Бактериальной клетки. Основные морфологические формы бактерий и методы их изучения. Принципы классификации бактерий по Берджи
 Скачать 3.01 Mb.
|
|
Методы культивирования. Так как они являются облигатными внутриклеточными паразитами, то не растут на питательных средах и поэтому для их культивирования используются теже методы, что и культивирования вирусов: 1. Заражение культуры тканей. 2. Культивирование в развивающихся куриных эмбрионах. 3.Культивирование в организме экспериментальных животных. 4.Размножение в организме эктопаразитов. Заболевания, вызываемые риккетсиями неоднородны. Особенности: 1.Большинство риккетсиозов – это эндемичные заболевания, т.е. встречаются там, где имеется соответствующий резервуар и переносчики инфекций. Исключение составляет эпидемический сыпной тиф ( источник – человек), траншейная лихорадка (источник – человек), Ку - лихорадка ( источник – домашний скот). 2. В большинстве своем резервуаром риккетсий являются различные виды грызунов, у которых заболевание протекает остро и у них доказан трансовориальный путь передачи ( через потомство) 3.Все риккетсиозы относятся к группе трансмиссивных заболеваний( переносчики кровососущие насекомые). Только для Ку – лихорадки возможен алиментарный и воздушно – капельный путь передачи инфекции. 4.Для всех риккетсиозов характерно наличие 2 - х клинических синдромов: - лихорадка - наличие сыпи так как поражаются эндотелиальные клетки капилляров. Постинфекционный иммунитет длительный, стойкий. Сыпной тиф - R prowazekii. Основным источником эпидемического тифа является человек. У него возбудитель находится в крови. Он способен передаваться от больного человека - здоровому через укусы вшей( платяные). Эта особенность делает его широко распространенным (там где есть вшивость ). Вошь заражается при сосании крови больного. Во время сосания вошь прокалывает кожу хоботком. Риккетсии проникают в эпителиальные клетки кишечника, размножаются в них в большом количестве, так что клетки разрушаются, а риккетсии выделяются с экскрементами. Через 4 -5 дней вошь становится способной заразить здорового человека. У вшей риккетсии вызывают смертельный риккетсиоз, они погибают через 2 – 2,5 недели. У человека риккетсии попадают в кровь и разносятся по всему организму, избирательно поражая эндотелиальные клетки прекапиллярных разветвлений артерий различных органов, что проявляется в виде деструктивно - пролиферативного эндопериваскулита., что приводит к резкому расстройству периферического кровообращения и глубоким нарушениям тканей. Особенно тяжелые последствия наблюдаются при поражении мозговой ткани, а также эндотелия капилляров надпочечников, сердечной мышцы. К таким нарушениям присоединяется интоксикация эндотоксинами и токсическими белками. Инкубационный период 10 - 12 дней. Далее наступает резкое повышение температуры, появляется состояние бреда, иногда развивается менингоэнцефалит и писхоз. На 4 - 6 день появляется розеолезно – петехиальная сыпь. Лихорадка длиться 2 - недели. Начинается выздоровление. Иммунитет носит стойкий, но стерильный характер. Возбудитель сохраняется в организме в течении длительного времени в виде покоящихся форм. У лиц переболевших сыпным тифом, нередко наблюдаются повторные случаи через 10 – 20 лет, которые рассматриваются, как рецедив (но не повторное заражение). Бартонелла. Вызывает заболевание бартонеллезы. Ранее считалось, что Бартонелла - редкое заболевание. За последние время возросло. Группа «ранее не известных вновь возвращающиеся». Всплеск заболеваний с довольно значительной прослойкой имунокомпрентированных. С большим числом Вич. Семейство Bartonellaceae Род Bartonella выделяет два вида: - B. bacilliformis - B. kvintana Заболевание является антропонозом. Наиболее изучен второй вид. Он вызывает пяти дневную траншейную или окопную лихорадку. В настоящие время участились случаи пяти дневной лихорадки связано с ухудшением жизни, алкоголизмом, ВИЧ инфекцией. Bartonella henselae – вызывает болезнь кошачьих царапин. Возникает при укусах и царапинах любимых кошек. Может наступить генерализация самых различных органов. Бартонелла всех видов могут быть у ВИЧ инфицированных, и вызывает ангиоматоз. На коже многочисленные красные пятна. Они сливаются в узлы, а если генерализация, то поражение различных органов. Пемос – гепатит - может развиваться как осложнение кожной формы или генерализованая форма инфекций. Показано до 30 % бактериальных неподтвержденных эндокардитов связаны с Бартонеллами. Микробиологическая диагностика: - серодиагностика 78. Заболевания, вызываемые патогенными спирохетами: сифилис, лептоспироз, болезнь Лайма. Семейство Spirochaetas включает 3 вида: Borrelia, Treponema, Leptospira. Род Borrelia включает следующих важных возбудителей: - B. reccurentis – возбудитель эпидемического возвратного тифа; - B. causasica, B.persica – возбудители клещевого возвратного тифа; - B. burgdorferi – болезнь Лайма. Род Treponema включает возбудителей сифилиса. Род Leptospira включает наиболее важный вид – L. interrogans, возбудитель лептоспироза. Сифилис. – инфекционное заболевание, возбудителем которого является Treponema pallidum, передающееся преимущественно половым путем и характеризующееся периодичностью течения. Возбудитель: подвижный, спиралевидный микроорганизм из семейства Spirochaetaceae , рода Treponema, вида Treponema pallidum (бледная трепонема). Морфология: имеет форму правильной спирали , размером до 15 мкм , с 8- 12 крутыми глубокими , равномерными завитками, заостренными концами. Основу спирохеты составляет осевая нить (протоплазматический цилиндр), содержащий рибонуклеопротеиды, ферменты, обеспечивающие синтез белка. В состав входят три фибриллы, вокруг которых намотана цитоплазма. Оболочка эластичная, богатая липопротеидами. Тело трепонемы покрыто слизеподобным мукоидным капсулоподобным веществом ( чехликом ). У большинства бледных трепонем имеются « заостренные концевые образования» - это специализированные структуры, которые служат для прикрепления и поверхностного паразитирования возбудителя. Под наружной мембраной находится цитоплазматическая мембрана, обеспечивающая бактериальной клетке процессы транспорта, за счет локализованных в ней ферментов. Имеются мезосомы, которые участвуют в процессе деления, в энергосодержащих процессах, так как в них содержатся ферментные системы. Трепонемы очень подвижны и постоянно вращаются вокруг продольной оси. Антигенная структура: в настоящее время выделяют три наиболее изученных антигена возбудителя - липополисахаридный кардиолипин, белковый и нуклеопротеиновый. Факторами вирулентности бледной трепонемы являются : - адгезины (которые синтезируются вероятно, только при попадании возбудителя в организм ); - белки, связывающие фибринонектин – Р1 и Р2 . - внедрение трепонем внутрь клеток–мишеней (способность к внутриклеточному существованию); - способность трепонем разрушать базальную мембрану и межклеточные контакты. Культуральные свойства: Treponema pallidum очень требовательна к питательным средам и на обычных средах не растет. Для ее культивирования используют среды питательные сложные, содержащие почечную или мозговую ткань. Культивируют посевы в строго анаэробных условиях при температуре 350 С. При нагревании до 600 С возбудитель погибает в течение 10-20 мин. При неблагоприятных условиях трепонемы образуют « формы выживания» - цисты и L – формы, что возможно приводит к хроническому течению сифилиса. Treponema pallidum - тканевый паразит, который способен проникать в клетки и их ядра, с сохранением при этом жизнеспособности (незавершенный фагоцитоз). Источником возбудителя является больной человек. Основные пути передачи трепонем : -половой, когда заражение происходит через мелкие генитальные или экстрагенитальные дефекты эпителия слизистой оболочки с твердым шанкром, а также через мацерированные и эрозивные папулы вторичного периода с локализацией на гениталиях и слизистой полости рта. В отделяемом элементов находится большое количество трепонем. Больные с ранним сифилисом заразны, если имеют герпетические высыпания, эрозивный баланопостит, эрозию шейки матки. - возможно заражение бледной трепонемой через молоко кормящей матери, больной сифилисом. - отмечаются случаи внутриутробного инфицирования плода путем трансплацентарной передачи возбудителя от инфицированной матери. Инфицирование плода возможно начиная с 10 недели беременности, но чаще происходит на 5 - 6 месяце. - реже в результате трансфузии, при переливании крови от донора, больного сифилисом в любой стадии, включая инкубационный период. - бытовой (редко). Заражение возможно при тесном контакте больных сифилисом родителей, имеющих заразные проявления в полости рта и на открытых участках кожи, со своими детьми. Для сифилиса характерно волнообразное течение, которое включает инкубационный период, первичный (серонегативный и серопозитивный), вторичный и третичный периоды. Инкубационный период от 2 до 50 дней, обычно 20-25 дней. Первичный период начинается с появления на месте внедрения возбудителя (полость рта, анальное отверстие, слизистая половых органов) первичной сифиломы- безболезненного плотного инфильтрата-- твердого шанкра. Первичный период сифилиса продолжается 40-45 дней. Он делится на серонегативный, продолжительностью 2 -3 недели, когда серологические реакции остаются отрицательными, и сменяющий его серопозитивный, при котором в крови появляются антитела и серологические реакции становятся положительными. Вторичный период развивается при отсутствии лечения, как результат генерализации инфекции. На коже и слизистых оболочках возникают множественные высыпания, имеющие характер папул, везикул, пустул. Это так называемыне сифилиды. В этот период поражаются внутренние органы, нервная и костная система. Вторичный период сифилиса без лечения может продолжаться 3-4 года. Третичный период. Третичный период развивается, прежде всего, при отсутствии специфического полноценного лечения. Для него характерно образование более грубых поражений - бугорков, гумм, локализующихся на коже, слизистых оболочках, в подкожной клетчатке, паренхиматозных органах, костях. Через 9-10 лет могут развиваться поражения центральной нервной системы (прогрессирующий паралич) или спинного мозга (спинная сухотка), обуславливающие глубокие органические поражения ЦНС. Лептоспироз. К роду Leptospira относятся свыше десяти видов, но только один вид L.interrogans- патогенны для человека. Морфология: лептоспиры имеют вид плотно закрученной пружины, состоящей из 12- 18 завитков. Живые лептоспиры очень подвижны, совершают вращательные, скользящие и маятникообразные движения. Спор и капсул не образуют. Основным фактором патогенности лептоспир является: - эндотоксин, который выделяется при разрушении возбудителя и вызывающий общую интоксикацию и цитотоксины. - высокая инвазивность; - продукция плазмокоагулазы. Источниками инфекции являются грызуны, насекомоядные, парнокопытные, мыши Заболевание носит сезонный характер. Зооантропоноз. Путь передачи - алиментарный, контактно- бытовой. Механизм передачи возбудителя – часто через воду. Патогенез: возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки и поврежденную кожу- с током крови попадает в печень, почку, селезенку, проникает через гематоэнцефалический барьер в ЦНС, в тканях этих органов лептоспиры размножаются. Затем они опять поступают в кровь (бактериемия, обуславливая генерализацию инфекции, лихорадку и интоксикацию). Бывают желтушные и безжелтушные формы лептоспироза. Инкубационный период длится в среднем 7- 10 дней. Начало заболевания острое. Возбудитель поражает капилляры печени, почек, ЦНС, что приводит к развитию геморрагий в этих органах. В период реконвалесценции больной опасен, т.к. происходят выделения, возбудителя с мочой. После перенесенной лептоспирозной инфекции формируется длительный стойкий типоспецифический иммунитет. По эпидемиологическим показаниям с целью создания активного искусственного иммунитета используется лептоспирозная вакцина (смесь убитых нагреванием липтоспир наиболее распространенного серовара). Для диагностики используют микроскопическими (темнопольная микроскопия), бактериологический, серологический и биологически (биопроба на морских свинках и кроликах), иммуноиндикацию (иммунофлюоресценция). Исследуемый материал – кровь, моча, СМЖ, сыворотка – в зависимости от стадии заболевания. Профилактика : По эпидемиологическим показаниям вводят лептоспирозную инактивированную жидкую вакцину (Россия). Состав : смесь убитых нагреванием и фенолом лептоспир 4-х серогрупп лептоспир. Вакцина вводится однократно детям с 7-ми лет и взрослым с последующей однократной ревакцинацией через 1 год. Согласно календарю профилактических прививок против инфекционных заболеваний, проведение которых необходимо на эндемичных или энзоотичных территориях и по эпидемическим показаниям вакцинации подлежат лица, выполняющие работы: -по заготовке, хранению и обработке сырья и продуктов животноводства, получаемых из хозяйств энзоотичных по лептоспирозу; -по отлову и содержанию безнадзорных животных; -с живыми культурами возбудителя лептоспироза. Микробиологическая диагностика: Микроскопия проводится в начале заболевания (на фоне лихорадки) – кровь; -при явлениях менингита – ликвор; -в более поздние сроки заболевания ( с 10-12 дня) центрифугат мочи. Эффективнее всего лептоспиры обнаруживаются в «раздавленной капле» при темнопольной микроскопии. Идентифицируют лептоспир в реакции агглютинации с типовыми сыворотками. Для лечения лептоспироза используют иммуноглобулин противолептоспирозный из сыворотки крови волов. Болезнь Лайма. Наиболее известна болезнь Лайма. Возбудитель болезни Лайма имеет сложное антигенное строение: белковые антигены фибриллярного аппарата р 41; белки цитоплазматического цилиндра р 93; липидмодифицированные интегральные белки наружней мембраны (ops А, В, С, Д, Е) – синтез детерминирован плазмидой. Хроническая, рецидивирующая, трансмиссивная, природно-очаговая инфекция, называется системным клещевым баррелиозом. Болезнь передается иксодовыми клещами. Со слюной клеща спирохеты проникают в кожу в месте укуса, где развивается первичная эритрема. В дальнейшем возможна диссеминация возбудителя по лимфатической и кровеносной системам, поражения других участков кожи , поражения ЦНС, сердечно- сосудистые и опорно- двигательные. Могут развиваться невриты челюстно-мозговых нервов, менингит, артриты. Клиника подразделяется на три стадии: 1. Мигрирующая эритема, которая сопровождается развитием гриппоподобного симптомокомплекса, лимфаденита и появлением эритемы; 2. Поражение сердца и ЦНС в виде миокарда и асептического менингита – на 5 недели заболеваеия; 3. Развитие артритов крупных суставов человека. Для диагностики - РИФА, цепная полимерная реакция. 79. Оппортунистические микозы. Кандидоз. Возбудители - условно-патогенные грибы родов Оппорту: - Aspergileus, Мucor; - Penicillium; - Fusarium; - Pneumocystis carinii; - Candida spp. Род Candida. Дрожжеподобные грибы, крупные, овальной формы, одноклеточные. Это грам «+», аэробы. По биохимическим свойствам делятся на 200 видов. Клиническое значение, в основном, принадлежит - C. albicans; - C. krusei; - C. tropicalis. Для их культивирования - среда Сабуро. Различные представители этого рода на среде Сабуро формируют различные типы колоний, отличающиеся по цвету и размеру. Через 48 часов C. albicans образуют характерные колонии: выпуклые, крупные, блестящие, сметанообразные, белого цвета. Candida spp широко распространены во внешней среде, являются условно – патогенными, входят в состав нормальной микрофлоры. На коже встречается у 5-20 %, на слизистой рта у 45-50 %, в кишечнике до 30 %, в мокроте до 7 %, также входят в состав нормальной микролоры мочеполового тракта. В окружающей среде Candida spp находится там, где встречаются большие скопления людей (бани, душевые), а так же на продуктах (квашеных овощах, фруктах). В высушенном виде они сохраняют свою жизнеспособность в течение нескольких лет. Кандидоз – это эндогенная инфекция, возникающая на фоне применения антибиотикотерапии (они устойчивы к антибактериальным препаратам), иммунодефицита, цитостатиков, гормонотерапии. Различают: 1) поверхностный кандидоз слизистых оболочек 2) хронический гранулематозный кандидоз 3) висцеральный кандидоз различных органов 4) диссеминированный кандидоз (кандидозный сепсис) 5) аллергия на антигены грибов рода Candida. При кандидозе полости рта на слизистой оболочки развивается молочница, белые творожистые налеты, может быть гиперкератоз. Кандидоз влагалища (вульвовагинит) появляется как отек, эритема слизистых оболочек, белые творожистые выделения. Лабораторная диагностика: Т.к. они являются условно-патогенными и входят в состав нормальной микрофлоры, необходимо определить критерии значимости 104 КОЕ/мл. Самые различные поражения: пневмония, отиты, поражение мочеполового тракта, эндокардиты, поражения мозга. Кандидозный сепсис – осложнение висцерального кандидоза. Лечение: - флюконазол; - кетокиназол, не действует на C. Krusei; - клотримазол. Определение видовой принадлежности и чувствительности к препаратам обязательно. Пищевые отравления – микотоксины. Образуются на пищевых продуктах и сырье. Микробиологическая диагностика: - при дерматомикозах микроскопия, при которой обнаруживаются элементы грибка; |