Неврология. Анатомия проводящих путей произвольных движений
Скачать 0.87 Mb.
|
ТЕМА 13. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Этиопатогенез вертеброгенных заболеваний нервной системы В развитии неврологических проявлений остеохондроза позвоночника важная роль принадлежит предрасполагающим факторам: неблагоприятной наследственности; наличию диспластических признаков; отягощенному преморбидному периоду. Остеохондроз позвоночника является полиэтиологическим, но монопатогенетическим заболеванием, с большой вариабельностью клинических проявлений. В результате изучения наследственности у пациентов с поражением пояснично-крестцового отдела позвоночника семейная отягощенность выявляется почти у 50% обследованных. Клиническая картина неврологических проявлений остеохондроза позвоночника обусловлена не только, а зачастую и не столько поражением костных, хрящевых, связочных и капсулярных структур, сколько сложными патологическими процессами в мышцах, развивающимися вследствие патологической импульсации из рецепторов пораженного сегмента позвоночника. Это на первых этапах мышечно-тоническое напряжение, которое затем становится стойким, контрактурным. В таких мышцах появляются уплотненные тяжи, содержащие болезненные плотные узелки, небольшие, с горошину (узелки Корнелиуса), или побольше, менее твердые и без четких границ (локальные гипертонусы Мюллера), или плотные пластинчатые затвердения («миелогелозы»). Такой дистрофический процесс называют нейроостеофиброзом. В клинической практике по-прежнему пользуются классификацией академика Антонова И.П. (1985 г.). Классификация вертеброгенных заболеваний нервной системы На шейном уровне Рефлекторные синдромы: цервикалгия; цервикокраниалгия (задний шейный симпатический синдром); цервикобрахиалгия с мышечнотоническими, вегетососудистыми и нейротрофическими проявлениями. Корешковые синдромы (радикулопатия): поражение корешка С5; поражение корешка С6 и т.д. Компрессионно-ишемический синдром: радикулоишемия С5–С6; радикулоишемия С7–С8. На грудном уровне Рефлекторные синдромы: торакалгия с мышечнотоническими, вегетососудистыми и нейро-трофическими проявлениями; Корешковые синдромы (радикулопатия): поражение Th1–Th12 корешков. Компрессионно-ишемический синдром. На пояснично-крестцовом уровне Рефлекторные синдромы: люмбаго (прострел); люмбалгия; люмбоишиалгия с мышечнотоническими, вегетососудистыми или нейротрофическими проявлениями. Корешковые синдромы (радикулопатия): поражение корешка L3; поражение корешка L5; поражение корешка S1 и т.д. Компрессионно-ишемический синдром: радикулоишемия L3–L4; радикулоишемия L5–S1. Краткая клиническая характеристика различных форм неврологических проявлений остеохондроза позвоночника Цервикалгия –– подострая или хроническая боль в шее. Возникает постепенно после физической нагрузки, длительного пребывания в неудобной позе, езды с тряской, переохлаждения. Боль обычно носит тупой характер, усиливается при движении в шее, длительном поддержании нефункциональной позы. Определяется ограничение подвижности в шейном отделе позвоночника, болезненность при пальпации в паравертебральных точках. Иногда бывают слабоположительные симптомы натяжения. Цервикобрахиалгия –– боль в шее с иррадиацией в одну или обе руки, которые усиливаются в ночное время. Различают три ее формы: рефлекторнотоническая –– преобладают напряжение мышц, резкое ограничение движений в шейном отделе, положителен симптом Нери; вегетососудистая –– характерно сочетание болей с чувством онемения руки, зябкости в ней или чувства жара, «наливания» в дистальных отделах; нейротрофическая –– боли носят жгучий, рвущий характер, усиливаются в ночное время, отмечаются трофические нарушения, истончение кожи, гиперкератоз, отечность. Цервикокраниалгия –– боли в шее, отдающие в голову, чаще в половину головы. Наиболее типичный признак –– это возможность спровоцировать боль с «узнаванием» ее пациентом в ответ на пальпацию триггерных точек на шейном уровне. Торакалгия –– боли и ограничение подвижности в грудном отделе позвоночника. Напряжение и болезненность при пальпации паравертебральных мышц. Нередко этот синдром имитирует кардиалгию. Люмбаго –– острая, типа прострела, поясничная боль. Боль возникает обычно во время неловкого движения, подъема тяжестей, иногда кашля, чихания и усиливается при попытке любого движения. Выявляется резкое ограничение подвижности в поясничном отделе позвоночника, напряжение и болезненность паравертебральных мышц. Симптомы натяжения резко выражены. Люмбалгия –– подострая или хроническая боль в спине. Возникает постепенно после физической нагрузки, длительного пребывания в неудобной позе, езды с тряской, переохлаждения. Боль обычно носит тупой характер. Определяется уплощение поясничного лордоза, ограничение подвижности в поясничном отделе позвоночника, болезненность при пальпации в паравертебральных точках. Иногда бывают положительные симптомы натяжения. Люмбоишиалгия –– боль в пояснице с иррадиацией в одну или обе ноги. Причины и провоцирующие факторы те же, что и при люмбалгии. Пояснично-крестцовая радикулопатия. Кроме симптомов раздражения, типичных для люмбоишиалгии, появляются симптомы выпадения функций в чувствительной и двигательной сферах, свойственные для данного корешка. Радикулопатия L5 характеризуется гипестезией по наружной поверхности голени и тылу стопы, слабостью мышц-разгибателей голени, большого пальца стопы, затруднением стояния на пятках. Радикулопатия S1 характеризуется гипестезией, снижением или выпадением ахиллова рефлекса. Радикулоишемия (компрессионно-ишемический синдром) –– типична картина «паралитического ишиаса». На высоте клиники радикулопатии, происходит ослабление или полное исчезновение болевого синдрома, но возникают выраженные двигательные (парезы) и чувствительные расстройства. Лечение острой боли в спине базируется на следующих основных принципах: постельный режим до момента ликвидации выраженного болевого синдрома; ровная (но не жесткая) поверхность ложа; снятие болевого синдрома с помощью медикаментов и физических факторов. По рекомендациям некоторых авторов длительность постельного режима может достигать 1–2 недель при резко выраженном болевом синдроме. Абсолютным показанием к хирургическому лечению неврологических проявлений остеохондроза позвоночника является острое сдавление конского хвоста или спинного мозга (нарушение функции сфинктеров, двусторонняя боль и парезы). По прошествии первых 6 ч и особенно первых суток показания к операции становятся относительными. Абсолютным показанием к операции является грыжа диска при полном ликвородинамическом и миелографическом блоке. Относительным показанием к операции считается выраженность и упорность болевого синдрома при отсутствии эффекта от консервативной терапии более 3 мес. Однако вопрос об относительном показании должен решаться строго индивидуально. Поражение периферических нервов Симптомы поражения лучевого нерва (C5–C8, Th1) При высоком поражении лучевого нерва в подмышечной ямке в верхней трети плеча возникает паралич иннервируемых им мышц –– разгибателей предплечья; кисти; основных фаланг пальцев; мышцы, отводящей большой палец; супинатора; ослаблено сгибание предплечья. Угасает рефлекс с m. triceps (C7–C8) и несколько ослаблен карпорадиальный рефлекс (C5–C8). Диагностические тесты: при поднимании руки вперед кисть свисает («свисающая или падающая» кисть); I палец приведен ко II; невозможны разгибание предплечья и кисти; отведение и разгибание I пальца; наложение II пальца на соседние; супинация разогнутой верхней конечности; гипестезия по задней поверхности плеча и предплечья, наружной половине тыльной поверхности кисти и I пальца, основных фаланг II и лучевой половины III пальца. При поражении лучевого нерва в средней трети плеча (в спиральном канале) сохраняется разгибание предплечья, отсутствует расстройство чувствительности на плече при определении остальных описанных выше симптомов. При невропатии лучевого нерва в нижней трети плеча и в верхней трети предплечья выпадает функция разгибателей кисти и пальцев и нарушается чувствительность на тыле кисти. Симптомы поражения локтевого нерва: кисть отклонена в лучевую сторону (вследствие пареза m. flexoris carpi ulnaris); I палец отведен кнаружи (парез m. adductoris pollicis ), затруднено удержание предметов между I и II пальцами; гиперэкстензия основных и согнутое положение ногтевых фаланг пальцев ― «когтеобразная кисть»; нарушение приведения и разведения пальцев, пациент не может схватить и удерживать предметы между пальцами; атрофия мышц первого тыльного промежутка, гипотенора и межкостных мышц; гипестезия локтевой части кисти с ладонной стороны, V и локтевой стороны IV пальцев; с тыльной стороны ― гипестезия V, IV и половины III пальцев. Глубокая чувствительность нарушена в суставах V пальца; нередко наблюдаются цианоз, похолодание внутреннего края кисти и мизинца, истончение и сухость кожи. Симптомы поражения срединного нерва: боли в I, II, III пальцах, обычно выраженные и носящие каузалгический характер, болезненность на внутренней поверхности предплечья; ослаблено ладонное сгибание кисти, нарушаются сгибание I, II и III пальцев и разгибание срединных фаланг II и III пальцев, слабость мышц противопоставляющих и отводящих большой палец; наиболее отчетливо выявляется атрофия мышц в области возвышения (тенора) I пальца, в результате чего он устанавливается в одной плоскости со II пальцем; это приводит к развитию формы кисти, напоминающей обезьянью лапу или руку акушера; поверхностная чувствительность нарушается в области радиальной части ладони и на ладонной поверхности I, II, III пальцев и половины IV пальца; возможны акроцианоз или побледнение пальцев кисти, нарушение потоотделения, изменение трофики кожи и ногтей, повышенная чувствительность к холоду, похолодание кисти. Сдавление срединного нерва на уровне запястья носит название туннельный синдром карпального канала. Симптомы поражения седалищного нерва: нарушение сгибания ноги в коленном суставе (из-за пареза полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра); нижняя конечность разогнута в коленном суставе вследствие антагонистического действия четырехглавой мышцы бедра; специфическая походка: нога выносится при ходьбе вперед; отсутствие активных движений в стопе и пальцах в результате их пареза; пациент не может встать на носки и на пятки; атрофия парализованных мышц, которая часто маскирует пастозность конечности; гипестезия по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам; нарушение мышечно-суставной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы; отсутствие вибрационной чувствительности на наружной лодыжке; болезненность по ходу седалищного нерва (в точках Валле); положительный симптом Ласега; снижение или исчезновение ахиллова и подошвенного рефлексов; наличие жгучих болей, усиливающихся при опускании ноги. возможно развитие вазомоторных и трофических расстройств. Симптомы поражения бедренного нерва (L2–L4): парез сгибателей бедра и разгибателей голени, снижение или выпадение коленного рефлекса (L2–L4); затруднение стояния, ходьбы, бега, подъема по лестнице; изменение походки: нижняя конечность чрезмерно разгибается в коленном суставе, голень избыточно выбрасывается вперед и стопа становится на пол всей подошвой; надколенник не фиксирован, его можно пассивно сдвинуть во все стороны; гипестезия нижних двух третей передней и передневнутренней поверхности голени, внутреннего края стопы; возможны положительные симптомы Вассермана, Мацкевича (при невралгии бедренного нерва); возможно присоединение вазомоторных и трофических расстройств. Симптомы поражения большеберцового нерва (L4–S3): невозможность сгибания ноги в голеностопном суставе, в суставах дистальных фаланг пальцев стопы, средних фаланг II–V пальцев и проксимальной фаланги I пальца; затруднены отведение и приведение пальцев стопы; снижение или исчезновение ахиллова (S1–S2) и подошвенного (L5–S1) рефлексов; стопа находится в положении разгибания; формируется «пяточная или конская стопа» (pes calcaneus); изменение походки: при ходьбе пациент опирается на пятку; невозможны подъем и ходьба на носках; когтевидное положение пальцев стопы вследствие атрофии межкостных и червеобразных мышц; атрофия задней группы мышц голени; гипестезия задней поверхности голени, подошвы, подошвенной поверхности пальцев, тыла их концевых фаланг; возможно развитие интенсивного болевого синдрома, вазомоторно-секреторно-трофических расстройств. Симптомы поражения малоберцового нерва: невозможность разгибания стопы в голеностопном суставе и пальцев, отведение стопы и пронация ее наружного края; стопа вяло отвисает и ротирована кнутри; стопа находится в положении сгибания с формированием «лошадиной стопы» (pes equinovarus); изменение походки: пациент высоко поднимает бедро, при опускании ноги свисающая стопа («петушиная» походка ― степпаж); атрофия мышц передненаружной поверхности голени; гипестезия передненаружной поверхности голени, тыла стопы, включая первый межпальцевый промежуток. Полиневропатии Полиневропатии (полирадикулоневропатии) — диффузное симметричное множественное поражение периферических нервов, проявляющееся периферическими вялыми парезами или параличами, нарушением чувствительности, трофическими и вегетососудистыми расстройствами, преимущественно в дистальных отделах конечностей. Это симметричный патологический процесс, обычно дистальной локализации, постепенно распространяющийся проксимально. Патоморфологическое поражение: аксональное, демиелинизирующее, валлеровское перерождение; по этиологическому признаку: воспалительные; токсические; аллергические; травматические, в т.ч. туннельные невропатии; по течению: острые; подострые; хронические, в т.ч. аксональные и демиелинизирующие. Выделяют следующие виды полиневропатий: идиопатические воспалительные полиневропатии (синдром Гийена‒Барре, хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия); полиневропатии при соматических заболеваниях (диабетическая, уремическая и т.д.); наследственные полиневропатии (болезнь Шарко–Мари–Тутта, болезнь Русси–Леви, болезнь Фабри, семейная амилоидная полиневропатия и др.); токсические полиневропатии (алкогольная, мышьяковая, при отравлении фосфорорганическими соединениями, тяжелыми металлами, изониазидная полиневропатия и др.); полиневропатии при инфекционных и гранулематозных заболеваниях (дифтерийная, лепрозная, при ВИЧ-инфекциях). Острая воспалительная демиелинизируюшая полирадикуло-невропатия Гийена-Барре Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия(синдром Гийена-Барре) представляет собой острое демиелинизирующее поражение периферических нервов в дистальном отделе и черепных нервов. Заболеванию предшествуют неспецифические инфекции. Нередко выделяют вирусы герпеса, цитомегаловируса, а также встречается при клещевом боррелиозе, саркоидозе, системной красной волчанке, энтеровирусной и хелекобактерной инфекции. Начало острое, в 25% — подострое, чаще в возрасте 30–50 лет. Основным проявлением заболевания являются нарастающие парезы дистальных, затем часто и проксимальных отделов ног, затем рук. Клиника: общее недомогание; повышение температуры тела; боли и парестезии в мышцах конечностей; выраженный вялый тетрапарез, больше в дистальных отделах нижних конечностей; при поражении респираторной и бульбарной мускулатуры развивается восходящий паралич Ландри; поражение черепных нервов (лицевого, языкоглоточного, блуждающего); паралич диафрагмы; снижение глубоких рефлексов; расстройство чувствительности по типу «перчаток» и «носков». Функция тазовых органов сохранена. При поражении дыхательной и краниальной мускулатуры и развитии дыхательной недостаточности пациента переводят на ИВЛ. Если эндотрахеальная интубация продолжается более 5 дней, проводится трахеостомия с целью предотвращения осложнений. Для заболевания характерно монофазное течение, когда все клинические симптомы развиваются в течение 1–3 недель, затем наступает фаза «плато», а после нее начинается регресс симптомов. Выделяют: моторные (двигательные); сенсорные (чувствительные); вегетативные; смешанные (сенсомоторные и моторносенсорные) варианты. Для заболевания типична белково-клеточная диссоциация в ликворе. Уровень белка достигает 3–5 г/л. Цитоз не более 30 клеток (лимфоциты и моноциты) в 1 мкл. В настоящее время плазмаферезявляется основным, наиболее эффективным и доступным методом лечения этого заболевания. Эффективно также внутривенное введение иммуноглобулина G в дозе 0,4 г/кг массы тела через день, до 5 инъекций. Иммуноглобулин противопоказан пациентам с недостаточностью иммуноглобулина А, так как у них имеется риск развития анафилактического шока. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия — это приобретенная невропатия предположительно аутоиммунной природы, которая характеризуется широким спектром клинических проявлений. Различают моторную и сенсорную формы. Дифтерийная полиневропатия. Клиника, диагностика, лечение Заболевание возникает вследствие поражения корешков и нервов токсином дифтерийной палочки. Клинические признаки дифтерийной полиневропатии развиваются через несколько недель после начала дифтерии, чаще у взрослых, чем у детей, иногда даже у бациллоносителей. Различают локальную и генерализованную форму заболевания. В острой стадии заболевния вводят антитоксическую сыворотку, которая при условии раннего введения (в первые 48 ч) уменьшает вероятность и тяжесть неврологических осложнений. Диабетическая полиневропатия. Алкогольная полиневропатия. Клиника, лечение Классификация диабетической полиневропатии: фокальные мононевропатии; множественные (мультифокальные); диффузные (полиневропатии). Диабетическая полиневропатия характеризуется диффузным дистальным поражением нервных волокон. По течению выделяют острые и хронические варианты. В острые варианты включают: транзиторную гипергликемическую, острую сенсорную полиневропатию, краниальные невропатии. Самая частая форма — хроническая дистальная сенсомоторная полиневропатия. Основными симптомами являются: ослабление вибрационной чувствительности; вялые парезы стоп, затем кистей; трофические нарушения, язвы, парестезии в дистальных отделах конечностей; нейрогенный мочевой пузырь. Лечение. Основным условием успешного лечения является нормализация уровня глюкозы в крови. Назначают актовегин, сермион, теоникол, нейромидин, альфа-липоевую кислоту, тиамин. Алкогольная полиневропатия развивается в поздних стадиях алкоголизма вследствие токсического действия алкоголя и нарушения обменных процессов в нервах, вызывается дефицитом витамина В1, фолиевой кислоты и непосредственным токсическим действием алкоголя. Подостро развивается слабость, боли и парестезии в дистальных отделах ног, которые постепенно переходят на руки и проксимальные отделы конечностей. Характерны выпадение ахилловых рефлексов, чувство похолодания или жжения в стопах. Лечение включает полный отказ от алкоголя, введение витамина В1 и других витаминов группы В, а также фолиевой кислоты. При этом возможно полное восстановление функции конечностей в течение нескольких месяцев. Также используют лечебную физическую культуру, массаж и физиотерапевтические процедуры. Основные направления лечения поражения нервов Исходя из патогенетических механизмов поражения нервов в комплекс лечения и реабилитационных мероприятий необходимо включать препараты и физические факторы, направленные на: купирование болевого синдрома и болевых пароксизмов; устранение гипоксии и отека; улучшение гемодинамики; стимуляцию проводимости нервов и активизацию двигательной функции; миорелаксацию; профилактику и устранение трофических нарушений нервно-мышечного аппарата; устранение инфекционно-аллергического агента. |