Бактериальной клетки. Основные морфологические формы бактерий и методы их изучения. Принципы классификации бактерий по Берджи
 Скачать 3.01 Mb.
|
|
Специфическая профилактика: нет. Грибы устойчивы ко всем антибиотикам. Есть специальная группа противогрибковых препаратов – полиеновые антибиотики. 80. Особо опасные инфекции: чума, сибирская язва, бруцеллез, туляремия. Характеристика возбудителей. Микробиологическая диагностика. МИКРОБИОЛОГИЯ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ. Сибирская язва – острая антропозоонозная инфекционная болезнь, которая характеризуется тяжелой интоксикацией, поражением кожи, лимфатической системы, высокой летальностью. Возбудитель Bacillusanthracis. Морфология. Это крупные ГР(+) палочки, расположенные цепочками (стрептобациллы), концы палочек немного утолщенные. Неподвижные, спорообразующие, имеют капсулу. Культуральные свойства. Аэробы, факультативные анаэробы, нетребовательны к питательной среде, хорошо растут на простых питательных средах. На жидких средах дают придонный рост в виде комочка ваты, не вызывая помутнения среды. На твердых средах вырастают колонии напоминающие гриву льва или голову медузы. Биохимическая активность высокая. Антигенное строение: родовой соматический полисахаридный антиген; видовой белковый капсульный антиген; белковый экзотоксин, обладающий антигенными свойствами; капсульные АГ и экзотоксин кодируются плазмидами. Факторы вирулентности: капсула, экзотоксин, который представляет собой сложный белковый комплекс, Резистентность. Споры бацилл очень устойчивы к влиянию факторов внешней среды и способны сохраняться в ней десятилетия и дольше.Вегетативные формы неустойчивы к факторам внешней среды. Эпидемиология. Инфекция зоонозная. Источником инфекции - больные животные, чаще крупный рогатый скот. Резервуар возбудителя – почва. Человек чаще заражается контактным, реже алиментарным путями. Этиопатогенез. Возбудитель проникает в организм через поврежденную и неповрежденную кожу, слизистые. Из входных ворот возбудитель проникает в макрофаги и регионарные лимфатические узлы в которых развивается воспаление. Макрофаги поглощают возбудителя и с током крови происходит генерализация процесса. Этиопатогенез обусловлен действием экзотоксина. В месте внедрения возбудителя образуется сибириязвенный карбункул – очаг геморрагически-некротического воспаления кожи и подкожной клетчатки, сопровождающийся отеком и деструкцией тканей. В центре очага выявляется некроз кожи с образованием буро-черной корки, окруженной отечным валиком. Клинические проявления. Инкубационный период от нескольких часов до 12 дней. Клиническая картина обусловлена пораженным органом. Различают кожную, легочную, кишечную и септическую клиническую формы. Материал для исследования: при кожной форме – содержимое пузырьков, отделяемое карбункула или язв;при кишечной форме – испражнения и моча;при легочной форме – мокрота;при септической форме – кровь. Методы исследования. 1.Бактериологическое исследование. Исследуемый материал зависит от клинической формы инфекции. 2.Серологическая диагностика – РИФ, ИФА, РСК. 3. Иммуноиндикация – реакция Асколи – при исследовании шерсти, шкур. 3. Биологическое исследование - подкожное заражение белых мышей или морских свинок. Профилактика. 1.Живая сибиреязвенная вакцина для накожного введения. 2.Инактивированная сибиреязвенная вакцина. 3. Изоляция больных 4.Сжигание трупов погибших животных. 5.Санитарный надзор. МИКРОБИОЛОГИЯ ЧУМЫ Чума – острая инфекционная природно-очаговая карантинная инфекция, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, легких, сепсисом и высокой летальностью. Возбудитель относится к сем.Enterobacteriaceae, родуIersinia, видуIersiniapestis. Морфология. Имеют палочковидную форму, неподвижные, окрашиваются биполярно. Способны образовывать капсулу в организме, ГР (-). Культуральные свойства.Факультативные анаэробы. Не требовательны к питательным средам. При росте на плотных питательных средах через 8-12 часов появляются колонии в виде битого стекла. Вирулентные бактерии образуют колонии, напоминающие кружева. Биохимическая активность высокая. Оксидазоотрицательный, каталазоположительный. Антигенное строение: термостабильный О-АГ; термолабильный капсульный АГ (фракция 1); белки наружной мембраны. Факторы вирулентности: 1.Система транспорта железа, которая обеспечивает возможность возбудителя размножаться в тканях организма. 2.Синтез «мышиного токсина», который блокирует процесс переноса электронов, поражает тромбоциты и сосуды и нарушает их функции. 3. Синтез капсулы, которая угнетает активность макрофагов. Синтез пилей. 4. Эндотоксин. Резистентность. Солнечный свет, высокая температура, высыханиегубительны для микроорганизма. Эпидемиология. Резервуаром являются дикие синантропные и домашние животные. Переносчиком возбудителя являются блохи. Человек заражается через укусы зараженных блох, при прямом контакте с заразным материалом, воздушно-капельным, реже алиментарным путями.Восприимчивость людей к инфекции высокая. Этиопатогенез. Попав в организм возбудитель вызывает метаболические и деструкивные изменения в органах и тканях., нарушение процессов нарушения микроциркуляции. В зависимости от способа заражения различают бубонную, легочную, кишечную, кожную и реже септическую формы чумы. При трансмиссивном пути заражения возбудитель проникает через неповрежденную кожу и проникает в лимфатические узлы и в них размножаются. В лимфатических узлах развиваются серозно-геморрагические высыпания с развитием бубона. Воспалительные, геморрагические и некротические изменения регионарных лимфоузлов. Так возникает первичная бубонная форма. Далее гематогенным путем возбудитель разносится в отдаленные лимфатические узлы, где формируются вторичные бубоны. В пораженных органах развиваются септико-пиемические очаги, токсинемия. Нарушения микроциркуляции, метаболические деструктивные изменения в органах и тканях. При воздушно-капельном заражении возникает первично-легочная форма. При контактном и алиментарном путях заражения развивается соответственно кожная или кишечная форма. Клинические проявления: - инкубационный период от нескольких часов до 2-6 дней; - заболевание начинается остро, повышается температура, озноб, интоксикация, резкая головная боль, мышечная боль, помутнение сознания, возбудимость; - лимфаденит регистрируется на 2-3 день болезни. Материал для исследования: пунктат бубонов, мокрота, отделяемое карбункулов и язв, кровь, моча, рвотные массы, фекалии, трупный материал. Методы исследования. 1.Бактериологическое исследование. . 2.Серологическая диагностика – РИФ, ИФА. 3. Иммуноиндикация – РПГА, РИФ, ИФА. 4. Биологический метод. Профилактика. 1.Специфическая профилактика проводится живой ослабленной вакциной. 2. Изоляция больных. МИКРОБИОЛОГИЯ БРУЦЕЛЛЕЗА Бруцеллез – острая или хроническая антропонозная инфекция, характеризующаяся интоксикацией, преимущественным поражением опорно-двигательного аппарата, ЦНС, сердечно-сосудистой системы, мочеполовой системы. Возбудитель относится к роду Brucella, видам B.melitensis, B.abortus, B. Suis. Морфология. Бруцеллы мелкие, ГР(-) кокки, неподвижные, неспорообразующие, имеющие нежную капсулу. Культуральные свойства. Аэробы. Рост дают на сывороточных и кровяных средах. Медленнорастущие, могут расти в течение 3х недель. В жидких средах дают равномерное помутнение с осадком. На плотных средах дают мелкие, выпуклые прозрачные голубовато – серые колонии. Биохимическая активность низкая. Каталазо- и оксидазо- положительны. Антигенное строение: соматический О-АГ, капсульные АГ. Факторы вирулентности: факторы инвазии; эндотоксин; капсула. Резистентность. Бруцеллы высоко устойчивы к факторам внешней среды. Эпидемиология.Инфекция зоонозная. Резервуаром в природе являются животные. Источником инфекции являются зараженные животные. Больной человек опасности не представляет. Человек заражается фекально- оральным путем. Восприимчивость к инфекции высокая. Этиопатогенез. В организм человека возбудитель проникает через кожу и слизистые, попадает в лимфатические сосуды и по ним распространяется. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются в размерах. Бруцеллы выделяют токсин, что вызывает интоксикацию организма. Проникнув в кровоток, возбудитель оседает в лимфатических узлах, селезенке, тканях мозга, где сохраняется внутри макрофагов, фагоцитоз носит незавершенный характер.Для инфекции характерна бактериемия, эндотоксинемия, формирование деструктивного воспаления в органах и тканях. В случае обострения процесса бруцеллы повторно проникают в кровь и возникает повторная волна процесса. Клинические проявления:инкубационный период от 1-3 недель;протекает с длительной лихорадкой, ознобами, потливостью, болью в суставах; симптомы поражения сердечно-сосудистой, нервной, мочеполовой, опорно-двигательной систем; возможно переход процесса в хроническую форму. Материал для исследования:кровь, пунктат красного мозга, моча, фекалии, биоптаты, продукты питания. Методы исследования. 1.Бактериологическое исследование. 2.Серологическая диагностика – РИФ, ИФА. 3. Иммуноиндикация. 4. Биологическое исследование Профилактика. 1.Специфическая япроводится живой бруцеллезной вакциной по эпидпоказаниям. 2.Ликвидация источников инфекции и разрыв путей передачи возбудителя. МИКРОБИОЛОГИЯ ТУЛЯРЕМИИ Туляремия - природно-очаговое заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и поражением лимфатической системы. Возбудитель Francisellatularensis. Морфология. Мелкие, полиморфные, ГР(-) палочки, неспорообразующие, неподвижные, могут образовывать капсулу. Культуральные свойства. Факультативные анаэробы. Для роста необходимы желточные среды, среды с добавлением крови, цистеина. Биохимическая активность низкая. Антигенное строение:соматический О-АГ; поверхностный Vi – АГ. Факторы вирулентности:высокая скорость размножения; капсула; наличие эндотоксина;способность размножаться внутриклеточно в фагоцитах. Резистентность.Возбудитель устойчив во внешней среде. Эпидемиология. Природно-очаговая инфекция. Резервуар – в естественных условиях дикие животные, чаще мелкие грызуны, зайцы, домашние животные –свиньи, крупный рогатый скот.Источник инфекции – мелкие грызуны. Передача возбудителя среди млекопитающих происходит через кровососущих членистоногих: иксодовые клещи, комары.Человек заражается алиментарным, аэрозольным и трансмиссивным путями. Восприимчивость к инфекции высокая. Этиопатогенез.В организм человека возбудитель проникает через кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. В месте входных ворот образуются язвочки. Проникнув в лимфатическую систему, возбудитель через лимфатические сосуды проникают в регионарный лимфатический узел, где и размножаются, формируется бубон. Далее возбудитель проникает в кровоток, что обуславливают генерализацию процесса.В процесс вовлекаются органы и ткани, в которых размножаются бактерии, что приводит к образованию гранулем и некротических язв. Клинические проявления:инкубационный период – от нескольких часов до 3х недель;регистрируется озноб, головная боль, интоксикация;различают бубонную, язвенно-бубонную, абдоминальную, легочную, септическую клинические формы инфекции. Материал для исследования:кровь, пунктат бубона, соскоб язв, отделяемое конъюнктивы, мазок из зева, мокрота, продукты питания. Методы исследования. 1.Бактериологическое исследование. 2.Серологическая диагностика – РПГА, РСК, РИФ. Профилактика. 1.Специфическая профилактика проводится живой ослабленной накожной туляремийной вакциной по эпидемиологическим показаниям. 2.Неспецифическая профилактика направлена на уничтожение источника инфекции, разрыв путей передачи. 81. Респираторные вирусные инфекции. Характеристика возбудителей. Грипп. Специфическая профилактика. Принципы химиотерапии. Респираторные вирусные инфекции занимают первое место в инфекционной патологии современного человечества. Борьба с ОРЗ более сложна, чем с другими инфекциями. Это связано с огромным числом возбудителей, которые часто действуют синергично и в различных комбинациях. Вирусы, поражающие респираторный тракт человека относятся к различным семействам, родам и представлены многочисленными антигенными разновидностями. Их носителями и источниками, за редким исключением, являются люди, от которых возбудители передаются воздушно - капельным путем, реже контактным. У большинства возбудителей ОРВИ первичная репродукция происходит в месте входных ворот – слизистой оболочке дыхательной системы. ГРИПП Грипп относится к неконтролируемым инфекциям, что в первую очередь связано с антигенной изменчивостью возбудителя. Этиологическая структура гриппа разнообразна и включает большой диапозон различных штаммов возбудителя, с ежегодной сменой их серологических вариантов. Определенный серологический вариант определяет специфику клинической картины. Со сменой серотипа возбудителя появляются клинические особенности, характеризующие повторяющиеся ежегодные сезонные подъемы и вспышки этого заболевания. ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель гриппа относится к роду Influenzavirus, семейству Orthomyxoviridae , видам А, В, С. Все представители этого семейства являются возбудителями гриппа. Вирион вируса округлой формы, размером 80 нм – 100 нм. При исследовании свежевыделенного клинического материала можно обнаружить нитевидные формы вируса. Основу вируса составляет сложно устроенная (-) РНК, расположенная в сердцевине и покрытая суперкапсидом. РНК вируса однонитевая, фрагментированная, состоящая из 8 фрагментов, каждый отдельный фрагмент покрыт белковой оболочкой – это капсид со спиральным типом симметрии. Поверхностные белки представлены гемагглютинином и нейраминидазой. Они имеют гидрофобные концы, расположенные в липидном бислое суперкапсида и представлены выступающими на поверхности вириона шипами. С внутренней стороны гемагглютинин и нейраминидаза контактируют с М – белком, а через него с сердцевиной. Гемагглютинин (H) - выполняет следующие функции: - распознает клеточный рецептор; принимает участие в процессах слияния мембраны вириона с мембраной клетки; определяет эпидемиологические свойства вируса (смена гемагглютинина – причина пандемий и эпидемий). Нейраминидаза (N) – выполняет следующие функции: - принимает участие в процессах распространения вирусов, путем отщепления нейраминовой кислоты от вновь синтезированных вирионов; определяет эпидемиологические свойства вируса совместно с гемагглютинином. Вирусы различных типов (А, В, С) отличаются друг от друга по антигенным свойствам главных белков нуклеокапсида и матрикса вирусной оболочки. Антигенный состав строго специфичен для каждого вида вируса. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют вирусы группы А, так как вызванные ими инфекции склонны переходить в эпидемии и пандемии. Вирус типа В имеет схожее строение с вирусом А – поражает людей (реже животных) – эпидемии вызывает редко. Вирус типа С встречается редко и вызывает спорадические случаи, его геном состоит из 4 – фрагментов, у него отсутствует нейраминидаза, ее заменяет ацетилэстераза. Согласно современной классификации принята следующая последовательность описания формулы вируса:- серотип – происхождение – штамм – год выделения и подтипы его поверхностных антигенов нейраминидазы (N) и гемагглютинина (H) : например, вирус гриппа А / Москва / 10 / 99 / H3 N2. Изменение антигенной структуры вируса происходит двумя путями: 1. Дрейф генов – процесс происходит постоянно. Он обусловлен точечными мутациями в тех сайтах генома, которые отвечают за синтез и структуру антигенных детерминант гемагглютинина и нейраминидазы. Процесс вызывает незначительные изменения антигена. 2. Шифт генов – полная замена гена, кодирующего гемагглютинин или нейраминидазу. В результате шифта полностью замещается структура антигена и образуется новый антигенный вариант вируса, что может служить причиной возникновения пандемий. Шифты возникают неожиданно и скачкообразно, дрейфы совершаются непрерывно, как многоступенчатый процесс. Наиболее удобной моделью для культивирования вируса гриппа являются куриные эмбрионы и культуры клеток. В амниотической и аллантоисной жидкости куриных эмбрионов вирус гриппа репродуцируется в течение 36-48 часов. Репликацию вируса можно зарегистрировать в культуре Vero, MRS - 5, клетках почек хомячка, при этом в течение 2, 3 дней в зараженных культурах тканей регистрируется цитопатический эффект. В 1997г в Гонконге от ребенка болевшего пневмонией был выделен вирус, который был назван вирус гриппа А \Гонконг \97 (Н5N1). Заразившихся этим вирусов в это время в Гонконге, было 18 человек и 6 из них умерли. При выяснении обстоятельств заражения было показано, что они совпадали по времени с эпизоотией птичьего гриппа, который был вызван вирусом (Н5N1). Эпидемиологи установили, что все заболевшие контактировали с зараженной птицей. После этого подобные вспышки стали регистрироваться и в других местах. В 1999 г в Китае были зарегистрированы два случая заболеваемости среди работников птицеферм. В 2004 г в странах Юго-Восточной Азии были вновь зарегистрированы вспышки гриппа, вызванного этим штаммом вируса. В России первые вспышки были зарегистрированы в 2005 г, они были связаны с эпизоотией среди домашних животных. РЕЗИСТЕНТНОСТЬ. Вирус малоустойчив во внешней среде. Чувствителен к высоким температурам, УФ-лучам, дизенфектантам, детергентам. Сохраняет свою жизнеспособность в течение 1 суток при комнатной температуре, инфекционная активность сохраняется длительное время при температуре хранения – 700С. Прогревание при температуре 500С – 60 0 С уничтожает его активность в течение нескольких минут. В воздухе закрытых помещений могут сохраняться в течение нескольких часов в клиническом материале при 4 0 С в течение недели. |