Бактериальной клетки. Основные морфологические формы бактерий и методы их изучения. Принципы классификации бактерий по Берджи
 Скачать 3.01 Mb.
|
|
Эпидемиология. Энтеровирусные инфекции широко распространены (кроме полиомиелита), часто встречается вирусоносительство у здоровых людей. Преимущественно поражаются дети младшего возраста. Часто протекают бессимптомно, при этом вирусы выделяются с фекалиями. Вспышки энтеровирусных инфекций чаще всего возникают летом, что связано с употреблением некипяченной воды, купанием в открытых водоемах, употреблением в пищу немытых фруктов и овощей . Источником инфекции является больной человек или бессимптомный вирусоноситель. Основной механизм инфицирования – фекально-оральный. Пути заражения – контактно-бытовой, водный, алиментарный. Возможно через мух. Редко воздушно-капельный механизм передачи. Патогенез энтеровирусной инфекции Инкубационный период продолжается от 2 до 7 дней, переходит в острое начало болезни. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки носоглотки и пищеварительного тракта. Вирусы репродуцируются в эпителиальных клетках, клетках лимфоидной ткани глоточного кольца и , главным образом, в лимфоидных структурах тонкого кишечника. Репродукция вирусов в месте входных ворот происходит ограничено. Инфекция протекает бессимптомно или с поражением только слизистых оболочек. Возможна генерализация инфекции. Вирусы проникают в кровяное русло, что приводит к первичной вирусемии. С кровью они заносятся в разные органы, в зависимости от тканевого тропизма вируса. Это объясняет многообразие проявлений энтеровирусных инфекций. Вирусы, размножающиеся в различных органах, вновь поступают в кровь, вызывая повторную вирусемию. Вирусы Коксаки являются наиболее кардиотропными из всех энтеровирусов, поэтому они часто вызывают миокардиты. Они также поражают различные паренхиматозные органы, в первую очередьподжелудочную железу, вызывая панкреатит. У новорожденных они вызывают пневмонию. Характерным свойством вирусов ECHO является их высокий тропизм к лимфоидной ткани. Развитие полиомиелитоподобного заболевания или серозного менингита происходит в тех случаях, когда вирус проникает через гематоэнцефалический барьер в центральную нервную систему. Нейротропные свойства выражены у вирусов Коксаки А 7, 14, 4, 9,10 и у вирусов Коксаки В 1-5. Иммунитет после перенесенной энтеровирусной инфекции стойкий, типоспецифический, гуморальный. Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются: носоглоточная слизь, фекалии, ликвор, кровь. Применяют вирусологический метод, ИФА, латексагглютинацию и ПЦР. Для серологической диагностики исследуют сыворотку крови на наличие антител класса Jg М или парные сыворотки взятые в начале заболевания и через 2-3 недели в реакциях РСК, РТГА, реакции преципитации. Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Для предупреждения энтеровирусной инфекции осуществляется комплекс общесанитарных мероприятий, направленных на профилактику. При таких формах, которые передаются воздушно-капельным путем (герпангина, серозный менингит) требуется изоляция больного и комплекс санитарных профилактических мероприятий. 85. Гепатит А.Характеристика возбудителя. Микробиологическая дисгностика, специфическая профилактика. Гепатиты – группа специфических инфекционных заболеваний, характеризующихся воспалительными заболеваниями печени. Инфекционными агентами вирусных гепатитов являются гепатотропные вирусы, для которых клетки печени – гепатоциты – являются мишенью. В настоящее время выделяют гепатиты А, В, С, Д, Е, F, G, ТТV , SENT. Вирусные гепатиты занимают 3 место в инфекционной патологии человека (после ОРВИ и ОКИ). В соответствии с механизмом передачи все гепатиты делят на 2 группы: - энтеральные гепатиты А и Е; - парентеральные гепатиты В, С, D, G . Кроме истинно гепатотропных вирусов, печень может поражаться и другими, но такое поражение носит неспецифический характер и часто развивается как осложнение при тяжелых формах инфекций. Это представители семейства герпесвирусов (вирус простого герпеса первого типа, вирусы цитомегалии и инфекционного мононуклеоза), вирусы желтой лихорадки, кори, краснухи, отдельные энтеровирусы. ГЕПАТИТ А Гепатит А (инфекционный гепатит, эпидемический гепатит, болезнь Боткина) - острое инфекционное антропонозное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся преимущественным поражением печени и проявляющееся клинически гепатомегалией, интоксикацией и желтухой. Вирус гепатита А (ВГА, HAV) относится к семейству Picornaviridae ,роду Hepatovirus. Диаметр вириона равен 27нм, капсид имеет икосаэдрический тип симметрии, содержит 60 капсомеров и не имеет наружной суперкапсидной оболочки, поэтому не содержит липидов и углеводов. Каждая структурная единица капсида (протомер) построена из 4 полипептидов : VP1, VP2, VP3, VP4. Из них VP1, VP2 ,VP3 располагаются на поверхности вириона, а VP4 лежит внутри вирусной частицы и имеет тесный контакт с геномной РНК. Геном вируса представлен линейной однонитевой молекулой плюс РНК , выполняющей также функции информационной РНК и обладающей инфекционностью. Антигены. В антигенном отношении вирус однороден. Его антигенная активность обусловлена тремя поверхностными капсидными белками, которые представляют собой единый вирусспецифический антиген вируса гепатита А (HAV – Ag). Резистентность. ВГА устойчив к низким значениям рH , низким температурам. При комнатной температуре выживает несколько недель. Вирус инактивируется при 60 0 С в течение нескольких часов, полностью теряет свою инфекционность при автоклавировании 120 0 С за 20 минут. Эпидемиология. Гепатит А антропонозная инфекция. Распространена повсеместно. Характеризуется сезонностью с максимумом заболеваемости в осеннее-зимний период. Характерны отдельные вспышки заболевания. Источником и резервуаром инфекции служат больные в инкубационном периоде желтушной и безжелтушной формы инфекции. Наиболее заразительны больные в последние 7 – 10 дней инкубационного периода и в течение 2 недель преджелтушного периода заболевания. В этот период наблюдается массивное выделение вируса с фекалиями, которое прекращается в период разгара заболевания (желтушный период). Основной механизм передачи – фекально-оральный. Заражение происходит через контаминированную вирусами воду, пищу и контактным путем. Передача вируса возможна от больных и через кровь в период вирусемии при проведении парентеральных манипуляций. Патогенез. Входными воротами для вируса гепатита А являются слизистые ротоглотки и тонкого кишечника, в эпителиоцитах которых, возможно, происходит первичная репродукция. Оттуда вирус проникает в мезентериальные лимфатические узлы и далее в кровь, вызывая кратковременную вирусемию. С кровотоком через портальную вену вирус заносится в печень, где активно размножается в гепатоцитах. Поражение клеток печени при гепатите А обусловлено клеточными цитотоксическими иммунными реакциями, при которых вирусные антигены появляются на мембране гепатоцитов вместе с антигенами главного комплекса гистосовместимости 1 типа. Далее пораженные вирусом клеткиузнаются цитотоксическими Е-лимфоцитами и уничтожаются. Таким образом, организм освобождается от вируса, уничтожая клетки, пораженные вирусом гепатита А. Гибель гепатоцитов ведет к развитию воспалительных и некробиотических процессов и , как следствие, к снижению основных функций печени. Основными признаками гепатита А является дистрофические изменения клеток печени, набухание гепатоцитов, отек портальных трактов. Воспалительные процессы приводят к возникновению цитолитического, воспалительного синдромов. Клиника. При типичном течении гепатита А характерна четкая смена периодов: инкубационный, продромальный (преджелтушный), разгар болезни (желтушный) и период реконвалесценции. Инкубационный период длится в среднем 21 – 28 дней, продромальный 2-14 дней. Разгар болезни продолжается в среднем 2 - 3 недели и заканчивается появлением желтухи. Далее заболевание переходит в стадию реконвалесценции продолжительностью 1-12 месяцев, во время которого происходит постепенное угасание всех клинических симптомов Болезнь заканчивается выздоровлением. Хронические формы и вирусоносительство при гепатите А не возникают. После перенесенного гепатита формируется стойкий специфический гуморальный пожизненный иммунитет. Лабораторная диагностика. Диагностику гепатита А проводят с помощью иммунологических методов исследования, ПЦР. Вирусологическое исследование не проводят, так как вирус трудно культивируется на культурах клеток. Исследуемый материал – сыворотка крови, фекалии, моча, кровь. На ранней стадии заболевания - в продромальном (безжелтушном) периоде обнаруживают вирусспецифические антигены и \или антитела класса Ig М в сыворотке крови. Вирус гепатита А выявляют в фильтрате фекалий, используя соответствующую тест- систему ИФА . Серологическое исследование с целью обнаружения Ig M проводят с помощью ИФА. Специфическая профилактика. 1. Для активной специфической профилактики разработаны живые, убитые и рекомбинантные вакцины, однако, в настоящее время применяют инактивированные вакцины. Все современные вакцинные препараты, такие как Геп-А-ин-Вак (Россия), Hawrix (Бельгия), Avaxim (Франция) представляют собой высокоочищенную взвесь частиц вируса инактивированных формальдегидом и адсорбированных на гидрооксиде алюминия. Считается, что двухразовая иммунизация создает иммунитет, по прочности сравнимый с инфекционным. 2. Экстренная профилактика проводится по эпидемиологическим показаниям лицам, имеющим контакт с больными, донорским иммуноглобулином с высоким титром антител к ВГА. Неспецифическая профилактика. Лечение. Симптоматическое и патогенетическое. Вопрос 86. Гепатит А. характеристика возбудителя. Микробиологическая диагностика, специфическая профилактика Гепатиты – группа специфических инфекционных заболеваний, характеризующихся воспалительными заболеваниями печени. Инфекционными агентами вирусных гепатитов являются гепатотропные вирусы, длякоторых клетки печени – гепатоциты – являются мишенью. В настоящее время выделяют гепатиты А, В, С, Д, Е, F, G, ТТV , SENT. Вирусные гепатиты занимают 3 место в инфекционной патологии человека (после ОРВИ и ОКИ). В соответствии с механизмом передачи все гепатиты делят на 2 группы: - энтеральные гепатиты А иЕ; - парентеральные гепатиты В, С, D, G . Кроме истинно гепатотропных вирусов, печень может поражаться и другими, но такое поражение носит неспецифический характер и часто развивается как осложнение при тяжелых формах инфекций. Это представители семейства герпесвирусов (вирус простого герпеса первого типа, вирусы цитомегалии и инфекционного мононуклеоза), вирусы желтой лихорадки, кори, краснухи, отдельные энтеровирусы. ГЕПАТИТ А Гепатит А (инфекционный гепатит, эпидемический гепатит, болезнь Боткина) - острое инфекционное антропонозное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся преимущественным поражением печени и проявляющееся клинически гепатомегалией, интоксикацией ижелтухой. Вирус гепатита А (ВГА, HAV) относится к семейству Picornaviridae , роду Hepatovirus. Диаметр вириона равен 27-28 нм, капсид имеет икосаэдрический тип симметрии, содержит 60 капсомеров и не имеет наружной суперкапсидной оболочки, поэтому не содержит липидов и углеводов. Каждая структурная единица капсида (протомер) построена из 4 полипептидов :VP1, VP2, VP3, VP4. Из них VP1, VP2 ,VP3 располагаются на поверхности вириона, а VP4 лежит внутри вирусной частицы и имеет тесный контакт с геномнойРНК. Геном вируса представлен линейной однонитевой молекулой плюс РНК , выполняющей также функции информационной РНК и обладающей инфекционностью. Антигены . В антигенном отношении вирус однороден. Его антигенная активность обусловлена тремя поверхностными капсидными белками, которые представляют собой единый вирусспецифический антиген вируса гепатита А (HAV – Ag). Резистентность. ВГА устойчив к низким значениям рH , низким температурам. При комнатной температуре выживает несколько недель. Вирус инактивируется при 60 0 С в течение нескольких часов, полностью теряет свою инфекционность при автоклавировании 120 0 С за 20 минут. Эпидемиология . Гепатит А антропонозная инфекция. Распространена повсеместно. Характеризуется сезонностью с максимумом заболеваемости в осеннее-зимний период. Характерны отдельные вспышки заболевания. Источником и резервуаром инфекции служат больные в инкубационном периоде желтушной и безжелтушной формы инфекции. Наиболее заразительны больные в последние 7 – 10 дней инкубационного периода и в течение 2 недель преджелтушного периода заболевания. В этот период наблюдается массивноевыделение вируса с фекалиями, которое прекращается в период разгара заболевания (желтушныйпериод). Основной механизм передачи – фекально-оральный. Заражение происходит через контаминированную вирусами воду, пищу и контактным путем. Передача вируса возможна от больных и через кровь в период вирусемии при проведении парентеральных манипуляций. Патогенез. Входными воротами для вируса гепатита А являются слизистые ротоглотки и тонкого кишечника, в эпителиоцитах которых, возможно, происходит первичная репродукция. Оттуда вирус проникает в мезентериальные лимфатические узлы и далее в кровь, вызывая кратковременную вирусемию. С кровотоком через портальную вену вирус заносится в печень, где активно размножается в гепатоцитах. Поражение клеток печени при гепатите А обусловлено клеточными цитотоксическими иммунными реакциями, при которых вирусные антигены появляются на мембране гепатоцитов вместе с антигенами главного комплекса гистосовместимости 1 типа.Далее пораженные вирусом клетки узнаются цитотоксическими Е-лимфоцитами и уничтожаются. Таким образом, организм освобождается от вируса, уничтожая клетки, пораженные вирусом гепатита А. Гибель гепатоцитов ведет к развитию воспалительных и некробиотических процессов и , как следствие, к снижению основных функцийпечени. Основными признаками гепатита А -дистрофические изменения клеток печени, -набухание гепатоцитов, - отек портальных трактов. Воспалительные процессы приводят к возникновению цитолитического, воспалительногосиндромов. Клиника. При типичном течении гепатита А характерна четкая смена периодов: инкубационный, продромальный (преджелтушный), разгар болезни (желтушный) и период реконвалесценции. Инкубационный период длится в среднем 21 – 28 дней, продромальный 2-14 дней. Разгар болезни продолжается в среднем 2 - 3 недели и заканчивается появлением желтухи. Далее заболевание переходит в стадию реконвалесценции продолжительностью 1-12 месяцев, во время которого происходит постепенное угасание всех клинических симптомов Болезнь заканчивается выздоровлением. Хронические формы и вирусоносительство при гепатите А невозникают. После перенесенного гепатита формируется стойкий специфический гуморальный пожизненный иммунитет. Лабораторная диагностика. Диагностику гепатита А проводят с помощью иммунологических методов исследования( иммуноиндикация, серологическая диагностика), ПЦР. Вирусологическое исследование не проводят, так как вирус трудно культивируется на культурах клеток. Исследуемый материал – сыворотка крови, фекалии, моча, кровь. На ранней стадии заболевания - в продромальном (безжелтушном) периоде обнаруживают вирусспецифические антигены и \или антитела класса Ig М в сыворотке крови. Вирус гепатита А выявляют в фильтрате фекалий, используя соответствующую тест-систему ИФА . Серологическое исследование с целью обнаружения Ig M проводят с помощью ИФА. Специфическая профилактика. 1.Для активной специфической профилактики разработаны живые, убитые и рекомбинантные вакцины, однако, в настоящее время применяют инактивированные вакцины. Все современные вакцинные препараты, такие как Геп-А-ин-Вак (Россия), Hawrix (Бельгия), Avaxim (Франция) представляют собой высокоочищенную взвесь частиц вируса инактивированных формальдегидом и адсорбированных на гидрооксиде алюминия. Считается, что двухразовая иммунизация создает иммунитет, по прочности сравнимый с инфекционным. 1. Экстренная профилактика проводится по эпидемиологическим показаниям лицам, имеющим контакт с больными, донорским иммуноглобулином с высоким титром антител кВГА. Неспецифическая профилактика. 1. Мытье рук, кипячение воды и тд. Вопрос 87. Гепатит В и С. характеристика возбудителя. Микробиологическая диагностика, специфическая профилактика ГЕПАТИТ В Гепатит В (сывороточный, парентеральный, посттрансфузионный) - анторопонозное инфекционное заболевание с преимущественным поражением печени, протекающее в различных клинических формах – от вирусоносительства, острого и хронического гепатита до цирроза печени и первичного рака печени. Вирус гепатитаВ (ВГВ, HBV) относится к семейству Hepadnaviridae. Это единственный ДНК- геномный вирус среди всех гепатотропныхвирусов. Строение вириона. Вирион вируса гепатита В - сферической формы, диаметром 42 нм. Имеет сердцевину (core) исуперкапсид. Сердцевина состоит из капсида с кубическим типом симметрии, образованного 180 капсомерами, в который заключен уникальный геном вируса : 1.Кольцевая частично двунитевая молекула ДНК: 2.Минус нить ДНК имеет полную длину: 3.Плюс нить ДНК неполная. В состав генома входят два вирусных фермента: ДНК зависимая ДНК полимераза (обратная транскриптаза) и протеинкиназа. Геном ВГВ маленький. Поверх сердцевины расположена липидсодержащая оболочка– |