Эпидемический паротит
Эпидемический паротит – острое антропонозное вирусное
заболевание с аспирационным механизмом передачи, которое характеризуется общей интоксикацией, поражением околоушных слюнных желез, реже других железистых органов, а также нервной системы.
Вирус относится к семейству Paramyxoviridae, род Rubulavirus. По строению и способу репродукции возбдудитель эпидемического паротита не отличается от других парамиксовирусов.
Вирион, вызывающий паротит серологически однороден. Имеет два антигена :V- АГ
(поверхностный) и S – антиген растворимый.
Резистентность Вирионы мало устойчивы к окружающей среды. Они чувствительны к эфиру, дезинфицирующим веществам, высушиванию, УФ - лучам, высоким температура.
Сохраняют свою жизнеспособность при замораживании в течение нескольких месяцев.
Эпидемиология. В естественных условиях вирус патогенен только для человека. Восприимчивость к вирусу паротиту высокая, отмечается сезонность заболевания, наибольший подъем приходится на осеннее-зимние месяцы.
Источником инфекции является большой человек, как в острой, так и в стертой форме, который выделяет возбудителя с мочой и слюной в последние дни инкубационного порядка и до 9 дня заболевания.
Основной путь передачи – воздушно-капельный, но возможен и бытовой – через загрязненные предметы и трансплацентарный.
Так как вирус выделяется с крупными каплями аэрозоля слюны и он малоустойчив во внешней среде, инфицирующая доза должна быть большой, поэтому заражение возможно, как правило, только при длительном контакте больного со здоровыми людьми. Наиболее часто болеют дети от 5 до 15 лет, могут болеть и взрослые.
Патогенез.
Инкубационный период составляет 11- 23 дня. Основными симптомами эпидемического паротита является воспаление, отечность и болезненность при пальпации слюнных желез.
При благоприятном течении заболевание заканчивается выздоровлением к 8 – 10 дню болезни.
Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки полости рта, носоглотки, носа, где происходит первичная репродукция. Далее вирус паротита проникает в кровь,
возникает первичная бактериемия, и с кровью он разносится по всему организму. Вирус паротита проявляет тропизм к железистой и нервной ткани. Гематогенным путем вирус проникает в первую очередь в слюнные железы (околоушные, подчелюстные, подъязычные), где он активно размножается. В слюнных железах отмечается воспалительный отек интерстициальной ткани и образование серозно-фибринозного экссудата. Воспалительный процесс локализуется, главным образом, около слюнных выводных протоков и кровеносных сосудов. Кроме слюнных желез могут быть поражены другие железы: поджелудочная, яички, яичники.
В связи с тем, что вирус паротита обладает тропизмом к нервной ткани, у больных могут наблюдаться поражения ЦНС, куда вирус заносится гематогенным путем.
Типичные клинические формы подразделяются на :
- железистую – поражаются только железистые органы (паротит, панкреатит, орхит);
- нервную – изолированные поражения только ЦНС (серозный менингит, менингоэнцефалит);
- комбинированную – поражения ЦНС и железистых органов ( серозный менингит и паротит);
После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет гуморального и клеточного характера. Повторные заболевания, как правило, не встречаются.
Лабораторная диагностика При типичном клиническом течении с поражением околоушных слюнных желез диагноз эпидемического паротита легко ставится по клинике без лабораторного обследования.
При атипичных формах, когда имеется стертая клиническая картина, используют вирусологический и серологические методы.
Исследуемым материалом служит слюна, ликвор, моча, сыворотка крови. Вирусологический метод проводят, заражая развивающиеся куриные эмбрионы или культуры клеток почек обезьян, эмбриона человека, HeLa ).
Индикацию вируса осуществляют при культивировании в куриный эмбрион при использовании РГА. Идентификацию выделенного вируса проводят при помощи РТГА, РН,
РСК. Применяют ИФА для обнаружения в сыворотке больного специфических антител .
Специфическая профилактика. 1. Осуществляется живой вакциной из аттенуированного штамма, выращенного в первичной культуре клеток эмбрионов японских перепелов. Вакцину вводят в 12 месячном возрасте, ревакцинацию проводят в 6 лет.
2. В России зарегистрированны комбинированные вакцины «ММР» (США) и « Приорикс»
(Англия), которые содержат аттенуированные штаммы вирусов кори, паротита , краснухи.
Лечение при легких формах эпидемического паротита симптоматическое. При тяжелых формах, сопровождающихся поражением ЦНС применяются препараты интерферона
(реальдирон, виферон, реоферон ), а также проводят патогенетическую тера
КРАСНУХА Краснуха –
острая вирусная антропонозная инфекция, которая проявляется генерализованной лимфаденопатией, умеренной лихорадкой, мелкопористой экзантемой и тератогенным действием на плод у беременных.
Вирус краснухи относится к семейству Togaviridae , роду Rubivirus, единственным представителем которого он является. Вирус краснухи, в отличие от большого количества тогавирусов, являющихся арбовирусами , не относится к арбовирусам, так как передается воздушно -капельным путем, а не через членистоногих.
Возбудитель выделен Хиро и Тасака (1938). Вирус краснухи имеет сферическую форму, его диаметр 50 – 70 нм. Это сложный РНК-овый вирус. Его геном представлен молекулой линейной однонитевой плюс РНК, которая является инфекционной . Вирусная плюс РНК заключена в каписд экосаэдрической симметрии, состоящий из С – белка. Нуклеокаписд окружен липидным бислоем, являющимся проихводным клетки хозяина – суперкапсидом. С ним ассоциированы глико протеины Е1 и Е
2, выступающие наружу в виде многочисленных шипиков.
Гликопротеин Е1 – гемагглютинин способен связывать и лизировать эритроциты.
Гликопротеин Е2 служит рецептором для взаимодействия с клеткой. В отличие от других тогавирусов, вирус краснухи имеет нейраминидазу.
Антигены. Вирус краснухи имеет два антигена: внутренний и наружный. Внутренний (сердцевинный) – комплементсвязывающий нуклеопротеин, ассоциированный с капсидом. Наружний АГ – геммаглютинин связан с суперкапсидом. Антигенная структура стабильная – существует один серотип вируса краснухи.
Резистентность. Возбудитель краснухи нестоек во внешней среде. При 1000 С полностью инактивируется в течении нескольких минут. Длительно сохраняется при – 20 0 С. Чувствителен к действию органических растворителей, УФ лучей.
Эпидемиология.
Источник и резервуар инфекции –
больной человек как с клинически выраженной, так и с бессимптомной формой краснухи. Человек заразен в последнюю неделю инкубационного периода и в первую неделю болезни. Эпидемиологическую опасность представляют дети с врожденной краснухой, у которых выделение вируса может продолжаться до 1,5 -2 лет.
Основной путь передачи – воздушно-капельный, реже контактный. Возможно трансплацентарное заражение плода от заболевшей краснухой беременной женщины
(впервые 2 месяца беременности вероятность инфицирования плода 80%).
Краснухой чаще болеют дети в возрасте от 2 до 15 лет, наиболее часто в 3-7 лет. Во время эпидемического подъема заболеваемости, который бывает через 5-7 лет заболевают и взрослые. Дети первого полугодия жизни, как правило,невосприимчивы к краснухе, так как приобретают пассивный иммунитет от матери.
Патогенез. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей.
Затем вирус проникает в лимфатические клетки шейных, заушных и затылочных желез.
Уже в начале инкубационного периода, длительность которого от 20 до 24 дней, происходит первичная репродукция и накопление вируса в региональных лимфатических узлах, прежде всего в затылочных и заднешейных, что приводит к развитию множественнойлимфаденопатии. Лимфоузлы увеличиваются в размерах, при пальпации становятся болезненными.
В конце инкубационного периода возникает вирусемия и гематогенное диссеминирование вируса с вовлечением ряда органов и систем. Вирусемия завершается проявлением экзантемы, обусловленной тропностью возбудителя к эпителию кожных покровов и лимфатической ткани.
Сыпь появляется у детей, обычно, в первый день болезни на лице и шеи и распространяется по всему телу, через 3-4 дня она бесследно исчезает. Элементы сыпи имеют вид ярко- розовых пятен, не сливающихся друг с другом. С появлением сыпи вирусемия прекращается.
В крови больного накапливается большое количество вируснейтрализующих антител.
Осложнения при краснухе встречаются редко – это артропатии, невриты, энцефалиты , энцефаломиелиты. Взрослые переносят краснуху тяжелее, у них развивается интоксикация.
Врожденная краснуха. Главная опасность вируса краснухи
заключается в его способности проникать в плаценту, размножаться в ее тканях и инфицировать плод.
Обладая выраженным тропизмом к эмбриональным тканям, вирус может вызвать гибель плода или привести к тяжелым уродствам (тератогенное действие). Это связано с деструктивным действием вируса на клетки плода и подавлением их митотической активности, а также поражением сосудов плаценты. При внутриутробном заражении плода в первые два месяца беременности развивается характерная триада поражений: пороки сердца, поражения органов зрения, поражения органов слуха.
Иммунитет после заболевания формируется стойкий, пожизненный.
Лабораторная диагностика. При типичном течении краснухи диагноз устанавливается на основании клинических проявлений. При атипичных формах проводят лабораторные исследования. Используют вирусологические, серологические методы исследования, возможна постановка ПЦР.
Вирус краснухи размножается в первичных культурах клеток амниона человеческого эмбриона, приматов и почек кролика.
Вирус проявляет ЦПД, выраженное в образовании эозинофильных включений. Для идентификации используют РТГА, РН, ЦПД, непрямой иммуноферментный метод. Проводят полимеразную цепную реакцию, для исследования секционного материала.
Специфическая профилактика. Для специфической профилактики используют живые и убитые вакцины. В России выпускается живая краснушная вакцина, не имеющая широкого применения.
В России зарегистрированы для применения:
- комбинированные живые вакцины против кори, краснухи и паротита «
ММР» (США) и « Приорикс» (Франция);
- краснушная живая моновакцина «Рудивакс» ( Франция).
Проводят плановую вакцинацию детей в возрасте 12 - 15 месяцев, ревакцинацию в 6 лет.
Девочек дополнительно иммунизируют в возрасте 12 – 14 лет при отсутствии у них антител вирусу краснухи. Вакцинацию женщин детородного возраста следует проводить с осторожностью, при обязательном соблюдении условий, интервал между вакцинацией и наступлением беременности должен быть не менее 3 месяцев, чтобы вакцинный вирус не проник в развивающийся эмбрион.
82. Онкогенные вирусы. Характеристика возбудителей
Роль вирусов в развитии опухолевых процессов.
Одним из типов взаимодействия вируса и клетки является вирусиндуцированная трансформация, при которой клетки, инфицированные вирусом, приобретают новые, не присущие им свойства. Одним из проявлений такого взаимодействия является злокачественная трансформация. Клетки, инфицированные вирусом, приобретают способность к неконтролируемому делению, развивается опухоль. Такие вирусы называются онкогенными. Они вызывают как злокачественные, так и доброкачественные
(реже) опухоли.
Онкогенные вирусы:
1) ДНКовые вирусы:
– полиомавирусы;
– герпесвирусы;
– аденовирусы;
– гепаднавирусы;
– папиломавирусы.
2) РНКовые вирусы:
– ретровирусы (род онкорновирусы).
Несмотря на то, что онкогенные вирусы принадлежат к различным семействам, механизм опухолевого перерождения клетки един.
ДНКтранскрипт или ДНК онковируса встраивается в геном клетки и сообщает ей новые свойства. В состав генома онкогенных вирусов входит онкоген. Этот ген имеет клеточное происхождение и отвечает за деление клетки. Он сообщает клетке свойство неконтролируемого деления.
Герпесвирусы
Семейство Herpesviridae
Подсемейство Alphaherpesvirinae
Herpes simplex тип1 – ГВЧ-1
Herpes simplex тип2 – ГВЧ-«
Varicella-zoster virus – ГВЧ-3
Подсемейство Betaherpesvirinae
Род Cytomegalovirus – ГВЧ-5
Род Roseolovirus
Herpes lymphotropic virus ГВЧ-65
Herpes lymphotropic virus ГВЧ-7
Подсемейство Gamaherpesvirinae
Род Lymphocryptovirus
ВирусЭпштейна-Барр – ГВЧ-4
Род Rhadinovirus – ГВЧ-8
Семейство Herpesviridaeсостоит из трех подсемейств, отличающихся по структуре генома, тканевому тропизму, цитопатологии и локализации латентной инфекции. Все представители семейства – ДНК-содержащие вирусы; ДНК двунитевая, линейная, состоит из двух фрагментов: L-фрагмент (до 80%) и Ѕ-фрагмент. Линейная ДНК как бы намотана на центральное белковое тело. Размеры вириона 150 нм. Тип симметрии – кубический. Имеется суперкапсидная оболочка.
Представители подсемейства Alphaherpesvirinae хорошо размножаются в курином эмбрионе, в культуре клеток. Обладают гемагглютинирующей способностью. Для них характерен короткий цикл репродукции и высокая цитопатическая активность.
ГВЧ-1 и ГВЧ-2 отличаются по антигенному строению. Вызывают простой герпес, характеризующийся везикулярными высыпаниями на коже, слизистых оболочках, поражением глаз, ЦНС и внутренних органов, а также пожизненным носительством и рецидивами болезни. ГВЧ-1 чаще поражает слизистые оболочки ротовой полости и глотки, глаза, вызывает энцефалиты.
Оба типа вирусов могут вызывать оральный и генитальный герпес.
Генитальный герпес передается половым путем и его чаще вызывает ГВЧ-2. Герпес новорожденных как правило последствие полового герпеса матери. Клинические проявления различны. Латентная инфекция чувствительных нейронов – характерная особенность нейротропных ГВЧ-1 и ГВЧ-2. Лечение
Применяют противовирусные препараты (ацикловир, фамфикловир и др.), препараты интерферона и индукторы эндогенного интерферона. Специфическая профилактика герпеса осуществляется в период ремиссии инактивированной культурой герпетической вакцины из штаммов ГВЧ-1 и ГВЧ-2.
Varicella-zoster virus вызывает ветряную оспу и опоясывающий герпес.
Герпес-вирусы оказывают иммунодепрессивное действие. Они вызывают выраженную пролиферацию Т-лимфоцитов с супрессивной функцией.
Подсемейство Betaherpesvirinae
Представители этого подсемейства характеризуются более длительным циклом репродукции и медленным развитием цитопатического действия. ЦПД проявляется в форме резкого увеличения размеров цитоплазмы (25-40 мкм), ядра клеток, появляются 1-
2 внутриядерных включений (цитомегалические клетки).
Цитомегаловирус (ГВЧ-5) – возбудитель медленных инфекций. Имеет очень широкое распространение. У лиц старше 35 лет антитела к ЦМВ обнаруживаются в 75-80% популяции. При нарушении функциональной активности иммунной системы эта латентная инфекция активируется. Клиническая картина ЦМВ-инфекции очень разнообразна, т.к. ЦМВ может поражать любые органы в различных сочетаниях.
Заболевание
может протекать как в бессимптомных, так и в тяжелых формах с летальным исходом. ЦМВ обладает высокой способностью проникать через плаценту и вызывать внутриутробные поражения плода.
Подсемейство Gamaherpesvirinae Представители подсемейства размножаются в лимфобластоидных клетках, оказывают лимфопролиферативное действие. Вирус Эпштейна-Барр (ГВЧ-4) персистирует в В- лимфоцитах. ВЭБ вызывает инфекционный мононуклеоз, а также лимфопролиферативные болезни и может способствовать развитию опухолей (лимфома
Беркитта, назофарингеальная карцинома).
83. Острые кишечные вирусные инфекции. Характеристика возбудителей. Возбудитель полиомиелита. Микробиологическая диагностика, специфическая профилактика. Острые кишечные вирусные инфекции.
Объединяет возбудителей этих болезней (за исключением некоторых гепатитов) их способность размножаться в клетках кишечника, выделяться с фекалиями и передаваться преимущественно фекально – оральным путем.
Энтеровирусные инфекции Энтеровирусные инфекции – большая группа инфекционных заболеваний, которые вызываются различными сероварами энтеровирусов. Возбудители энтеровирусных инфекций входят в семейство Picornaviridae.
Пикорнавирусы – это РНК-геномные, мелкие, просто организованные вирусы. Они отличаются по антигенным свойствам, по резистентности, по тропизму к различным органам.
На основании этих отличий семейство Picornaviridae разделяется на 8 родов. Из них 5 родов содержат вирусы патогенные для человека:
род Rhinovirus, характеризуется тропизмом к клеткам носоглотки человека и являются наиболее частыми возбудителями ОРВИ;
род Cardiovirus – у человека вызывают чаще всего миокардиты;
род Aphthovirus - вызывают ящур;
род Hepatovirus - содержит возбудителя гепатита А (болезнь Боткина);
род Enterovirus вирусы, заселяющие пищеварительный тракт человека.
Они обладают полиорганотропностью, способны поражать ЦНС, ЖКТ, кожу, слизистые, скелетные мышцы.
Род Enterovirus Строение вириона. Вирион энтеровирусов имеет форму многогранника с диаметром 22 – 30 нм. Это простой вирус не имеющий внешней оболочки. Капсид вириона икосаэдрического типа симметрии, состоит из 60 капсомеров, сгруппированных в 12 пентамеров. Каждый протомер образован 4 вирусными полипептидами: VP1, VP2, VP3, VP4 .
Белок VP1 и частично белки VP2 и VP3 формируют наружнюю поверхность капсида, а самый маленький белок VP4 занимает внутреннее положение. Он контактирует с остальными белками и тесно связан с геномной РНК.
Геном энтеровирусов представлен линейной, несегментированной однонитевой плюс РНК, которая функционирует в зараженной клетке также в качестве информационной РНК.
Изолированная геномная РНК обладает инфекционностью.
Антигены. Антигенность энтеровирусов связана с белками капсида и, прежде всего, с белком VP1.
Вирусы содержат: - группоспецифический антиген, общий для рода; - типоспецифические для каждого серотипа.
К патогенным для человека энтеровирусам относятся вирусы
полиомиелита ( три серотипа);
вирусы Коксаки А (24 серотипа);
вирусы Коксаки В (6 серотипов);
вирусы ECHO (34 серотипа) – кишечные цитопатогенные вирусы сироты;
энтеровирусы серотипов 68 – 71.
Скачать 3.01 Mb.