Бактериальной клетки. Основные морфологические формы бактерий и методы их изучения. Принципы классификации бактерий по Берджи
 Скачать 3.01 Mb.
|
|
Лабораторная диагностика, профилактика и лечение: 1. Материал для исследований зависит от клинической формы инфекции; 2. Основной метод лабораторной диагностики – бактериологические исследования; можно использовать методы серодиагностики и иммуноиндикации; 3. Этиотропная терапия – антибиотиками; 4. Специфическая профилактика не разработана. Запомните! Все условно-патогенные представители семейства Entherobactericeae могут вызвать ОКИ, но наиболее часто представители родов: Citrobacter, Enterobacter , Proteus Они вызывают ОКИ в основном у детей до года; так как они входят в состав нормальной микрофлоры толстого кишечника, при его выделении в каждом случае необходимо доказать их этиологическую значимость. Условно-патогенные бактерии считаются возбудителями болезни (и этнологическим фактором), если в 1г. их содержится 10-5 КОЕ (колониеобразующих единиц); 1 КОЕ =1 гр /1мл. Необходимо фекалии развести до 10-5 и сделать высев. Если есть рост, то они патогенны. 63. Бактериальная дизентерия: характеристика возбудителей, микробиологическаядиагностика Род Shigella Представители этого рода являются возбудителями бактериальной дизентерии. Морфологические свойства шигелл в основном соответствуют характеристике семейства, однако они капсулу не образует, неподвижны. Все они короткие, неподвижные гр (-) палочки, неспособны образовывать 70 спор и капсул, хорошо растут на обычных питательных средах (ферментация лактозы и маннита. Разные виды имеют разные б/х и антигенные св-ва. Биохимические свойства. Первые сутки все шигеллы лактозоотрицательные, углеводы ферментируют только до кислоты. Международная классификация шигелл основана на биохимических свойствах и антигенном строении. Выделяют 4 вида шигелл: Shigella dysenteriae - 12 сероваров Shigella flexneri - 6 сероваров Shigella boydii – 18 сероваров Shigella sonnei. Всего насчитывают 56 разновидностей шигелл. Антигенный комплекс шигелл включает 2 термостабильных АГ(типовые и групповые) и термолабильные. Термолабильный антиген включает К – антиген. Факторы вирулентности: - шигеллы обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстой кишки; - основной фактор вирулентности – способность к инвазии и внутриэпителиальному паразитированию. - все шигеллы продуцируют эндотоксин, который оказывает на организм общетоксическое действие. - что все виды шигелл могут продуцировать экзотоксин, но постоянно экзотоксин продуцирует шигелла Григорьева-Шига – токсин Шига. Этот токсин оказывает на организм нейротоксическое, цитотоксическое и энтеротоксическое действие. - все шигеллы продуцируют бактриоцины, поэтому после перенесенной дизентерии всегда развивается дисбактериоз. Эпидемиология, патогенез и клиника. Дизентерия – антропоноз, источником является больной человек, путь распространения – фекально-оральный. Дизентерия – общее инфекционное заболевание, при котором на фоне общей интоксикации появляются поражения кишечника: частый жидкий стул (до 40 раз в сутки), тенезмы, в фекалиях примеси крови и слизи. Основной метод микробиологической диагностики – бактериологический. Среди методов иммуноиндикации – используется реакция иммунофлюлресценции. Материал для исследования – фекалии. Патогенез. Инкубационный период при дизентерии 2-5 дней. Формирование инфекционного очага начинается в слизистой оболочке нисходящего отдела толстого кишечника (сигмовидная и прямая кишка), куда проникает возбудитель дизентерии и этот процесс носит циклический характер: адгезия, колонизация, инвазия, внедрение шигелл в цитоплазму энтероцитов их внутриклеточное размножение, разрушение и отторжение эпителиальных клеток ,выход возбудителей в просвет кишечника – это цикл, а вслед за ним начинается очередной цикл.Цитотоксин (SLT I, SLT II) обуславливают разрушение клеток, энтеротоксин – диарею, эндотоксин – общую интоксикацию. Клиника дизентерии во многом определяется тем, какой тип токсина в большей степени продуцируется возбудителем, степенью его аллергизирующего воздействия, иммунным статусом организма. Специфическая профилактика – не разработана Этиотропная терапия. В тяжелых и средней тяжести случаях назначают антибиотики, нитрофураны (фурозолидон), фторхинолоны. 64. Брюшной тиф и паратифы: характеристика возбудителей, микробиологическая диагностика Сальмонеллы Сальмонеллы – представители рода Entherobacteriacea, рода Salmonella Гр(-) палочки средней величины, беспорядочно расположенные, подвижные, спор и капсул не образуют, растут на простых питательных средах, расщепляют углеводы с образованием КГ (искл. S. typhi – до кислоты), лактозу не ферментируют. В начале 30-х годов Кауфман и Уайт разделили сальмонеллы в соответствии с их антигенной структурой. Позднее Юнг (1963) предложил классифицировать по их б/х признакам. Антигенная структура. Антигенная структура сальмонелл сложна. Они обладают О- и Н-антигенами. У некоторых представителей обнаруживают К-антиген. «О» АГ – термостабилен, его специфичность определяется полисахаридами ЛПС клеточной стенки. В соответствии с содержанием тех или иных О-антигенов все известные сальмонеллы разделены на 65 серогрупп, обозначенных прописными буквами латинского алфавита (A, B, C, D, и т.д.). Они представлены в схеме Кауфмана-Уайта, где О антигены обозначены цифрами. Все сальмонеллы разделены на группы. В каждую серогруппу включены сальмонеллы с идентичным одним или несколькими О антигенами. Например, серогруппа В содержит сальмонеллы с О-антигенами 1,4,12; из них специфичным для группы является антиген 4. Для сальмонелл группы D характерен О-антиген 9. Дифференциация сальмонелл внутри серогруппы проводится по специфичности Н- антигенов, котрые существуют в 2-х фазах: 1-ая обозначается маленькими буквами латинского алфавита, 2-ая – арабскими цифрами. Каждый серовар сальмонелл имеет наименование. Часто оно присваивается по названию места открытия (S. dublin); по автору, описавшему серовар (S. schottmullri); по основному симптому болезни (S. typhy). Патогенность сальмонелл Это свойство сальмонелл связано со способностью проникать в макрофаги и размножаться в них. После разрушения макрофагов микроорганизмы попадают в лимфу, кровь – происходит генерализация процесса. Основные поражения, вызываемые сальмонеллами, можно условно разделить на 3 группы: брюшной тиф и паратифы А и Б. Проникновение в кровь – адгезию к клеткам эпителия обеспечивают пили 1,3,4 типов. В отличие от шигелл, сальмонеллы неспособны самостоятельно проникать в эпителиальные клетки желудочно-кишечного тракта, а проникают в них посредством эндоцитоза. Бактерии мало приспособлены к размножению в эпителии и, достигая базальной мембраны, проникают в кровоток, однако, большинство сальмонелл не вызывают фазу бактериемии, т.е. быстро элиминируются фагоцитами. Воспаление слизистой оболочки. Возбудитель вызывает развитие местной воспалительной реакции и приток жидкости в очаг поражения. Предполагают, что проявление диарейного синдрома обусловлено выработкой энтеротоксинов. Сальмонеллезы – группа полиэтиологических острых инфекционных болезней человека с фекально-оральным путем передачи. Основные возбудители : S. typhimurium, S. enterica, S. Heidelberg. Основной источник заражения человека – домашняя птица или яйцо, возбудители передаются с пищевыми продуктами. Инкубационный период – до 2-3 суток. Возбудители из просвета кишечника внедряются в энтероциты и в составе фагосомо-подобных вакуолей достигают слизистой оболочки тонкой кишки, где подвергаются фагоцитозу макрофагами и лейкоцитами, не образуя при этом существенных морфологических повреждений стенки кишки, происходит внедрение сальмонелл в энтероциты. В макрофагах сальмонеллы размножаются, при гибели фагоцитов освобождаются. Бактерии проходят в лимфатические узлы, а в некоторых случаях генерализация процесса приводит к попаданию сальмонелл во внутренние органы. Токсины сальмонелл оказывают прямое повреждающее действие на клетки слизистой оболочки, что приводит к диарее, нарушается проницаемость мембран – развивается интоксикация – усиливается диарея – наступает обезвоживание организма. Чаще всего классические сальмонеллезы заканчиваются на кишечной стадии. Обрати внимание! Внутри серовара S. typhimurium сформировались эпидемические штаммы («эпид» штамм). 1. Они вызывают вспышки внутрибольничных инфекций. 2. Они обладают повышенной инвазией. 3. Они проникают в кровь, вызывая бактериемию и сепсис. 4. Они характеризуются множественной лекарственной устойчивостью, детермированной R- плазмидой. 5. Они принадлежат к одному фаговару. Патогенез тифа – тифозной инфекции Антропонозная болезнь Источник- больной и бактерионоситель. Основные фазы: Фаза внедрения возбудителя. Сальмонеллы, минуя желудок, проходят в тонкий кишечник, прикрепляются к эпителию – адгезия на рецепторах энтероцитов – проникают в эпителиальные клетки тонкого кишечника, но (!) не размножаются в них – проходят через них – попадают в собственный слой тонкого кишечника – оттуда в лимфатический аппарат. Фаза первичной локализации. Попав в лимфатический аппарат тонкого кишечника они там размножаются, одновременно выделяя эндотоксин. Первичный контакт с лимфатическим аппаратом ведет к первичной сенсибилизации. В том случае, если сальмонеллы прорывают лимфатический барьер, они проникают в кровь, вызывая 2 фазу патогенеза - фазу бактериемии. Фаза бактериемии. Это соответствует началу заболевания. Далее сальмонеллы с потоком крови распространяются по организму, посещая все паренхиматозные органы – это 3 фаза Фаза паренхиматозной диффузии. Когда сальмонеллы в паренхиматозных органах, далее - 4 фаза пантогенеза -> наступает вторичная локализация сальмонелл - синсибилизация. Фаза сенсибилизации. Клинически эта фаза соответствует разгару заболевания. И заканчивается инфекционное заболевание пятой фазой – выделительно аллергической. Аллергическая – потому что повторный контакт сальмонелл с сенсибилизированными энтероцитами. Развивается аллергическое воспаление и образуются брюшнотифозные язвы => развивается поражение тонкого кишечника. Поскольку бактерии током крови заносятся в печень и желчный пузырь => развиваются => из желчного пузыря вновь поступают в кишечник. Эта фаза соответствует исходу заболевания. Вывод: клинически брюшной тиф и паратифы неразличимы. Заболевание развивается тяжело с симптомами инитоксикации. Опасными осложнениями брюшного тифа являются язвы и кишечные кровотечения. После перечисленного ТПЗ вырабатывается прочный и продолжительный иммунитет. Лабораторная диагностика. Биологические исследование - основной метод. Материал для исследования зависит от локализации возбудителя, т.е. определяется фазой патогенеза. Бактериемия - кровь (гемокультура). Разгар заболевания – кровь, пунктат красного мозга (миелокультура), соскоб с розеол (розеокультера). Выделительно-аллергическая фаза – фекалии (копрокультура), кровь, моча (уринокультура), желчь (биликультура). Серодиагносная проводится со 2 недели (когда появляются О и Н антитела), повторна в выделительно-аллергическую фазу. Этиотропная терапия – антибиотиками. Специфическая профилактика – убитыми и химическими вакцинами по эпидемическим показателям; контактным лицам – экстренная профилактика поливалентным фагом. 65. Кампилобактериоз: характеристика возбудителей, микробиологическая диагностика. Хеликобактериоз. Сем. Campylobacter Campylobacter, Helicobacter - включает мелкие, подвижные, спорообразующие, изогнутые S- образные бактерии, в мазках из патологического материала располагаются попарно. В виде летящей чайки. - микроаэрофилы (при 5-10% CO2 в атмосфере) - грамотрицательные Выделяют 2 рода: Род Campylobacter, Род Helicobacter Кампилобактер ( кампилобактериоз) Все морфологические, тинкториальные свойства – повторение свойств семейства. Очень требовательны к питательным средам (шоколадный агар, сердечно-мозговой перевар). Медленно растущие – 6 дней, дают мелкие, прозрачные, бесцветные колонии. По биохимическим свойствам их можно разделить на 5 видов: 1. Campylobacter coli 2. Campylobacter jejini 3. Campylobacter laridis 4. Campylobacter fetus 5. Campylobacter concаsis Атипичное строение: соматический О – атипичен и жгутиковый Н – АГ. Основные факторы вирулентности: - лейкоцидин, гемолизин, цитотоксины, тропизм к гепатоцитам. - выраженная инвазивная активность, -способность к внутриклеточному размножению; --эндотоксин. В зависимости от преобладания у данного штамма того или иного комплекса факторов вирулентности будет наблюдаться та или иная форма клиники заболевания. У людей они выделяют 4 группы инфекций, в которых кампилобактерии выступают в роли этиологического агента: - поражения ЖКТ – диареи (гастроэнтерит) – наиболее часто С. Jejuni -генерализованные (сепсис) и (менингит, энцефалит, эндокардит); - заболевания ротовой полости; - перинатальные инфекции. Внекишечные формы кампилобактериозов обычно развиваются как осложнения кишечной формы но могут возникнуть как и самостоятельные заболевания. ЖКТ 1.Попав с пищей, водой, минует желудок и прикрепляется к эпителиальным клеткам тонкого кишечника. 2. Так как они способны к инвазии, проникают в эпителиальные клетки, способны к внутриклеточному паразитизму – вызывает лизис клеток ( об этом косвенно говорит примесь слизи и свежей крови в испражнениях) 3. так как они ГРр (-), то выделяют эндотоксин, кроме того могут выделять экзо - эктеротоксигенные в 2-х субъединицах с холерогеном Инкубационный период длиться от 2-5 дней (иногда 10 дней). Продромальный период – от нескольких часов до 2-3 суток; (в этот период на фоне общей интоксикации больные жалуются на миалгии и артралгии). После этого наступает разгар заболевания, длится 3-10 дней -появляется частый жидкий стул - слизеподобный с примесями свежей крови); Реконвалесценция может продолжаться до 3-х недель. Долго держатся боли в брюшной полости; Если бактерии прорывает лимфатический барьер, то изгоняются в кровь вызывая различные внекишечные формы: - менингит, перитонит ,сепсис ,аппендицит Внекишечные формы Вызыаваются в основном C.fetus. Путь заражения алиментарный. Развиваются: как осложнения кишечной формы; самостоятельно (они обладают повышенной инвазией), через лимфу. В связи с этим выделяют 5 форм внекишечной локализации: Кардиты, артриты, минингиты, аборты, гнойные воспаления – различной локализации. Перинатальная форма: Мать больна – аборты, патологии, новорожденных. Заболевания ротовой полости чаще всего вызывает C. Concаsus способствует возникновению гингивитов и стоматитов. Иммунитет при кампилобактериозах не достаточно изучен. Методом микробиологической диагностики кампилобактериозов является – бактериологическое исследование – хотя, это не лучший вариант потому, что: нужны сложные питательные среды; набор антибиотиков для подавления роста нормальной микрофлоры; необходим анаэростат; медленно растут. Для лабораторной диагностики используют: - имунноиндикация - коаглютинация; - латекс- агглютинация; молекулярно – генетические; Этиотропная терапия- с использованием антибиотиков, специфическая профилактика не разработана. Helicobacter УПМ – способные вызывать хроническое поражение слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки. Этот возбудитель принимает участие в развитии язвы 12 перстной кишки и острого гастрита; - примерно 10% язв 12 перстной кишки 12% - его выделяют у здоровых людей. Наиболее интересен H.pilori – несколько крупнее других видов и имеет форму палочки в виде спирали. Через 5-7 дней культивированные клетки приобретают овоидную форму. Хемоорганотрофы. Будучи термофилами способны расти при t=37-40гр. Микроаэрофилы требуют для культивирования пониженного содержания кислорода и повышенного СО2. Для культивирования используют дорогие среды; мясные, почечные, кровяные, -рост через 2-4 суток. Излюбленным местом локализации возбудителя является надэпителиальная слизь, эпителий, иногда подэпителиальные структуры. В связи с гнездовым расположением бактерий в слизистой оболочке ЖКТ для исследования отбирают одновременно из нескольких точек, исключая края и дно эрозий или язв, так как в этих местах концентрация хеликобактеров невелика. Клинические проявления хеликобактериоза различны. Можно выделить несколько типичных форм : хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, аденокарцинома и лимфома желудка. Лабораторная диагностика. - основной метод бактериальное исследование (материал берут при эндоскопии); - обнаружение АГ- ИФА Применяют этиотропную терапию – антибиотиками . Чувствительны: - к эритромицин, рифампицин, клиндомицин, тетрациклин 65 (2)Просто холера ХОЛЕРА Холера – антропонозная карантинная особо опасная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся поражением тонкой кишки и нарушением водно-солевого и белкового обмена, обезвоживанием, токсикозом и гастроэнтеритом. 1. Таксономия Возбудителем холеры являются бактерии семейства Vibrionaceae, рода Vibrio, вида Vibrio cholerae серогрупп О1 и О139. Внутри вида Vibrio cholerae различают два основных биовара: биовар Сlassic и биовар El-Tor. 2. Морфология Холерный вибрион - грамотрицательная палочка в форме запятой, длиной 2-4 мкм, толщиной 0,5 мкм. Не образует спор и капсулы, монотрих, чрезвычайно подвижен. 3. Культуральные свойства Является факультативным анаэробом, но предпочитает аэробные условия роста, поэтому на поверхности жидкой питательной среды образует пленку. Холерный вибрион неприхотлив в росте и может расти на простых средах. На плотных питательных средах образует мелкие, прозрачные, округлые колонии. Оптимальная температура роста 37 °С и рН 8,5-9,0, для оптимального роста требует присутствия в среде 0,5% натрия хлорида. Средой накопления является 1% щелочная пептонная вода, на которой он образует пленку в течение 6-8 ч, и щелочной агар, на котором растут маслянистые голубоватые колонии. Элективной средой является тиосульфат-цитратный сахарозо-желчесодержащий агар (TCBS-среда), на котором образует колонии желтого цвета. |