Заболевания. Апластическая анемия Апластические анемии
 Скачать 412.16 Kb.
|
|
Лечение сердечной недостаточности При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме, слипчивом перикардите, создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству. При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание. Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни. При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок; вазодилататоры и ингибиторы АПФ - ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) - понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса; нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии; диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме; Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс; антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах; препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия). При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса - плевральная пункция. Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается оксигенотерапия. Хроническая почечная недостаточность Хроническая почечная недостаточность – постепенно возникающее и неуклонно прогрессирующее нарушение функции почек, приводящее к уремической интоксикации. Этиология. Этиологическими факторами являются: хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетический гломерулонефрит, амилоидоз, поликистоз почек, почечнокаменная болезнь, аденома, рак простаты. Патогенез. Патогенетические механизмы заболевания: отсутствие регенерации паренхимы, неотвратимые структурные изменения в паренхиме, уменьшение количества функционирующих нефронов, их атрофия и сморщивание, нарушение выделительной, кровоочистительной и гомеостатической функций, задержка в крови азотистых продуктов обмена: мочевины, мочевой кислоты, аммиака, аминокислот, креатинина, гуанидина, задержка фосфатов, увеличение уровня калия плазмы и внеклеточной жидкости, гипокальциемия. Классификация. В состав хронической почечной недостаточности входят: хроническая уремия, диффузный склерозирующий гломерулонефрит, терминальная стадия поражения почек, другие проявления хронической почечной недостаточности. Таблица 5. Стадии хронической почечной недостаточности (по Шулутко Б. И., 1994 г.)  Клиника. При субклинической форме наблюдается увеличение объема выпиваемой жидкости (до 3 литров в сутки), никтурия (до 3 раз за ночь), сухость, дряблость кожи, ее шелушение, дневная сонливость, слабость, утомляемость, шум в ушах, снижение слуха. При клинической форме отмечаются признаки легочно-сердечной недостаточности, выраженная анемия, изменения печени, желудочно-кишечного тракта без нарушения функций. При терминальной форме выражена интоксикация: медлительность, апатичность, сонливость, лицо одутловатое, кожа сухая, мучительный зуд, отсутствие потливости, мышечная слабость, мышечное подергивание, большие судороги (вследствие снижения кальция в крови), глубокое шумное дыхание, боли в груди, развитие вторичных пневмоний, влажные хрипы, в терминальной стадии – уремический отек легких. Развиваются уремический перикардит (аускультативно: шум трения перикарда), гипертензивный сердечно-сосудистый синдром, уремические васкулиты, висцериты, гипотермия. Появляется анорексия, отвращение к пище, тошнота, рвота, тяжесть, полнота в эпигастрии после приема пищи, жажда. Развивается анемия, токсический лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, нарушение свертывания крови. Происходит поражение костей, изменение скелета, вторичная подагра, смена полиурий на олиго– и анурию, мочевой синдром выражен незначительно. Дополнительное диагностическое исследование. Проводят исследование креатинина сыворотки крови, исследование азотистых продуктов обмена (остаточного азота, мочевины, мочевой кислоты), исследование состояния электролитного и минерального обменов, кислотно-основного состояния, ультразвуковое исследование почек, ЭКГ-исследование. Лечение. Больным показана диета (физиологическая, полноценная) для предотвращения распада собственного белка, возможно в сочетании с парентеральным введением анаболических гормонов (ретаболил по 50 мг внутримышечно 1 раз в 10–15 дней), расширенный питьевой режим. Ликвидация гиперкалиемии: введение больших количеств глюкозы 40 %-ной – 100 или 200 мл с добавлением 15–20 ЕД инсулина, 10 %-ного раствора кальция хлорида, 3–5 %-ного раствора натрия гидрокарбоната (повышение уровня калия крови до 7 г/сутки является абсолютным показателем для подключения к искусственной почке). Ликвидация гипонатриемии: внутривенное введение 10 %-ного раствора натрия хлорида. Ликвидация гипернатриемии: введение натрийдиуретиков (10 %-ный раствор глюконата кальция), тахистина (0,125 мг). Ликвидация ацидоза: диета, содовые клизмы, внутривенное введение щелочных растворов. Ликвидация алкалоза: аммоний или 200 мл 2 %-ного раствора калия хлорида; Ликвидация анемии: тестостерон по 300 мг в неделю 3–6 месяцев или сустанон по 1 мл внутримышечно 1 раз в неделю; препараты железа только при их дефиците, аминокислота гистидин, переливание крови только при острой кровопотере и уровне гемоглобина ниже 60–70 г/л. Проводят гемодиализ: гидрокарбонатный на капиллярных диализаторах на основе ацетатцеллюлозных высокопроницаемых мембран 3–5 раз в неделю по 5 ч. Также проводят перитонеальный диализ (при созревании артериовенозной фистулы, восстановлении функции почечного трансплантата, больным старше 60 лет с неустойчивой гемодинамикой, при диабетической нефропатии, системных заболеваниях, геморрагическом синдроме): диализирующая жидкость небольшими порциями на определенное время вводится в полость брюшины, а затем заменяется свежим раствором. Используют гемосорбцию: удаление из крови токсических веществ при прохождении ее через колонку с активированным углем, содержание токсических веществ заметно снижается через 2 ч от начала процедуры. Для снижения почечной гипертонии применяют все гипотензивные средства, снижение давления до обычных значений не показано: только до рабочего уровня для предотвращения снижения фильтрационной функции. Для уменьшения отечного синдрома назначаются тиазидные производные, фуросемид с возможным сочетанием с триамтереном, верошпироном при отсутствии гиперкалиемии. Используют препараты растительного происхождения (леспенефрил (препарат деспидозы)), трансплантацию почки. Прогноз. Прогноз определяется фазой почечной недостаточности, темпами ее развития. Профилактика. Профилактические меры: активное лечение основных заболеваний, систематическая плановая вторичная профилактика хронической почечной недостаточности, диспансеризация. Хронический гломерулонефрит Хронический гломерулонефрит - хроническое, длительно протекающее (не менее года), иммуновоспалительное заболевание обеих почек. Это заболевание заканчивается (иногда спустя многие годы) сморщиванием почек и смертью больных от хронической почечной недостаточности. Хронический гломерулонефрит может быть как исходом острого гломерулонефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки. Этиология и патогенез аналогичны таковым при остром гломерулонефрите, но кроме того, большую роль играют механизмы самопрогрессирования заболевания, которые можно разделить на две группы: иммуновоспалительные и тесно связанные с ними воспалительно-гемокоагуляционные; неиммунные. Иммунновоспалительные механизмы развиваются по двум путям: образование аутоантител к базальной мембране капилляров клубочков, фиксация их на базальной мембране, активация комплемента и повреждение базальной мембраны; образование циркулирующих иммунных клубочков и повреждение последних. Персистирование и хронизация иммунного механизма обусловлены персистированием этиологического фактора, недостаточностью местного фагоцитоза, несбалансированным, своевременно не прекращающимся иммунным ответом. Персистирование иммунных механизмов приводит к активации кининовой системы, нарушениям в системе микроциркуляции. Неиммунные механизмы прогрессирования хронического гломерулонефрита: повреждение канальцев почек вследствие длительной протеинурии; согласно гипотезе Бреннера, по мере прогрессирования поражения почек функцию выпавших, склерозированных нефронов берут на себя оставшиеся нефроны, что ведет к возрастанию в них клубочковой фильтрации, в свою очередь эта гиперфильтрация повреждает клубочки, способствуя их склерозированию; артериальная гипертензия ухудшает функцию сохранившихся клубочков и тоже ведет к их склерозированию. Симптомы, течение. В течении хронического гломерулонефрита выделяют две стадии: 1) почечной компенсации, т. е. достаточной азотовыделительной функции почек (эта стадия может сопровождаться выраженным мочевым синдромом, но иногда долго протекает латентно, проявляясь лишь небольшой протеинурией или гематурией); 2) почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной функции почек (мочевые симптомы могут быть менее значительными; как правило наблюдается высокая артериальная гипертензия, отеки чаще умеренные; в этой стадии выражены признаки азотемической уремии). Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита. Нефротическая форма - наиболее частая форма первичного нефротического синдрома. Для нее характерны: слабость, отсутствие аппетита, значительно выраженные отеки (возможны гидроторакс, асцит, гидроперикард, анасарка), артериальная гипертензия (непостоянно); массивная протеинурия (свыше 4-5 г в сутки), цилиндрурия; дистротеинемия (уменьшение количества альбуминов, повышение 2 и -глобулинов) анемия, увеличение скорости оседания эритроцитов. Нефротическая форма хронического гломерулонефрита может осложняться нефротическим кризом - интенсивными болями в животе, перитонитоподобным синдромом, повышением температуры тела, гиповолемическим коллапсом; внутрисосудистой гемокоагуляцией (ДВС-синдромом); тромбозами вен, в том числе почечных, рожеподобными изменениями кожи. Гипертоническая форма. Длительное время среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен. Артериальное давление достигает 180/100-200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов. Отмечаются интенсивные головные боли, головокружения, снижение зрения, туман перед глазами, боли в области сердца, одышка, сердцебиение, выраженная артериальная гипертензия, расширение границ сердца влево, на ЭКГ - гипертрофия левого желудочка, глазное дно - сужение и извитость артерий, единичные или множественные кровоизлияния, отек соска зрительного нерва, в моче - небольшая протеинурия микрогематурия, снижение плотности мочи, раннее снижение клубочковой фильтрации. Эта форма может осложняться левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма, отек легких, ритм галопа). Гематурическая форма. Преобладает макрогематурия или значительная и упорная микрогематурия, протеинурия невелика, артериальное давление нормальное, отеков нет или они незначительны. Болезнь Бурже - гематурический гломерулонефрит с отложением в клубочках иммуноглобулинов А, встречается чаще у молодых мужчин. Латентная форма. Это довольно часто возникающая форма; проявляется обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом без артериальной гипертензии и отеков. Самочувствие удовлетворительное, изменения в моче - протеинурия (не больше 1-2 г в сутки), микрогематурия, небольшая цилиндрурия, тонкие, желтоватые, переплетающиеся нити фибрина, достаточный удельный вес мочи. Эта форма может иметь очень длительное течение (10-20 лет и более), позднее все же приводит к развитию уремии. Смешанная форма сочетает признаки нефротической и гипертонической форм. Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, весьма напоминающие или полностью повторяющие картину первой острой атаки гломерулонефрита. При обострении любой формы хронического нефрита увеличивается скорость оседания эритроцитов, уровень в крови 2 и -глобулинов, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида. С развитием хронической почечной недостаточности при любой форме хронического нефрита повышается в крови уровень креатинина, мочевины. Лечение: Диета, которую назначают в зависимости от формы и стадии заболевания. При нефротической и смешанной формах (отеки) поступление хлорида натрия в пищу не должно превышать 1,5-2,5 г в сутки, для чего прекращают солить пищу. Если нет отеков и сохранена достаточная выделительная функция почек, то пища должна содержать достаточное количество животного белка (1-1,5 г/кг), богатого полноценными аминокислотами. Это нормализует азотистый баланс и компенсирует белковые потери. При гипертонической форме рекомендуется умеренно ограничивать потребление хлорида натрия до 3-4 г/сутки при нормальном содержании в диете белков и углеводов. Латентная форма заболевания существенных ограничений в питании больных не требует, оно должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами (витамин С, В, А). Особенно большое значение имеет кортикостероидная терапия, являющаяся основной патогенетической терапией при этом заболевании. Совместно с кортикостероидами назначают антибиотики для предотвращения обострения скрытых очагов инфекции. При противопоказаниях к кортикостероидной терапии или при ее неэффективности рекомендуется применение негормональных иммунодепрессантов: имуран, 6-меркаптурин, циклофосфан. Иммунодепрессивными свойствами обладают также делагил, плаквенил. При лечении индометацином снижается протеинурия; его назначают внутрь по 25 мг 2-3 раза в день, затем в зависимости от переносимости дозу увеличивают до 100-150 мг в сутки. Лечение проводят длительно, в течение нескольких месяцев. Гепарин, усиливая фибринолиз и нейтрализуя комплемент, воздействует на многие аллергические и воспалительные проявления и в результате снижает протеинурию, уменьшает диспротеинемию, улучшает фильтрационную функцию почек. Назначают подкожно по 20 000 ЕД в день в течение 2-3 недель с последующим постепенным снижением дозы в течение недели или внутривенно капельно 1000 ЕД в час. Гепарин может применяться в сочетании с кортикостероидами и цитостатиками. При смешанной форме хронического гломерулонефрита показано применение гипотиазида по 50-100 мг 2 раза в день, лазикса по 40-100 мг в сутки, верошпирона по 50 мг 4 раза в день. При лечении гипертонической формы хронического гломерулонефрита могут быть назначены гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической болезни: резерпин, резерпин с гипотиазидом, адельфан, трирезид, кристепин, допегит. В преэкламптическом периоде и при лечении эклампсии больным может быть назначен сульфат магния. При внутривенном и внутримышечном введении он в виде 25%-ного раствора может снижать артериальное давление и улучшить функцию почек с диуретическим эффектом, а также способствует уменьшению отека мозга. Хронический гастрит Хронический гастрит - хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной перестройкой его слизистой оболочки с прогрессирующей атрофией железистого эпителия, нарушениями секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка. Хронический гастрит является полиэтиологическим заболеванием. Причины: инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori (HP); значительно реже вирусами герпеса, цитомегаловирусами или грибковой флорой; определенный генетический фактор, приводящий к образованию аутоантител к обкладочным клеткам; повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных кислот, изолецитина) на слизистую оболочку желудка и органосберегающих операций. Экзогенные факторы: нарушение питания (нарушение ритма приема пищи, переедание, злоупотребление грубой, острой, горячей пищей); курение и алкоголь; длительный прием некоторых лекарственных средств (салицилаты, преднизолон, препараты наперстянки). |