Главная страница

Бактериальной клетки. Основные морфологические формы бактерий и методы их изучения. Принципы классификации бактерий по Берджи


Скачать 3.01 Mb.
НазваниеБактериальной клетки. Основные морфологические формы бактерий и методы их изучения. Принципы классификации бактерий по Берджи
Дата17.05.2023
Размер3.01 Mb.
Формат файлаpdf
Имя файлаc_Mikrob_otvety_po_vsem_voprosam (1).pdf
ТипДокументы
#1139110
страница19 из 29
1   ...   15   16   17   18   19   20   21   22   ...   29
Патогенез.

Входными воротами инфекции являются слизистые глаз, носа, верхних дыхательных путей, поврежденные кожные покровы. На месте проникновения возбудителя образуются папулы, которые затем превращаются в пустулы и язвы. Инфекционный процесс носит локальный характер. При сапе наблюдается бактериемия, септицемия с образованием вторичных гнойных очагов в мышцах и внутренних органов.
Микробиологическая диагностика. Основана на обнаружении возбудителя в отделяемом из носа, содержимом гнойных язв, мокроте или крови, в секционном материале после аутопсии.
1.Бактериологическое исследование.
2. Серологическая диагностика РСК, реакция агглютинации ).
Лечение. Антибиотикотерапия – аминогликозиды, тетрациклины
Специфической профилактики нет
Kingella
Подробно описаны американским бактериологом Э.Кингом. Это неферментирущие Гр (-).
Нормальные представители полости рта и носоглотки. Спор и капсул не образуют, жгутиков не имеют, неподвижны. Однако имеют пили , благодаря которым способны передвигаться рывками. Аэробы или факультативные анаэробы. Для роста нуждаются в факторах животного происхождения. На кровяном агаре образуют зоны бета-гемолиза.
Обладают слабо выраженной биохимической активность, слабой протеолитической активностью . Оксидазоположительные, каталазоотрицательны.
Патогенность кингелл определяется наличием эндотоксина, а также фимбриями.Адгезины и пили обеспечивают их способность к адгезии.
Медицинское значение имеют Kingella kingae.Кингеллы выделяют со слизистых оболочек верхних дыхательных путей и полости рта человека.Они вызывают менингиты, артриты, остеомиелиты, септические эндокардиты. Возможно проникновение бактерии в кровоток.
Микробиологическая диагностика.
1. Бактериологическое исследование :
- крови ( при септическом эндокардите );
-СМЖ (при менингите;
-синовиальная жидкость (при септическом артрите).

Klebsiella
Получили название в честь Э. Клебса в 1875 г.
Род Klebsiella включает четыре вида:

Klebsiella pneumoniae

Klebsiella oxytoca

Klebsiella planticola

Klebsiella terrigens.
В медицинской патологии имеют значение - Klebsiella pneumoniae , состоящий из подвидов: Klebsiella subsp. Rhinoscleromatis, subsp, ozaenae .
Клебсиеллы - Гр(-) палочки , не имеющие спор , расположенные парами или цепочками.
Хорошо растут на простых питательных средах, образуя крупные, слизистые, куполообразные колонии.Клебсиеллы обладают выраженной биохимической активность.Клебсиеллы имеют соматические О- антигены, капсульные К – антигены.
Факторы патогенности:
-капсула полисахаридной природы, обладающая антифагоцитарной активностью ;
- маннозорезистентные фимбрии 3типа;
- термостабильный и термолабильный энтеротоксины;
- у некоторых штаммов ферменты патогенности: ДНК аза, нейроминидаза, фосфатаза.
1. Klebsiella pneumoniae входит в состав факультативной микрофлоры кишечника, верхних дыхательных путей, влагалища их можно обнаружить на коже и слизистых. Klebsiella pneumoniae является возбудителем инфекций дыхательных путей (бронхитов, пневмоний), органов мочевыводящей системы.
Этот возбудитель вызывает гнойные послеродовые осложнения, неонатальную инфекцию, которая протекает в виде пневмонии у новорожденных, кишечную инфекцию.
2. Klebsiella ozaenae поражает слизистую оболочку носа и его придаточных пазух, вызывает их атрофию. Воспаление сопровождается выделением резкого, зловонного запаха.
3. Klebsiella rhinoscleromatis поражает не только слизистую оболочку носа, но и трахею бронхи, глотку, гортань - при этом в пораженной ткани возникают специфические гранулемы с последующим склерозированием и развитием хрящевидного инфильтрата. Течение заболевания чаще хроническое.
Постинфекционный иммунитет непрочный.
Лабораторная диагностика.

Основным методом лабораторной диагностики является бактериологическое исследование.Материал для исследования: гной, кровь, ликвор, фекалии, смывы с предметов. Реже для диагностики используют реакцию агглютинации или РСК со стандартным О клебсиеллезным диагностикумом.
Профилактика.
Специфическая профилактика не разработана.
При генерализованных и вялотекущих хронических формах применяют антибиотики.
Proteus
Род Proteus относится к семейству Enterobacteriaceae. В медицине значение имеют Proteus vulgaris , Proteus mirabilis. Впервые был выделе Х. Хаузером в 1885г.
Все представители рода – Гр (-) палочки с закругленными концами, спор и капсул не имеют, перитрихи. Подвижные и неподвижные виды.
Факультативные анаэробы. К питательным средам не требовательны, хорошо растут на простых питательных средах. Н- форма ( жгутиковые ) дают на МПА характерный ползучий рост в виде нежной вуали голубовато – дымчатого цвета (феномен роения).
Ползучим ростом пользуются при выделении чистой культуры при посеве методом
Щукевича. Представители рода Proteus ферментируют глюкозу с образованием кислоты и газа.
Различают термостабильный соматический О антиген и жгутиковый Н- антиген.
Основной фактор патогенности – липополисахарид клеточной стенки.
Эпидемиология. Протеи обычно являются сапрофитами гниющих отбросов. Чаще всего заражение происходит алиментарным путем. Протей часто вызывает дисбактериоз и внутрибольничную инфекцию, инфекции протекающие по типу пищевых токсико – инфекций.
Патогенез. Протей в ассоциации с другими условно – патогенными микроорганизмами вызывают различные формы ГВЗ : цистит, пиелит, гнойные осложнения ран, флегмоны, абсцессы, плеврит, пневмонию, остеомиелит, сепсис.
Лабораторная диагностика.
1.Бактериологическое исследование.
2.Материалом для исследования являются : гной, моча, рвотные массы, кровь, ликвор, мокрота, плевральный экссудат.
Специфическая профилактика не разработана. Для лечения используют коли – протейный бактериофаг и антибиотики.

В данной лекции рассматриваются вопросы этиологии, патогенеза и лабораторной диагностики, специфической профилактики и этиотропного лечения клостридиальной анаэробной инфекции.

70.Гонококкговая инфекция. Характеристика возбудителя,
микробиологическая диагностика гонореи.
Гонорея - инфекционное заболевание, которое характеризуется преимущественным
гнойным поражением слизистой оболочки мочеполового тракта, конъюнктивы глаз, глотки
и прямой кишки.
Возбудителем является представитель семейства Neisseriaceae, родаNeissеria, вид
Neisseriagonorrhoeaе.
Морфология.
1) ГР(-) диплококки, неподвижные, факультативные анаэробы, по форме напоминают кофейные зерна.
2) У некоторых имеется полисахаридная капсула, защищающая их от фагоцитоза.
3) Располагаются как внутриклеточно (внутри лейкоцитов, эпителиальных клеток, трихомонад), так и внеклеточно (на поверхности эпителиальных клеток).
Культуральные свойства.
Для роста и размножения гонококки требуют среды, содержащие сыворотку,
асцитическую жидкость, кровь.
В процессе культивирования гонококки образуют 4 морфологических типа колоний. При этом, вирулентностью обладают только виды, образующие колонии 1, 2 типа (имеющие
пили) – пилированные, именно они выделяются от больных гонореей. Колонии 3 и 4 типа
дают гонококки без пилей (авирулентные штаммы).
Факторы вирулентности
Среди факторов вирулентности наружной мембраны гонококков выделяю белки: протеин 1, протеин 2, протеин 3 и липополисахарид и фимбрии:
Por-протеин 1 – обуславливает инвазивные свойства бактерий;
Opa-протеин 2 класса (протеины мутности) – обуславливают прикрепление гонококков к эпителию и участвуют в ингибировании различных механизмов фагоцитоза.
Протеин 3 класса – ангигенно стабильны.
В состав клеточной стенки гонококков входит липополисахарид (ЛПС - эндотоксин), который представлен липидом.
На поверхности клеток вирулентных штаммов гонококков расположены трубчатые нитевидные образования – пили, состоящие из белка пилина. Они обеспечивают
инвазивность и видовую специфичность возбудителя.

Биохимически возбудитель малоактивен. Протеолитическая активность у гонококков отсутствует. Аэробы.
Гонококки способны образовывать L-формы, с чем связано развитием хронической инфекции. При реверсии возникает рецидив заболевания.
Резистентность.
Гонококки очень неустойчивы во внешней среде.
Эпидемиология.
Источником заражения является больной человек.
Пути передачи – контактно- бытовой, половой.Новорожденные инфицируются при прохождении через родовые пути больной матери (трансплацентарно).
Этиопатогенез.
Местом входных вороту мужчин является слизистая оболочка уретры, у женщин – чаще всего слизистая оболочка преддверия влагалища, уретры и шейки матки.
На поверхности слизистой оболочки гонококки с помощью пилей и протеина 2 фиксируются на эпителиальных клетках.
При прохождении через межклеточное пространство возбудитель достигает подэпителиальной соединительной ткани и вызывает воспалительную реакцию с образованием гнойного экссудата. Гонококки способны распространяться по слизистой оболочке мочеполовых органов, проникая по лимфатическим сосудам в отдаленные участки мочеполового тракта – заднюю уретру, предстательную железу, семенные пузырьки, придатки яичек, в полость матки; поступать в кровь, инвазировать в синовиальные оболочки суставов, сердце и другие органы вызывая воспалительные процессы, а иногда и септицемию. При определенных условиях возбудитель проникает в конъюнктиву – вызывая бленнорею, это характерно при трансплацентарной передаче возбудителя.
Выделяют следующие формы гонококковой инфекции:
- гонококковая инфекция нижних отделов мочеполового тракта (уретрит, цистит, вульвовагинит, цервицит);
- гонококковая инфекция глаз (конъюнктивит, иридоциклит);
- гонококковая инфекция костно-мышечной системы (артрит, бурсит, остеомиелит, синовит, теносиновит);
- гонококковый фарингит;
- гонококковая инфекция аноректальной области;
- другие гонококковые инфекции (абсцесс мозга, эндокардит, менингит, миокардит, перикардит, пневмония, сепсис).

Микробиологическая диагностика
1. Микроскопическое исследование мазков
2. Культуральное исследование
3. Серологическое исследование
4. Иммуноиндикация
5. Молекулярно-генетические методы
Клинический исследуемый материал
при подозрении на гонорею
- из уретры у юношей и взрослых мужчин;
- из цервикального канала шейки матки и уретры у женщин;
- глотка, в случае орогенитального контакта;
- при подозрении на воспалительное заболевание органов малого таза материал, взятый при лапароскопии или пункция заднего свода влагалища;
- кровь, гной, синовиальная и другие жидкости при генерализации процесса;
- материал конъюнктивы (при экстрагенитальной локализации);
- первая порция свободно выпущенной мочи.

Вопрос 71. Менингококковая инфекция. Характеристика возбудителя.
Микробиологическая диагоностика менингококковой инфекции.
Менингококковое бактерионосительство. Методы его выявления.
Менингококковая инфекция
– острое антропонозное заболевание, которое передается воздушно-капельным путем и протекает с поражением слизистой оболочки носоглотки и развитием генерализованных форм.
Возбудитель
Neisseriameningitides.
Морфология: кокки (диплококки), ГР(-) неподвижные, аспорогенные, размером 1,25 х 0,8 мкм, образуют микрокапсулу.Способны переходить в L-формы.
Антигенная структура:
1. Полисахаридная капсула –по капсульному АГ выделяют серогруппы А, В, С, В, Х, Z, 29 E, W 135,
N, J.
2. Белки наружной мембраны: родовые АГ (белки) – общие для всех нейссерий; видовой АГ
(белковой природы); группоспецифические АГ – гликопротеидный комплекс; типоспецифичные АГ
(белки).
3. Липополисахариды (оказывают пирогенное действие).
Культуральные свойства:
аэробы, хемоорганотрофы. Требовательны к условиям роста: растут на свежеприготовленных питательных средах с добавлением белков сыворотки, асцитической жидкости.
Факторы вирулентности
: макрокапсула – выполняет защитную функцию от фагоцитоза; эндотоксин; пили – факторы адгезии к слизистой оболочке носоглотки и тканям мозговой оболочки; гиалуронидаза, нейраминидаза; гемолизин; протеазы.
Резистентность
. Чувствительны к факторам внешней среды.
Эпидемиология.
Источник инфекции – больной или носитель. Пути передачи: воздушно- капельный; контактно-бытовой. Восприимчивый коллектив -чаще болеют дети и подростки.
Этиопатогенез
. Менингококковая инфекция проявляется в форме менингококцемии, цереброспинального менингококкового менингита, назофарингита.Попав в организм, менингококк проникает в верхние дыхательные пути и может вызвать первичный назофарингит. В месте внедрения возбудителя развивается воспалительный процесс. Возникает отек слизистых оболочек, набухают миндалины и лимфатические образования в слизистых оболочках верхних дыхательных путей. Если возбудитель дальше не проникает, то процесс протекает в форме назофарингита.
При проникновении через слизистые оболочки менингококк проникает в кровь. Это приводит к тяжелому течению – развивается менингококцемии. Менингококк, проникая в кровь, разносится по всему организму. В процессе инфекционного поражения возбудитель выделяет эндотоксин, что приводит к развитию ДВС (диссеминированный внутрисосудистый синдром свертывания крови) и эндотоксического шока. Реже возбудитель проникает непосредственно из носоглотки в мозговые оболочки через продырявленную пластинку решетчатой кости.

Возбудитель может проникнуть в субарахноидальное пространство по периваскулярным и периневральным путям. При этом возникает серозно-гнойное, затем гнойное воспаление мягких мозговых оболочек.
Клинические проявления
:
- назофарингит: повышение температуры, разбитость, головная боль, гнойное слизистое отделяемое из носа с первого дня болезни;
- цереброспинальный менингит: головная боль, рвота, гиперестезия кожи, менингеальные симптомы, бред, возбуждение, нарушение сознания, судороги, тремор, характерная поза (больной лежит на боку с запрокинутой головой и согнутыми конечностями);
- менингококцемия: на коже выступает геморрагическая звездчатая сыпь, чаще на ягодицах, бедрах и на голенях.
Материал для исследования
: слизь с задней стенки носоглотки, кровь, ликвор.
Методы исследования:
1. Микроскопия ликвора.
2. Бактериологическое исследование.
3. Серологическая диагностика.
4. Иммуноиндикация.
5. Молекулярно-генетическая диагностика.
Профилактика:
-Специфическая проводится по эпидпоказаниям химической менингококковой вакциной;
- специфическая пассивная – детям от 6 месяцев до 7 лет, контактным с генерализованной формой инфекции можно применять нормальный человеческий иммуноглобулин.

Вопрос 72. Анаэробная клостридиальная раневая инфекция. Столбняк.
Характеристика возбудителя. Микробиологическая диагностика.
Специфическая профилактика и терапия.
АНАЭРОБНЫЕ КЛОСТРИДИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Все микроорганизмы, объединенные в группу, характеризуются одной общей основой - это
анаэробный тип дыхания, среди них можно выделить следующие группы:
1 .Спорообразующая ГР + бактерии p. Clostridium, CI. perrfingens –возбудители газовой гангрены,
Cl.novyi, CI. histolyticam- возбудители анаэробной раневой инфекции; CI. tetani- возбудитель столбняка, CI .botulinum- возбудитель ботулизма.
2.Неспорообразующая ГР(-) анаэробные бактерии рода Bacteroidis, Fusobacterium- вызывающие у человека воспалительные процессы различной локализации,
3. ГР(+) не образующая спор, анаэробные палочки-сем. Lactobacillaceae (род Lactobacillus); сем.
Bifidobacteriaceae (род Bifidobacterium);сем. Eubacterium (род Eubacterium);сем. Propоnibacteriaceae
(род Propionibacterium).
4. ГР(+) шаровидные, необразующиеспорбактериипредставленныхродомPeptococcusиPeptostreptococcus- способнывызыватьвоспалительныепроцессычащевсегововнутреннихорганах.
5. ГР(-) не образующие спор шаровидные бактерии рода Veilenella-они чаще всего образуют гнойно - воспалительные процессы в ассоциации с другими микроорганизмами.
Заподозрить анаэробную клостридиальную инфекцию у больного можно по наличию следующих
клинических симптомов:
1. Фекальный запах отделяемого (при клостридиальной инфекции - запах прогорелого масла) - вследствие продукции летучих жирных кислот.
2. Некроз тканей, формирование абсцессов (особенно часто ассоциации облигатных с факультативными анаэробами выделяются из содержимого абсцессов легких и брюшной полости).
3. Локализация возбудителей около поврежденной слизистой оболочки.
4. Развитие инфекции на фоне лечения аминогликозидами (анаэробы устойчивы к канамицину, гентамимицину).
5. Наличие газа в тканях и характерной клинической картины, газовой_ гангрены. б. Черное окрашивание экссудата (В. melaninogenicus- способны продуцировать пигмент черного или темно-коричневого цвета).
Анаэробные инфекции делятся на клостридиальные и неклостридиальные,

Факторы вирулентности возбудителей анаэробной неклоостридиальнойинфекции - адгезины, капсулы, эндотоксины, ферменты агрессии и защиты (глалуронидаза, ДНК-аза, протеиназа, лецктиназа, коллеганаза, дисмутаза, а также патогенными амины (индол, скатол, жирные кислоты).
Факторы вирулентности возбудителей раневой анаэробной клостридиальной инфекции является - экзотоксин, высокая инвазия.
СТОЛБНЯК
Столбня
́ к -зооантропонозное острое инфекционное заболевание с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся поражением нервнойсистемы ипроявляющееся тоническим напряжением скелетноймускулатуры и генерализованными судорогами. Больной не заразен для окружающих.
1   ...   15   16   17   18   19   20   21   22   ...   29


написать администратору сайта