Авруцкий Г.Я. Неотложная помощь в психиатрии. Авруцкий Г. Я. Неотложная помощь в психиатрии

• Название: Авруцкий Г. Я. Неотложная помощь в психиатрии
• Дата: 16.02.2021
• Размер: 0.87 Mb.
• Имя файла: Авруцкий Г.Я. Неотложная помощь в психиатрии.doc
• Тип: Книга; #177000
• страница: 3 из 10

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ШИЗОФРЕНИИ
Шизофрения - одно из основных психических заболеваний. Изучение клинических особенностей и закономерностей течения, разработка методой терапии и реабилитации являются наиболее актуальными проблемами клинической и социальной психиатрии как в теоретическом, так и в практическом плане. Многообразие клинических проявлений, разнообразие форм и типов течения при общей прогредиентной тенденции процесса, еще малая изученность этиологии и патогенеза, сложность взаимоотношений эндогенных и экзогенных факторов при экзацербациях заболевания, соотношение позитивных и негативных (дефицитарных) проявлений в клинической картине - все эти и многие другие проблемы обусловливают сложность диагностической, прогностической оценки и терапевтической тактики вообще и в особенности неотложной терапии.
Главная особенность неотложной терапии этого заболевания заключается в том, что лечение острого психотического состояния представляет собой не только самостоятельную задачу его купирования, но является одним из этапов терапевтического, часто длительного, воздействия на процесс. Иными словами, при организации неотложной терапии шизофрении невозможно ограничиваться только симптоматическим воздействием. Обычно купирование острого состояния является началом дальнейшего терапевтического курса, и от правильно избранной врачебной тактики во многом зависит прогноз заболевания и эффект лечения в целом. В связи с этим неотложная терапия больных шизофренией представляет собой взаимосвязанный этап длительного терапевтического воздействия, ошибки в ее осуществлении, помимо отрицательного влияния на дальнейший ход болезни, могут повлечь новые экзацербации процесса, которые в свою очередь будут требовать неотложных мероприятий и т. д.
Поэтому профилактика острых состояний при шизофрении заключается в правильной организации комплекса терапевтических мероприятий заболевания вообще.
Учитывая то же обстоятельство - весьма частое непрерывное течение заболевания - применительно к шизофрении бывает трудно отчетливо отграничить состояния, требующие неотложной терапии, как это, например, можно сделать применительно к больным другими психическими заболеваниями. Острое состояние, психомоторное возбуждение несомненно требуют неотложной терапии, но при шизофрении, например, больные с подострым или даже хроническим бредовым состоянием, несмотря на отсутствие возбуждения, часто нуждаются в экстренной помощи.
Еще одна особенность современной терапии шизофрении состоит в том, что в эру психофармакотерапии основные контингенты больных, страдающих этим заболеванием, длительное время получают психотропные средства, главным образом нейролептики, благодаря чему могут годами находиться во внебольничных условиях в состоянии терапевтической ремиссии. Вместе с тем колебания в состоянии обострения и рецидивы у таких больных, могущие возникать как эндогенно, так и под влиянием экзогенных факторов, еще чаще связаны с погрешностями амбулаторной терапии, которая как бы держит в неактивном состоянии часто сохраняющуюся психопатологическую симптоматику.
Именно эта особенность психофармакотерапевтических ремиссий часто создает предпосылки для возникновения обострений процесса, например при внезапном обрыве нейролептической терапии, и требует неотложной помощи.
Таким образом, состояния, требующие неотложной помощи при шизофрении, могут возникать не только в начале заболевания, но и на любой стадии его развития, даже в относительно благоприятных случаях. Поэтому неотложную терапевтическую помощь этим больным приходится оказывать в самых различных условиях, часто медицинским работникам различных специальностей и разных рангов.
Исходя из задач неотложной терапии и основываясь на ведущих принципах терапевтической тактики, мы сочли целесообразным излагать материал по стадиям развития заболевания и по его основным клиническим характеристикам, а не по формам и типам течения, как это принято в литературе. Это вызвано тем, что состояния, требующие неотложной терапии, могут возникать при разных формах шизофрении и на различных этапах их течения. Однако, учитывая чрезвычайное многообразие клинических проявлений этого самого сложного психического заболевания, вопросы экстренной диагностики и терапии, особенно врачам других специальностей, удобнее рассматривать и решать в рамках сходных состояний, требующих неотложной помощи.
Поэтому рассмотрим отдельно острые, подострые и хронические состояния при разных формах шизофрении.
Острые состояния
Острые галлюцинаторно-бредовые состояния характеризуются бредовыми идеями отношения, преследования, воздействия, которые часто сочетаются со слуховыми галлюцинациями, симптомами психического автоматизма, быстро нарастающим двигательным возбуждением. Отчетливо выявляются аффективные нарушения. Поведение больных определяется содержанием галлюцинаторно-бредовых переживаний и их чрезвычайной актуальностью, нередко сопровождается агрессивными, разрушительными действиями, самоповреждениями, суицидальными попытками или нападением на окружающих.
Для задач неотложной терапии имеет значение своеобразие клинической картины острых галлюцинаторно-бредовых состояний. Поведение больных в состоянии возбуждения определяется не просто наличием бреда и галлюцинаций, а именно их остротой. Это выражается в безграничности бреда, когда больной считает, что все окружающее насыщено особым, угрожающим для него смыслом, все реально происходящие события он интерпретирует по бредовому, усматривая во всем опасный для него смысл, оскорбительные намеки, угрозы, предупреждения и др. Больной часто не понимает смысла происходящего с ним и обычно не ищет объяснения этому.
Другие особенности острых бредовых состояний - изменчивость, неоформленность фабулы бреда, обилие слуховых галлюцинаций и психических автоматизмов. Все эти феномены могут встречаться отдельно (например, состояние определяется только бредом преследования, отношения, галлюцинации и автоматизмы на этом этапе могут отсутствовать и т. д.), чаще же они сосуществуют переплетаясь друг с другом.
Этой структуре галлюцинаторно-бредовой части статуса обычно соответствуют аффективные расстройства в виде страха, тревоги, растерянности, депрессии.
Описанная структура психопатологической картины определяет характер возбуждения, которое может достигать большой интенсивности, временами давая послабления, чтобы в связи с усилением актуальности психопатологических переживаний вновь вспыхнуть с еще большей силой.
В связи с этим для больных характерны нецеленаправленность, хаотичность возбуждения, импульсивные неожиданные действия то с агрессией по отношению к мнимым преследователям, то с аутоагрессией, вплоть до попыток к самоубийству под влиянием галлюцинаций и др.
Первоочередной задачей неотложной терапии этих состояний является необходимость быстро обеспечить безопасность для самого больного и для окружающих, что требует срочного проведения мер по уходу и надзору согласно общим правилам, описанным выше.
Острые галлюцинаторно-бредовые состояния требуют принятия неотложных терапевтических мер. Прежде всего нужно обеспечить непрерывное наблюдение за больным, привлечь для этого окружающих, тщательно их проинструктировав. Учитывая возможность контакта с больным, надо, приняв все меры предосторожности, попытаться его успокоить. Не следует настойчиво выспрашивать у больного о характере его переживаний, так как и без этого клиническая картина обычно достаточно ясна, а лишние расспросы усиливают тревогу. Не следует также вступать с ним в споры, доказывая неправильность его бредовых утверждений, так как это бесполезно, но и нельзя соглашаться с неправильными утверждениями, поскольку это укрепляет уверенность больного в его бредовых установках. Лучше всего спокойно объяснить ему, что он сейчас болен, что его волнение носит болезненный характер и после лечения пройдет, что ему ничто не угрожает, он окружен друзьями, которые хотят ему помочь и т. д. Затем при первой же возможности следует начать медикаментозное купирование возбуждения.
Своевременно начатая терапия резко ослабляет возбуждение, уменьшает неправильности в поведении, облегчает уход за больным и организацию стационирования. Крайне желательно добиться согласия больного принимать лекарство, для этого нельзя жалеть ни времени, ни сил.
Лишь в крайнем случае, когда исчерпаны все возможности для убеждения больного в необходимости начать лечение, можно провести медикаментозное лечение помимо его желания с соблюдением указанных рекомендаций.
Раньше с успехом применялись лекарственные смеси снотворных, вводимые обычно в клизмах.
Обычно через несколько часов действие лекарств прекращалось и вновь нарастало возбуждение, что требовало повторного введения в клизме или внутрь смеси Краснушкина или микстуры с мединалом, предложенной проф. И. Г. Равкиным.
В настоящее время в связи с широким использованием психотропных средств эти способы купирования острых галлюцинаторно-бредовых состояний применяются редко. Тем не менее они не утратили своего значения в случаях, когда соматические противопоказания препятствуют проведению интенсивной психофармакотерапии.
Наиболее распространенным методом лечения острых галлюцинаторно-бредовых и бредовых состояний является внутримышечное введение аминазина согласно методике, описанной при общей характеристике препарата. Не менее эффективен тизерцин, при помощи которого удается быстрее достигнуть успокоения, обычно сопровождающегося выраженной сонливостью.
Характерная особенность действия аминазина и тизерцина при лечении острых галлюцинаторно-бредовых состояний заключается в том, что наступающее успокоение больных идет главным образом по линии уменьшения аффективной насыщенности острых галлюцинаторных и бредовых явлений. Уже после 1-2 инъекций удается наблюдать, как теряют свою интенсивность страх, тревога, растерянность, что сразу же приводит к заметному успокоению. В дальнейшем постепенно начинает уменьшаться сила галлюцинаций, бред теряет спою острогу. Однако нередко бывает так, что уменьшение бредовых переживаний и галлюцинаций как бы отстает от нормализации аффективных расстройств: больной становится спокойнее, возбуждение стихает, его поведение становится более или менее упорядоченным, с ним удается вступить в контакт, узнать о его состоянии. В то же время он по-прежнему слышит голоса, убежден, что подвергается преследованию и т. д., но говорит об этом сравнительно спокойно, т. е. под влиянием аминазина наступило расщепление галлюцинаторно-бредового синдрома, бред и галлюцинации потеряли свой “аффективный заряд”, лишились своей “ударной силы”, перестали определят поведение больного.
Короче говоря, при помощи аминазина на первых порах лечения удается уменьшить возбуждение больного, но не ликвидировать основные нарушения - бред и галлюцинации.
Анализ патоморфоза острых приступов шизофрении показывает, что в процессе аминазинотерапии возможны различные типы исхода психотических эпизодов. Галлюцинаторно-бредовая симптоматика, потеряв свою остроту и актуальность, полностью не исчезает, а приобретает черты монотонности, однообразия, склонности к затяжному течению. Начавшееся в начале терапии улучшение как бы задерживается и не получает дальнейшего развития, даже при увеличении доз аминазина.
Таким образом, несмотря на тенденцию к редукции психопатологической симптоматики, полного обрыва приступа не наступает и темп регредиентности снижается. Аминазин оказывает благоприятный терапевтический эффект, но способствует переходу процесса на иной регистр - вялого течения. Описанные закономерности объясняются особенностями психотропного действия аминазина, который, способствуя ликвидации острых явлений и влияя в основном на психомоторное возбуждение, недостаточно глубоко воздействует на собственно патологический процесс. В частности, обычно применяемая доза аминазина до 300 мг в день, нередко гарантируя купирование возбуждения, в то же время создает предпосылки для перехода болезни в затяжное течение.
Кроме того, шаблонное, т. е. длительное и в одних и тех же дозах, применение аминазина вызывает или усиливает депрессивную симптоматику, которая начинает занимать доминирующее положение в картине психоза, придавая ему затяжное и торпидное течение, мнили становлению ремиссии.
Другой нейролептик, назначаемый в аналогичных случаях,- тизерцин, вызывает сходную динамику клинической картины острого приступа. Однако, несмотря на идентичную силу воздействия на психомоторное возбуждение, отмечается еще меньшая редукция галлюцинаторно-бредовой симптоматики. В то же время депрессивная симптоматика усиливается не так отчетливо. О более слабом общем антипсихотическом действии левомепромазина свидетельствует значительно большая частота затяжных состояний и выявляющихся, несмотря на проводимое лечение, признаков прогредиентности процесса.
Хлорпротиксен по характеру своего общего антипсихотического воздействия близок к аминазину, однако усиление депрессивной симптоматики, так же как и при употреблении левомепромазина (тизерцина) возникает значительно реже.
Таким образом, длительное применение подобной терапии, хотя и купирующей возбуждение и вызывающей психомоторную заторможенность, является недостаточным, поскольку на этом фоне вновь может возникнуть обострение.
Существующие в настоящее время разнообразные психотропные средства, обладающие выраженной антипсихотической активностью, объединяющие общее и избирательное антипсихотическое влияние, позволяют восполнить указанные недостатки аминазина, левомепромазина и хлорпротиксена.
Применение более сильных нейролептических средств типа трифтазина, галоперидола или трифлуперидола (триседила) позволяет достигать более глубокого воздействия на психотическую симптоматику. Благодаря особенностям своего избирательного психотропного действия эти препараты в отличие от аминазина, левомепромазина (тизерцина) и хлорпротиксена влияют не только на аффективную сферу возбужденного больного, но и непосредственно воздействуют на бред и галлюцинации, способствуя более быстрому уменьшению их интенсивности. Поэтому в последние годы успешно используется сочетанное назначение аминазина или тизерцина в комбинации с трифтазином, галоперидолом или триседилом. В результате создается возможность одновременного воздействия на аффективные расстройства и продуктивную психопатологическую симптоматику, т. е. на бред и галлюцинации. При этом чем острее состояние, а следовательно, и более выражены аффекты страха, тревоги, растерянности, тем больший удельный вес в применяемой комбинации должны иметь аминазин и тизерцин. Но и в этих случаях однократное или кратковременное назначение даже более сильных нейролептических средств часто приводит лишь к непродолжительному симптоматическому эффекту. Поэтому важно подчеркнуть, что при остром галлюцинаторно-бредовом возбуждении медикаментозное купирование возбуждения является только начальным этапом в комплексе мероприятий по лечению и уходу. Достигнутое успокоение больного ни в коей мере не исключает необходимости тщательного надзора и дальнейшего лечения. Однако соотношение удельного веса нейролептиков преимущественно седативного действия и других антипсихотических препаратов будет различным на начальных этапах купирования возбуждения и при воздействии на основную симптоматику психоза. Если вначале основным препаратом является аминазин или тизерцин, то в дальнейшем они играют лишь вспомогательную роль, в то время как основное действие оказывают пиперазиновые фенотиазины и бутирофеноны (трифтазин, галоперидол, триседил).
При использовании мощных антипсихотических средств симптоматика приступа претерпевает определенные изменения. Происходит более равномерное обратное развитие галлюцинаторно-бредовых расстройств. При этом, особенно при назначении трифтазина, галоперидола и триседила, редукция галлюцинаторно-бредовой симптоматики опережает редукцию аффективных нарушений. Длительное назначение трифтазина, галоперидола и трифлуперидола (триседила) может предотвратить или отсрочить переход приступообразного течения в непрерывное. Это объясняется наличием в спектре психотропного действия этих препаратов значительно более выраженного общего и избирательного антипсихотического действия.
Динамика обратного развития психопатологических синдромов при использовании пиперазиновых производных фенотиазина и бутирофенонов (трифтазин, триседил, галоперидол) обладает определенным своеобразием.
На начальных этапах терапии пиперазиновыми производными фенотиазина и бутирофенонами не возникает выраженного седативного эффекта, как при применении аминазина. Обратное развитие психотической симптоматики происходит на фоне постепенно затухающего возбуждения и постепенного исчезновения острых проявлений психоза. Нередко вплоть до окончания терапии сохраняются элементы страха, тревоги. При этом аффективные расстройства не теряют живости, оттенков и богатства проявлений.
При использовании пиперазиновых фенотиазинов и бутирофенонов затяжные состояния неполного выхода из психоза наблюдаются значительно реже, чем при применении аминазина. Они выявляются на более поздних этапах течения заболевания и при длительном приеме одного и того же нейролептика (“адаптация” к препарату). Нередко смена препарата способствует обрыву приступа и ремиссии. В целом указанные средства, обладая более глубоким воздействием на симптоматику психоза, сдерживают темп прогредиентности и способствуют отсрочке перехода процесса в подострое состояние. В отдельных случаях, несмотря на применение этих препаратов, наблюдается затягивание приступа с трансформацией клинической картины: появлением стертой, вялой, монотонной галлюцинаторно-бредовой симптоматики наряду с усилением аффективных расстройств. Иногда в структуре состояния начинает преобладать депрессия. Лечение подобного депрессивно-параноидного синдрома требует присоединения антидепрессантов с седативным (амитриптилин) или стимулирующим (имизин) действием.
Острые депрессивно-бредовые состояния . Клиническое своеобразие этих состояний имеет ряд характерных особенностей, отличных от острых галлюцинаторно-параноидных состояний. Речь идет о сочетании галлюцинаторно-параноидной и депрессивной симптоматики. В таких случаях отмечается своеобразное единство всего психического статуса, при котором и аффективным, и галлюцинаторно-бредовый компоненты имеют одинаковый удельный вес в его структуре.
Клиническая картина депрессивно-бредового приступа определяется выраженной аффективной насыщенностью психопатологических расстройств с преобладанием депрессии с тревожно-тоскливой окраской возбуждения, страхом, растерянностью. Галлюцинаторно-бредовая симптоматика тесно связана с аффективными нарушениями: преобладают не столько идеи преследования, сколько бред осуждения, обвинения, виновности, греховности, близкой гибели. На высоте развития приступа может возникнуть нигилистический бред. Отмечаются иллюзорно-бредовая дереализация и деперсонализация.
В целом характерны не столько персекуторные формы бредообразования, сколько бред инсценировки, когда больному кажется, что все окружающее имеет особый смысл, в действиях и разговорах людей он улавливает намеки в свой адрес, специально для него разыгрываются сцены.
Вместо слухового галлюциноза депрессивно-параноидным состояниям свойствен иллюзорный галлюциноз, когда реально существующие разговоры окружающих больной относит на свой счет, интерпретируя в бредовом смысле самые незначительные фразы. Нередко в передачах по радио, телевизору, в газетах он также усматривает намеки в свой адрес. Характерным являются также ложные узнавания.
Все эти проявления изменчивы, многообразны, возможны различные варианты депрессивно-параноидного синдрома как в сторону острых параноидных состояний с усложнением клинической картины за счет усиления идей преследования, появления симптомов психического автоматизма, так и фантастических сновидных переживаний, характерных для других вариантов периодической шизофрении.
Однако, несмотря на динамичность и многообразие клинических проявлений, для целей ранней диагностики депрессивно-параноидного психоза особенно важно учитывать, что все психопатологические расстройства имеют в основном депрессивный характер: больного обвиняют, осуждают, угрожают, предупреждают о предстоящей каре, мучениях, грозящих ему и его близким.
Депрессивный аффект достигает на высоте состояния максимальной выраженности, тревожно-боязливое возбуждение также максимально, больной мечется, не находит себе места, упорно стремится к самоубийству, используя каждый незначительный просчет наблюдающих за ним лиц, часто проявляя при этом большую изобретательность.
Острые галлюцинаторно-бредовые состояния опасны для окружающих и самого больного в силу преобладания актуальных идей преследования, что побуждает больного к самообороне от мнимых врагов, значительно реже приводит к самоубийству. Для депрессивно-бредового возбуждения риск суицидального поступка, в том числе и расширенного с целью спасти себя и близких от мучений, неминуемой гибели и пр., максимально велик.
Все эти особенности клинической картины диктуют терапевтическую тактику, рассчитанную на экстренное обеспечение безопасности больного, устранения любой возможности суицидального поступка. Учитывая сочетание резких степеней возбуждения с депрессивной ажитацией, уход и надзор должны одновременно учитывать рекомендации, относящиеся к возбужденным депрессивным и бредовым больным.
Медикаментозная терапия также должна строиться на основе клинической картины.
Первая задача - купирование психомоторного возбуждения с учетом рекомендаций, данных в отношении возбужденных больных вообще. Назначение аминазина в этих случаях противопоказано, учитывая его способность усиливать депрессию. Поэтому неотложную терапию следует начинать с парентерального введения ударных доз левомепромазина (тизерцина) или хлорпротиксена, стремясь на протяжении первых часов добиться редукции тревожно-боязливого возбуждения. Следует принимать во внимание возможность развития коллаптоидных состояний при интенсивном наращивании дозировок. Поэтому надо помнить о необходимости одновременного назначения сердечных средств.
Поскольку в структуре психоза депрессия играет значительную роль, а тизерцин и хлорпротиксен, будучи анксиолитиками, прямым антидепрессивным действием не обладают, необходимо возможно раньше вводить в терапевтический комплекс седативные антидепрессанты, лучшим из которых в этих случаях является амитриптилин, желательно также парентерально, с быстрым достижением максимума дозировок.
Практика показывает, что при купировании депрессивно-параноидных состояний (как, впрочем, и в других случаях) основная ошибка заключается в медленном темпе и низком уровне дозировок применяемых препаратов. Поэтому, индивидуализируя терапию в зависимости от особенностей состояния, реагирования больного на медикаменты, его соматического состояния и пр., следует всячески стремиться к интенсификации терапии с целью если не обрыва психоза, то по крайней мере заметной редукции возбуждения. Такой эффект, например, наблюдается при достижении дозы 300-400 мг тизерцина или хлорпротиксена в сочетании с 200-300 мг амитриптилина на протяжении 1-2 сут. лечения. В отдельных случаях, когда положительного эффекта не наблюдается, дозы повышаются еще больше. Если, несмотря на уменьшение возбуждения, бредовые интерпретации сохраняются или даже получают дальнейшую разработку и усложнение (появление типичных идей преследования, психических автоматизмов, слуховых галлюцинаций и др.), необходимо срочное включение в терапевтический комплекс мощных нейролептиков, обладающих противобредовым и антигаллюцинаторным действием (трифтазин, галоперидол, триседил) и дальнейшее проведение интенсивной терапии по правилам лечения острых параноидных состояний. При этом доза амитриптилина может быть несколько уменьшена и в случае дальнейшей трансформации приступа в сторону острого галлюцинаторно-бредового сведена на нет.
При другом варианте исхода депрессивно-параноидного приступа, наоборот, под влиянием массивной нейролептической терапии сравнительно быстро редуцируется бредовая часть статуса и на первый план выступает депрессия, интенсивность которой под влиянием длительной нейролепсии может усиливаться. Это требует коррекции неотложной терапии в сторону увеличения доли антидепрессанта за счет уменьшения дозировок нейролептиков, которые могут затягивать, “фиксировать” (С. Г. Жислин) депрессивную часть синдрома.
Передозировкой седативных нейролептиков (тизерцин, хлорпротиксен) объясняется и третий вариант патоморфоза депрессивно-параноидного приступа - нарастание заторможенности вплоть до субступорозных и ступорозных состояний. Это может быть связано и с закономерностями развития самого депрессивно-параноидного приступа, а длительное применение указанных препаратов стимулирует эту тенденцию.
С точки зрения обеспечения безопасности больного, особенно в случаях проведения неотложной терапии вне психиатрического стационара, подобные сдвиги в клинической картине могут быть оценены как положительные. Однако не следует забывать, что кататонические состояния также требуют неотложной терапии.
В любом случае указанная динамика приступа требует изменения терапевтической тактики в сторону усиления удельного веса сильных антипсихотических средств, обладающих не только седативным, но и известным стимулирующим действием. Наряду с трифтазином, галоперидолом, трифлуперидолом в подобных случаях оправдано назначение этаперазина и особенно тиопроперазина в комбинации с несколько сниженными по отношению к начальному этапу терапии дозами левомепромазина или хлорпротексена. Амитриптилин не должен исключаться из терапевтического комплекса, поскольку депрессия продолжает играть существенную роль и в этом изменившемся статусе больного.
Таким образом, неотложная терапевтическая тактика имеет целью или обрыв приступа, или, в случае безуспешности, обеспечение дальнейшего курсового лечения. Неотложность мероприятий до полной ликвидации приступа диктуется тем, что незавершенный депрессивно-параноидный приступ таит в себе опасность неожиданной экзацербации, что не менее опасно, чем возбуждение в начальной стадии заболевания.
Депрессивно-параноидный приступ часто приходится трактовать не как вариант периодической шизофрении с хорошим прогнозом, а как одну из стадий, например, приступообразно или непрерывно текущей шизофрении. В последнем случае, учитывая уже приведенные признаки параноидной трансформации приступа, свидетельствующие о выраженности прогредиентных тенденций процесса, необходимо незамедлительно приступать к интенсивной терапии в соответствии с рекомендациями по лечению подострых галлюцинаторно-параноидных состояний (наращивание доз трифтазина, галоперидола, триседила, инсулинотерапия и др.).
Острые маниакально-бредовые состояния (острая парафрения). Как при депрессивно-бредовой шизофрении, при сочетании бреда с противоположным депрессии маниакальным аффектом возникает большое число клинических вариантов синдрома, различных как по динамике, так и по прогнозу. В таких случаях могут наблюдаться картины, характеризующиеся прежде всего маниакальным возбуждением при отсутствии или малой выраженности бредового компонента. Чем меньше выражена бредовая часть этого шизоаффективного синдрома, тем лучше прогноз приступа. Этому не противоречит и более выраженные бредовые построения, но только в том случае, если эта форма бредообразования может быть расценена как маниакальная, т. е. содержание бреда должно соответствовать характеру основного аффективного нарушения. Поэтому бредовые идеи переоценки своих способностей и собственной личности вплоть до бреда величия, если они не имеют явно нелепого фантастического содержания, могут расцениваться как своеобразие маниакального синдрома, так же как идеи виновности, самообвинения и самоуничижения входят составной частью в депрессивный синдром. В тех случаях, когда бредовая часть синдрома как бы теряет единство с маниакальным аффектом, бред приобретает фантастическое содержание, особенно при появлении галлюцинаций, идей преследования, психических автоматизмов, конфабуляций и др . , возникают основания к квалификации маниакально-бредового синдрома, отнесению его к шизофрении, что имеет весьма существенное значение для тактики неотложной терапии.
Аффективный и бредовой компоненты маниакально-бредового синдрома характеризуются определенными особенностями. Преобладает мегаломанический бред с идеями величия, богатства, знатного происхождения, реформаторства, которые быстро приобретают фантастический характер, нередки конфабуляторные формы бредообразования. Галлюцинаторные явления, психические автоматизмы являются часто составной частью этого сложного синдрома. Часто острые парафренные состояния трудно отграничить от других форм периодической шизофрении, в частности от циркулярной (маниакальный аффект) или онейроидной кататонии (фантастичность и грезоподобность бреда). Большинство авторов вполне обоснованно считают нецелесообразным выделять самостоятельные варианты периодической шизофрении, поскольку возможны разнообразные переходы. С точки зрения тактики неотложной терапии психопатологическая структура ведущего синдрома имеет решающее значение для правильного подбора препаратов и адекватных дозировок.
Аффективные нарушения чаще характеризуются восторженно-экстатическим возбуждением, которое в отличие от фаз маниакально-депрессивного психоза значительно резче выражено и изменчиво, так как находится в прямой связи с содержанием бредовых переживаний, характером галлюцинаций и психических автоматизмов, а нередко и расстроенным по онейроидному типу сознанием. Поэтому при этом виде возбуждения очень часты внезапные переходы от безудержного веселья с расторможением влечений к гневливости, злобности, агрессивности вплоть до весьма тяжелых и опасных действий.
Тактика неотложной терапии основывается на структуре клинической картины и в первую очередь должна обеспечить купирование возбуждения, которое, хотя и сходно с маниакальным, тем не менее, как уже указывалось, имеет ряд особенностей, связанных с парафренными острыми переживаниями. Поэтому как уход и надзор за такими больными, так и медикаментозная терапия должны осуществляться с учетом этих особенностей состояния. Характер возбуждения в таких случаях значительно менее последователен, чем при маниакальных состояниях, поведение больных отличается изменчивостью, парадоксальностью, частой сменой аффектов от маниакального и экстатически восторженного к гневливости, злобности, агрессивности с неожиданными поступками, часто обусловленными не столько повышенным аффектом, сколько фантастическим бредом и галлюцинациями. В связи с этим обеспечение безопасности этих больных и окружающих включает меры, применяемые при маниакальном и остром бредовом возбуждении. Это же относится к подбору психотропных средств, которые должны, с одной стороны, контролировать маниакальное возбуждение, с другой - бредовую часть статуса. Применяют седативные нейролептики (аминазин, хлорпротиксен). В отличие от купирования чисто маниакального возбуждения в этих случаях предпочтение отдается аминазину, учитывая его более сильное противобредовое и антигаллюцинаторное действие. Если маниакальный аффект стойко преобладает над остальными аффективными нарушениями, целесообразно назначение солей лития в достаточно высоких дозировках, особенно оксибутирата лития, который можно вводить парентерально. Соли лития можно успешно комбинировать с нейролептиками. Благодаря этому быстро достигается значительный седативный эффект, особенно в случаях, когда в структуре состояния имеется маниакальный компонент, причем чем более он выражен, тем отчетливее выявляется эффект лития.
С другой стороны, начатое в остром состоянии лечение солями лития будет продолжено в качестве профилактической терапии.
К бредовой части статуса адресуются мощные антипсихотические препараты типа трифтазина, галоперидола, триседила, особенно целесообразно использование бутирофенонов, так как галоперидол и особенно триседил обладают одновременно седативным, антиманиакальным и противогаллюцинаторно-бредовым действием.
Таким образом, для купирования маниакально-бредового возбуждения целесообразно сразу же использовать следующую комбинацию: аминазин, литий, триседил или галоперидол с соответствующим быстрым наращиванием дозировок. При этом соотношение этих препаратов будет зависеть от удельного веса бредовых, маниакальных и других аффективных расстройств. Так, например, преобладание напряженности, злобности, агрессивности требует увеличения доз нейролептиков, тогда как нарастание мании лучше поддается действию солей лития.
Неотложная терапия должна проводиться на всем протяжении приступа, быть интенсивной и гибкой, видоизменяться в зависимости от динамики состояния с учетом только что указанных направлений действия применяемых медикаментов.
В принципе исход острого маниакально-бредового приступа благоприятный - острая парафрения является одним из вариантов периодической шизофрении, для которой характерно образование полных ремиссий с критикой.
Это обстоятельство, однако, не исключает возможности образования затяжных состояний неполного выхода или перехода в подострое течение, как это бывает при острых бредовых и депрессивно-бредовых состояниях.
Хотя при маниакально-бредовых приступах такая вероятность сравнительно редка, тем не менее достаточно часто встречаются случаи, когда острой парафренией дебютирует параноидная форма шизофрении, как это бывает при острых параноидных состояниях. Поэтому при появлении признаков затяжного течения (замедление редукции психопатологической симптоматики, однообразие и монотонность клинической картины) или тем более признаков, свидетельствующих о прогредиентных тенденциях (уменьшение яркости аффективных нарушений и одновременное усложнение бредовой структуры с тенденцией к систематизации парафренного бреда, психических автоматизмов и др.), следует своевременно усилить общее антипсихотическое воздействие, добиваясь обрыва приступа. Для этой цели используются более высокие дозы галоперидола, триседила или добавочно назначают другие нейролептики этого же спектра действия (трифтазин, этаперазин, мажептил).
Одним из благоприятных исходов являются остаточные гипоманиакальные состояния, которые выражаются в приподнятом настроении, недостаточной критичности, благодушии. Эти признаки свидетельствуют о неполном окончании приступа, возможности рецидива возбуждения, поэтому требуют продолжения наблюдения за больным и дальнейшей терапии с использованием лития и нейролептических средств.
Онейроидная кататония . В отличие от описанных выше острых состояний онейроидная кататония с большим правом может быть отнесена к периодической (рекуррентной, ремиттирующей) шизофрении Принято считать, что основанием для отнесения к этому сравнительно доброкачественному варианту заболевания являются следующие признаки:
а) отчетливо выраженное ремиттирующее течение на протяжении длительного периода болезни, заключающееся в наличии ясно очерченных острых психотических приступов, перемежающихся с полными ремиссиями без каких бы то ни было остаточных психотических симптомов;
б) явная наклонность приступов к рецидивированию ;
в) сравнительная доброкачественность течения, выражающаяся как в отсутствии выраженной тенденции к непрерывному прогредиентному течению, так и в относительно медленном нарастании симптомов шизофренического дефекта;
г) типичность клинической картины психотических приступов, протекающих всегда остро, с яркими аффективными нарушениями (растерянность, страх, тревога, депрессия или мания), диффузным, нередко хаотическим и фантастическим бредом, онейроидными включениями, большой изменчивостью состояния;
д) воспроизведение в целом одной и той же клинической картины от приступа к приступу.
При приступообразном течении, более типичном для параноидной формы шизофрении, также имеется склонность к повторным острым приступам с наличием более или менее выраженных ремиссий между ними. Однако в этих случаях нет столь правильного чередования психотических периодов и ремиссий, приступы отличаются друг от друга по клинической картине и усложняются по мере повторения, во время ремиссий наблюдается заметное нарастание симптомов шизофренического дефекта, а также имеется та или иная остаточная симптоматика психоза. После каждого из перенесенных приступов обнаруживается явная тенденция к прогредиентности процесса, отчетливо усиливающаяся от приступа к приступу, что находит свое отражение в усложнении их структуры, и нередкому переходу к непрерывному течению.
Наступающие ухудшения состояния в рамках непрерывнотекущей или приступообразной шизофрении правильнее охарактеризовать как обострение, поскольку происходит усиление наличной, хотя и редуцированной, психопатологической симптоматики. В случае повторения приступа при периодическом течении больше оснований говорить о рецидиве, так как после периода относительного здоровья, глубокой ремиссии без остаточной симптоматики вновь возникает острый психоз, часто повторяющий предыдущий. При всем многообразии клинических проявлений, характерных для приступов периодической шизофрении, и частоте переходов или одновременного сосуществования острых параноидных, депрессивно-бредовых, острых парафренных, онейроидно-кататонических, циркулярных (маниакальных и депрессивных) проявлений общими являются чрезвычайная острота состояния и его большая изменчивость вплоть до калейдоскопической смены состояний.
Особенно это типично для онейроидной кататонии, которая, по мнению большинства исследователей, знаменует собой наибольшую остроту состояния, кульминацию любого шизоаффективного приступа. Заболевание обычно начинается внезапно, часто после сомато- или психогении, но в течение нескольких часов может достигнуть своего апогея. Нарастает психомоторное возбуждение, которое при онейроидно-кататоническом состоянии имеет достаточно типичную картину, позволяющую правильно его квалифицировать. Прежде всего отмечается резко выраженная растерянность, которая характерна вообще для острых состояний, но при онейроидной кататонии она обычно преобладает над другими аффективными расстройствами, такими, как страх, тревога, депрессия или мания. При этом часто наблюдается почти непрерывная смена этих проявлений. Мимика, моторика поведения больных постоянно меняются: выражение ужаса или недоумения на лице внезапно сменяется беспричинным смехом или слезами, хаотическое нецеленаправленное возбуждение часто с кататонической импульсивностью, стереотипиями, гримасничаньем, дурашливостью, клоунадой сразу же переходит в ступор или субступор. В таких случаях очень характерно зачарованное, иногда экстатическое выражение лица.
В отличие от кататоно-гебефренного состояния при непрерывной злокачественной шизофрении в подобных случаях чаще преобладает ступор без стойкого и резкого мышечного напряжения; наоборот, часто можно наблюдать снижение мышечного тонуса, негативизм не столь резко выражен, “утробная” поза бывает реже и обычно не столь продолжительна. Главное отличие в выражении лица: во время онейроидно-кататонического ступора мимика больного, отражая обилие ярких, калейдоскопически меняющихся психопатологических переживаний, чрезвычайно выразительна, экспрессивна, изменчива. При люцидной ядерной кататонии преобладает маскообразное, застывшее лицо, не отражающее каких-либо переживаний (“пустой ступор”); гебефренная дурашливость, кривлянье, манерничанье, гротескность, клоунада лишь внешне сходны с гебефренными возбуждениями при неблагоприятно текущей ядерной шизофрении. Для онейроидной кататонии менее типичны грубость, цинизм, злобность, жестокость, нечистоплотность, вычурность, отталкивающая “нечеловеческая” дурашливость. Чаще в возбуждении преобладают маниакальные черты с безудержным, иногда заразительным весельем, большей мягкостью, пластичностью, в известной мере большей естественностью двигательных нарушений.
Для речевого возбуждения онейроидной кататонии типична речевая разорванность, часто с невозможностью понять содержание патетических высказываний.
По характеру возбуждения можно судить о богатых, ярких, чрезвычайно актуальных для больного, часто меняющих свое содержание психопатологических переживаниях, однако в отличие, например, от делириозного или галлюцинаторно-бредового типа возбуждения установить по поведению больного их содержание невозможно. Именно для онейроидной кататонии типична диссоциация между характером поведения больного и содержанием переживаний. Онейроидно-кататонический приступ протекает с нарушением сознания по онейроидному типу. Больной отрешен от реального мира, содержание его сознания составляют чрезвычайно яркие, чувственно насыщенные сновидные, чаще фантастические переживания. Обычно это сцепы космических полетов, катастроф, землетрясений, кошмаров, рая или ада, ужасных пыток и т. п. Реальная окружающая больного обстановка заменяется вымышленной: больной считает, что находится в кабине космического корабля, в тюрьме, на сцене театра, на Луне, на поле боя и т. д. Разыгрывающиеся в сознании больного сцены носят обычно сюжетно завершенный характер, одна сцена переходит в другую, фантастические события взаимосвязаны между собой. Больной чувствует себя в центре всех событий, он их непосредственный участник.
В отличие от делирия фантастические онейроидные переживания развертываются не во внешнем пространстве, а в сознании больного. Онейроидное состояние иногда обозначается как непрерывное зрительное псевдогаллюцинирование, т. е. зрительные образы проецируются не во вне, как при истинных зрительных галлюцинациях во время делирия, а как бы “позади глаз”, “в голове”, “как во время сновидений” (слова больных). Во время делирия больной активный участник происходящих событий, и поэтому его поведение во время возбуждения в какой-то степени целенаправленно, так как обусловлено характером иллюзорно-галлюцинаторных переживаний. Это позволяет в известной мере предвидеть характер опасных действий, которые он может совершить, и в соответствии с этим обеспечить меры безопасности. При кататоно-онейроидном возбуждении такая возможность отсутствует, так как, хотя по характеру онейроидного состояния больной чувствует себя в центре происходящих фантастических событий, он в то же время отрешен от окружающего, является очарованным пассивным наблюдателем разыгрывающихся сцен, а его возбуждение, высказывания, действия носят нецеленаправленный, разорванный, чаще нелепый, нелогичный и бессмысленный характер.
Перечисленные клинические особенности позволяют своевременно отграничить онейроидно-кататоническое возбуждение от других видов и в соответствии с его своеобразием организовать неотложную помощь.
Учитывая характер возбуждения в отличие от всех описанных его видов, вступить с больным в словесный контакт, пытаясь его таким образом успокоить, полезно, но малорезультативно. В то же время гиперизменчивость состояния, внезапные взрывы бессмысленного побуждения, аффект ужаса при переживании катастрофы, внезапность начала и очень бурное развитие приступа - все это делает больного очень опасным для себя и окружающих.
Требуется немедленная организация надежного надзора за больным с привлечением достаточного числа лиц, могущих удержать его и создать возможность для начала медикаментозного купирования возбуждения. Поскольку даже при своевременно начатом и интенсивном лечении онейроидный приступ оборвать, как правило, не удается, сразу же должны быть приняты меры к транспортировке больного в психиатрическую больницу. Грамотная и интенсивная неотложная медикаментозная терапия сразу же облегчает течение онейроидного приступа, делая его не только менее опасным, но и менее тяжелым для здоровья больного, особенно с соматическими нарушениями. Следует также учесть, что онейроидная кататония часто возникает на фоне соматогении, которая может продолжаться на всем протяжении приступа, а иногда и утяжеляться.
В этих случаях, по-видимому, происходит сложное взаимодействие разных патогенетических факторов, утяжеляющих клиническую картину, придающих ей характер токсикоза, гиперергических реакций и др., заставляющих дифференцировать от соматогенных или экзогенно-органических психозов. Нередки случаи развития фебрильной кататонии (см. ниже).
Все это требует незамедлительного начала интенсивной медикаментозной терапии, которую надо продолжать и во время транспортировки, и в больнице. В отдельных случаях, когда рецидивы развиваются в стертом редуцированном виде, возможно, а часто и целесообразно амбулаторное купирование рецидива.
Купирование возбуждения достигается парентеральным введением алифатических фенотиазиновых производных (аминазин, тизерцин), хлорпротиксена в достаточно высоких вначале и быстро повышающихся дозах. Предпочтение следует все же отдать тизерцину, из-за его сильного седативного эффекта и аминазину, обладающему наряду с сильным седативным более выраженным антипсихотическим действием. Однако для полного выхода из приступа действие этих препаратов часто оказывается недостаточным. Из пиперазиновых фенотиазинов трифтазин, мажептил, метеразин, этаперазин оказывают значительно более быстрое обрывающее действие на психоз. Редукция онейроидно-кататонических явлений происходит в более короткие сроки и более полно, причем без свойственной аминазину и тизерцину заторможенности, субступорозности и сонливости. Сказанное относится к триседилу и тиопроперазину, которые могут вызвать в благоприятных случаях обрыв онейроидного приступа в течение нескольких дней.
У других больных лечение нейролептиками способствует быстрому улучшению состояния, и уже на протяжении первых дней, особенно при внутримышечном введении препарата и сравнительно быстром наращивании дозировок, наступает успокоение больных, часто сопровождающееся заторможенностью, сонливостью.
Важно отметить, что нормализация поведения больных при психофармакотерапии онейроидных состояний часто опережает изменения других сторон психопатологической картины, когда больные с внешне упорядоченным поведением (хотя еще несколько заторможенные или немного растерянные) обнаруживают при углубленном исследовании сохраняющиеся сновидные фантастические переживания. Вначале такая динамика считалась характерной для действия аминазина, затем она еще более ярко обнаруживалась при использовании трифтазина, галоперидола и других препаратов.
Вслед за успокоением и нормализацией поведения происходит обратное развитие онейроидных явлений, которые у некоторых больных могут еще долго держаться в редуцированном виде, выявляясь в виде сновидений. Значительно позже, нередко затягиваясь на недели и месяцы, восстанавливается критика к состоянию и к болезни. Часто больные бывают не в состоянии дать отчет о своих прошлых психотических переживаниях, несмотря на то что внешне они кажутся уже вполне здоровыми.
Опыт показывает, что само по себе упорядоченное повеление еще не дает основания считать приступ окончившимся и приступить к снижению дозировок нейролептика. В ряде подобных случаев это приводит к ухудшению состояния и восстановлению психотических явлений. Наиболее достоверным признаком истинного окончания приступа является именно возможность воспроизведения онейроидных переживаний с их критической оценкой. Только тогда можно считать неотложную терапию законченной.
Таким образом, для первого, наиболее благоприятного варианта реагирования больных онейроидной кататонией на психофармакотерапию характерен быстрый темп наступления ремиссии.
При втором, менее благоприятном типе реагирования на лечение отмечается тенденция к затяжному течению приступа. В этих случаях начальная клиническая картина онейроидного приступа характеризуется меньшей остротой психопатологических проявлений: меньше яркость аффективных нарушений, менее выражено возбуждение, преобладают депрессивные явления над растерянностью, более постепенное развитие всего заболевания. Чаще это больные, уже получавшие лечение нейролептиками не только во время предыдущих приступов, но и в межприступном периоде.
В таких случаях после наступающего на 1-2-й неделе от начала лечения нейролептиками успокоения больных и кажущегося упорядочения их поведения дальнейшее улучшение, особенно при использовании аминазина, задерживается на одном из промежуточных этапов и, несмотря на длительное лечение, дальнейшего улучшения не наступает. При этом психоза как будто уже нет, но нет и достаточно отчетливой ремиссии, а всякие попытки снижения дозировок приводят к ухудшению состояния.
Больные обычно пассивны, вялы, замкнуты, заторможены, безынициативны, на вопросы о своем состоянии отвечают уклончиво, достаточной критики к своему состоянию, как правило, не обнаруживают. Более тщательное обследование позволяет в большинстве подобных случаев установить наличие депрессии, которая не всегда носит типичный характер, чаще проявляясь в виде жалоб на снижение настроения, неприятных ощущений в загрудинной области, в чувстве собственной измененности, склонности к суточным колебаниям настроения, элементах психической анестезии. Часто эти проявления выступают в виде отдельных симптомов, для их выявления требуется настойчивость врача, так как сами больные жалоб не предъявляют. Во многих случаях эти своеобразные депрессии сочетаются с редуцированной онейроидной или субступорозной симптоматикой.
Описанное затяжное течение онейроидных приступов чаще наблюдается в процессе лечения аминазином, но характерно и для других нейролептиков, в том числе обладающих мощным антипсихотическим действием, особенно когда они длительное время применяются в недостаточно высоких дозах. Это имеет существенное практическое значение для дальнейшей тактики неотложной терапии.
Затяжное точение может зависеть от нескольких причин. Часто выявляется затягивающее действие нейролептиков, особенно аминазина. В этих случаях постепенная или внезапная отмена лечения способствует возникновению ремиссии.
В других случаях в процессе снижения дозировок уменьшение заторможенности и других явлений быстро переходит в состояние возбуждения, в результате чего вновь возникает психотическое состояние. Наконец, в третьих случаях отмена нейролептиков проходит без каких бы то ни было осложнений, но больные продолжают и без лечения оставаться заторможенными, вялыми, медлительными, обнаруживают пониженное настроение, не становятся до конца доступными.
Говорить с уверенностью о причинах такого различного реагирования на снижение дозировок нейролептиков трудно. Можно, однако, предполагать, что существенную роль играют разные стадии течения онейроидного приступа, на которые приходится момент снижения дозировок.
В первом случае снижение дозировок, очевидно, совпадает с окончанием приступа и описанное состояние больных связано с привнесением в клиническую картину собственно психотропного действия нейролептика, отмена которого способствует быстрому улучшению состояния.
Во втором случае, очевидно, имеет место “прикрытие”, “зашторивание” нейролептиком еще продолжающегося приступа, благодаря чему снижение дозировок или преждевременная отмена препарата приводит к возврату психотических явлений. Ретроспективный анализ такого рода экзацербаций и тщательное наблюдение показывают, что именно у этих больных наряду с описанной симптоматикой имеются отдельные признаки, позволяющие предполагать наличие еще не закончившегося приступа. К их числу можно отнести известную степень недоступности, кратковременные неадекватные мимические реакции, отдельные непонятные высказывания и поступки, нежелание рассказывать о своих переживаниях и т. п.
И наконец, в третьем случае также имеет место не просто окончание онейроидного приступа, а его трансформация в депрессивное состояние. При этом происходит как бы “фильтрация” клинической картины, в ходе которой нейролептическая терапия, способствуя редукции продуктивной психопатологической симптоматики, оставляет незатронутой в структуре клинической картины депрессию, иногда усиливает ее, депрессия выступает на передний план и начинает определять состояние больных.
Улучшение состояния и ремиссия наступают после достаточно энергичного применения антидепрессантов и в первую очередь мелипрамина или амитриптилина.
В свете высказанных соображений терапевтическая тактика у данной категории больных сводится к следующим рекомендациям. После констатации перехода онейроидного приступа к затяжному течению не следует снижать дозы нейролептика. Наоборот, надо прежде всего попытаться их повысить, чтобы исключить возможность остановки обратного развития психоза из-за низкого уровня дозировок, недостаточных для антипсихотического действия, или применить более мощный препарат вплоть до самых сильных нейролептиков обрывающего действия типа триседила или мажептила. Лишь выждав 1-2 нед. и убедившись, что эта мера не привела к окончанию приступа, а, наоборот, способствует усилению заторможенности, вялости, депрессии и пр., следует снизить или быстро отменить препарат.
Возобновление психоза в этих случаях требует возврата к интенсивной терапии. Наконец, выявление после отмены нейролептика депрессии требует назначения антидепрессантов, а при безуспешности повторных курсов - одномоментных отмен психофармакотерапии, в отдельных упорных случаях назначается и электросудорожная терапия (ЭСТ) вплоть до получения ремиссии с критикой.
В целом можно считать, что алифатические фенотиазины, как и в терапии непрерывно текущей шизофрении, имеют ограниченное значение. Их следует применять для уменьшения возбуждения, рано вводя в терапевтический комплекс препараты обрывающего действия (трифтазин, галоперидол, триседил и др.) и своевременно повышая их дозировки для предотвращения затяжного течения приступа.
Более подробное рассмотрение вариантов динамики обратного развития онейроидно-кататонического приступа и в этой связи видоизменений терапевтической тактики мы сочли целесообразным не только потому, что эти состояния имеют особенно важное практическое значение для неотложной помощи. На их примере можно видеть, как важен клинический динамический контроль за изменениями состояния в ходе современной медикаментозной терапии, который позволяет сознательно управлять ходом терапевтического процесса, своевременно устранять нежелательные явления отрицательного лекарственного патоморфоза и, наоборот, стимулировать прогностически благоприятные направления действия препаратов.
Для тактики неотложной терапии это имеет решающее значение, поскольку, как не раз уже указывалось, несвоевременная остановка неотложной терапии, особенно при незавершенном эндогенном шизофреническом приступе, каковым является онейроидная кататония, чревата новой вспышкой возбуждения. Опыт показывает, что такого рода ситуации более опасны, чем начинающийся острый психоз, так как в этих случаях уменьшается бдительность наблюдения за якобы выздоровевшим больным.
Профилактика повторных кататоно-онейроидных приступов заключается в организации внебольничного наблюдения и лечения. В отличие от описанных выше острых состояний полностью разрешившийся онейроидный приступ, закончившийся полной интермиссией с критикой, назначения “поддерживающей” нейролептической терапии не требует. Наиболее показано профилактическое лечение солями лития, которое, по современным воззрениям, является лучшим видом превентивной терапии шизоаффективных приступов. Амбулаторное наблюдение требуется для лечения возможных обострений состояния во время ремиссий, особенно возникающих в связи с соматогениями (бессонница, кошмарные сновидения, безотчетная тревога, депрессия и т. п.), которые могут расцениваться как пререцидивные состояния. Их своевременное распознавание и терапия очень часто предупреждают развитие очередного приступа заболевания.
Фебрильная (гипертоксическая, смертельная) кататония . Это острейшее психотическое состояние лишь традиционно рассматривается в рамках шизофрении, так как, по-видимому, представляет собой сборную группу различных по этиологии заболеваний, протекающих с острыми психическими нарушениями. Чрезвычайная острота, обилие гиперергических проявлений, бурное течение, сочетание психопатологических и соматических нарушений, взаимоусиливающих друг друга, нередко приводят к летальному исходу. Как показывает опыт, в неотложной психиатрии это, пожалуй, основное заболевание, при котором правильная тактика неотложной терапии буквально в первые часы (реже дни) заболевания сохраняет жизнь больному.
Заболевание начинается внезапно, остро, сразу принимает бурное течение. Иногда оно диагностируется как онейроидная кататония, в других случаях сразу же развивается ступор или кататоно-гебефренное возбуждение, быстро приобретающее аментиформный характер. Важнейшим для диагностики симптомом является гипертермия. У одних больных температура тела вначале субфебрильная, а затем постепенно повышается до фебрильных цифр, вплоть до гиперпирексии. В других случаях температурная кривая носит неправильный характер, причем фебрильные и гиперпирексические температурные зубцы наблюдаются в различное время суток, а в промежутках сохраняется субфебрилитет. Лихорадка сопровождается выраженной тахикардией, которая нередко диссоциирует с умеренной температурной реакцией. По некоторым данным, раннее появление тахикардии и температурно-пульсовая диссоциация являются характерными признаками гипертоксической шизофрении. Весьма характерен внешний вид больного: серовато-землистое, реже гиперемированное лицо с заострившимися чертами, запавшие блестящие глаза, иногда с инъецированными склерами, блуждающий или фиксированный взгляд, капли пота на лбу, запекшиеся сухие губы с трещинами в углах рта, сухой язык, покрытый белым или коричневым налетом. Менее постоянно наблюдаются профузный пот, кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, трофические расстройства типа пролежней. Общее состояние быстро ухудшается, падает артериальное давление, учащаются пульс и дыхание. Смерть наступает обычно на 7-10-й день болезни при картине острой сосудистой недостаточности на фоне отека мозга.
Своевременная энергичная терапия в состоянии изменить тяжелый прогноз фебрильной кататонии. Одним из лучших методов лечения последней является ЭСТ. Если ЭСТ применяется в первые дни заболевания, то достаточно 2-3 электрошоков для купирования ургентного состояния. После 4-5-го дня эффективность ЭСТ заметно снижается (следует отметить, что ЭСТ не заменяет собой медикаментозный комплекс терапевтических мероприятий, направленный на устранение гипотензии, гиперпирексии и т. п.).
Другой важнейший способ борьбы с фебрильной кататонией-назначение парентерально аминазина в достаточно высокой дозировке (300-400 мг в день). Для устранения побочных неврологических эффектов применяют кортикостероидные препараты, которые, по-видимому, не только стабилизирующим образом влияют на сосудистый тонус, но и меняют реактивность организма. Обычно назначают преднизолон (60-120 мг в сутки капельно с 5% раствором глюкозы или изотоническим раствором хлорида натрия), дексаметазон. Для стабилизации сосудистого тонуса назначают кордиамин, мезатон, норадреналин, при необходимости повторно, по нескольку раз в сутки.
Снижения лихорадки удается в какой-то мере добиться парентеральным введением амидопирина (10-20 мл 4% раствора). При симптомах, свидетельствующих о нарастающем отеке мозга, наряду с обычной мягкой дегидратирующей терапией используют осмотерапевтические препараты (фуросемид, мочевина, и т. п.).