Бактериальной клетки. Основные морфологические формы бактерий и методы их изучения. Принципы классификации бактерий по Берджи
 Скачать 3.01 Mb.
|
|
А, к гр. B и D, реже к С, F – в связи с этим определение групповой принадлежности стрептококков является решающим моментом в диагностике болезней. Групповые полисахаридные АГ определяются с помощью соответствующих антисывороток. Типоспецифические антигены. У стрептококков группа А являются белки М, Т, К. По М антигену гемолитические стрептококки серогруппы А подразделяются на большое количество серовариантов (около 100), их определение имеет эпидемическое значение. Стрептококки имеют перекрестное реагирующие антигены, общие антигены клеток обязательного слоя эпителия кожи и эпителиальных клеток обязательного слоя эпителия кожи и эпителиальных клеток корковой зоны Тимуса, что Возможно является причиной аутоиммунных нарушений. Среди белковых антигенов выделяют OF фактор – это вариантспецифическийбелковый антиген, который обладает липазной активностью Фибринопектин – связывающий фактор и Fe – рецептор – особый белок, который способен неспецифически связываться с Fe, - фрагментом Y,A, и обладающий антиконцетрационной активностью, стимулирующие аутоиммунные процессы. Факторы патогенности стрептококков. Белок М – главный фактор патогенности. Белок М – определяет адгезивные свойства, угнетает фагоцитоз, определяет АГ типоспецифичность и обладает свойствами суперантигена. Антитела обладают защитными свойствами. Капсула – (особенно S.pneumoniae), обеспечивающая защиту от фагоцитоза. - адгезин – это комплекс белков клеточной стенки стрептококков и кислот, их клеточной стенки обеспечивающие адгезию стрептококков на клетках тканей и органов. Факторы вирулентности(ферменты агрессии и защиты): белки –антигены (М белок, OF factor, Fe рецептор) стрептокиназа, стрептодорназа, гиалуронидаза, протеазы, пептидазы, ДНК-азы. Токсины стрептококков экзотоксины гемолитического действия – гемолизин – разрушают эритроциты, обладают цитотоксическим действием. Эритрогенин – скарлатинозный токсин (S.pyogenes) гр А, вызывающий скарлатину или воспаление. фактор, угнетающий хемотаксис (аминопептидаза), подавляет подвижность фагоцитов. кардиогепатический токсин- продуцируют некоторые штаммы стрептококков группы А. Токсин вызывает поражение миокарды и вызывает образование гранулемы в печени. Болезни , вызываемые стрептококками: А) различные нагноительные процессы – абсцессы, плеврит, перитонит Б) рожистые воспаления В) ангины – острые и хронические Г) ревматизм Д) скарлатина Е) пневмонии, менингиты Ж) Кариес-зубов (S.mutans) З) ползучая язва роговицы Болезни, вызываемые стрептококками могут иметь эндогенное и экзогенное происхождение. При экзогенном инфицировании пути передачи инфекций могут быть различные, но чаще всего – воздушно-капельные. В последнее время по остроте клинического течения и механизму развития инфекции можно выделеть S.pyogenes обычные и агрессивные (инвазионные)формы. К первым относятся – ОРЗ, фарингит, рожистое воспаление, а ко 2-м – различные формы скарлатины, миозит, синдром токсического шока. Особенности патогенеза Стрептококки являются обитателями слизистых оболочек верхних дыхательных путей, пищеварительного и мочеполового тракта. Проникнув через неповрежденную кожу стрептококки распространяются у местного очага через лимфатическую и кровеносную систему. Заражение воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем приводит к поражению лимфоидной ткани, в процесс вовлекаются лимфатические узлы, от куда возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам. Способность стрептококков вызывать различные заболевания зависит от: места входных ворот (раневые инфекции; инфекции дыхательных путей – скарлатина, ангина): наличия у стрептококков факторов патогенности; состояние иммунной системы: сенсибилизирующих свойств стрептококков; наличие большого количества стрептококков серогруппы А по М-антигену. Антимикробный иммунитет, который обусловлен антигенами к белку М, носит типоспецифический характер, а так как серовариантов по М – антигену очень много, то возможны повторные заболевания ангиной, и другими стрептококковыми болезнями. Более сложный характер имеет патогенез хронических инфекций, обусловленных стрептококками: хронический ревматизм. Постинфекционный иммунитет Основную роль в его формировании имеют антитоксины и типоспецифические М-антитела. Антитоксический (против эритрогенного токсина) иммунитет после скарлатины является стойким (пожизненным), а антимикробный иммунитет при заболеваниях стрептококковой этиологии, напротив, слабо выражен и имеет неспецифический характер, и выражается в его специфической сенсибилизации, т.е. достаточно выражен аллергический компонент, повышенная чувствительность к повторному заражению. Основным методом лабораторной диагностики инфекции является бактериологическое исследование. Материалом для исследования будет являться: гной, кровь, слизь из зева, отделения из раны. Лабораторная диагностика : Для обнаружения АГ стрептококков могут быть использованы методы имунноиндикации (реакция К0 аагглютина ции, латекс-агглютинации, ИФА). Серологическую диагностику определения титра (антигиалуронидазы и анти- острептолизина) используют как вспомогательный метод диагностики ревматического процесса. Для лечения стрептококковой инфекции используют бета-лактамные антибиотики. Для профилактики скарлатины контактным лицам вводят человеческий нормальный иммуноглобулин. Для специфической профилактики пневмококковых пневмоний у пожилых, ослабленных людей, используют химическую пневмококковую вакцину. Пневмококки Вид S.pneumoniae занимает особое положение в роде Stretococcus и играет важную роль в патологии человека. Еще в 1881г. Его обнаружен Пастер, а в 1886г. Френкель установил его роль в этиологии пневмонии. Он имеет своеобразную морфологию – кокки, вытянутые вверх, напоминающие пламя свечи, один конец заострен, второй плоский, расположены обычно парами (плоские концы друг к другу). Жгутиков и спор не обнаружены. ГР(+), факультативные анаэробы, каталазо - отрицательные. На кровяном агаре растут в виде мелких колоний, окруженных зеленой зоной (альфа гемолиз). Рост на сахарном бульоне сопровождается помутнением и выпадением осадка. Особенность: в организме человека и животного, а также на средах, содержащих кровь или сыворотку – способны образовывать капсулу полисахаридной природы. Именно она и является главным фактором патогенности пневмококков. Безкапсульные пневмококки утрачивают вирулентность. Антигены Кроме О-соматического антигена, пневмококки имеют капсульный полисахаридный антиген, понему пневмококки разделяются на 83 сероварианта, от всех других они отличаются морфологией, антигенной специфичностью, также они ферментируют инсулин и проявляют высокую чувствительность. Пневмококки способны вызывать острые и хронические воспалительные заболевания легких. Наряду с менингококками, являются главными виновником менингита. Вызывают язву роговицы, отиты, эндокардиты, перитониты и др. заболевания. Постинфекционные иммунитет типоспецифический, обусловлен появлением антител против типового капсульного полисахарида. Лабораторная диагностика Основана на бактериологическом исследовании. Материал – мокрота, гной Для определения серотипа пневмококка используют реакцию агглютинации на стекле с типовыми сыворотками или феномен «набухания капсул» (в присутствии сыворотки, капсула пневмококков резко набухает). Специфическая профилактика пневмококковых заболеваний осуществляется с помощью вакцин, приготовленных из капсульных полисахаридов тех серовариантов, которые чаще всего вызывают заболевания (1,2,3,4,5,6,7,8,9) Зарегистрированная в России вакцина Пневмо 23 (Франция), включает в себя основные серотипы пневмококков. Она используется для вакцинации лиц с удаленной селезенкой, лимфогрануломатозом, нейропенией, ВИЧ- инфицированных, с хронической почечной недостаточностью. Прививку делают однократно. Ревакцинация не раньше, чем через три года. Конъюгированные пневмококковые вакцины, в состав которых входят капсульные полисахариды различных серотипов пневмококка : 7 валентная (США ), 8 валентная ( Финляндия ). В качестве белкового носителя использован нетоксичный мутант дифтерийного токсина CRM 197. 69. Грам-отрицательные возбудители гнойно-воспалительных заболеваний. Семейство Neisseriacae Основной представитель сем. Neisseriacеae, включает бактерии Гр (-) диплококки и диплобактерии; аэробы. Оксидазо- и каталазо- положительные. Неподвижные неспорообразующие аэробы. Большинство из них является представителями нормальной микрофлоры человека. Семейство включает 4 рода: род Neisseria, род Branchamella, род Moraxella, род Acinetobacter Род Neisseria Cферические, пары или скопления бактерий, неподвижные, некоторые виды имеют капсулу или ворсинки. Аэробы или факультативные анаэробы, цитохромоксидаза и оксидазоположительные. У большинства присутствует капсула, пили или микроворсинки, облегчающих адгезию патогенных видов к эпителию. Патогенные виды: N.meningitidis, N. gonorrhoеae.Хорошо культивируются на средах, содержащих кровь, сыворотку, асцитическую жидкость. Остальные нейссерии условно-патогенные и они являются обитателями носоглотки. Отличия условно-патогенных от патогенных 1. Патогенные растут только при T-37 градусов.Условно-патогенные при T-22 градусов. 2. Патогенные очень требовательны к питательным средам (человеческий белок, сывороточные среды, шоколадный агар и тд). Условно-патогенные способны расти на МПА 3. Патогенные колонии всегда беспигментные. Условно-патогенные могут быть пигментированные. Дифференциация проводится по культивируемым и биохимическим свойствам. Элективные среды – сывороточный агар с ристомицином (АБ подавляющий рост, ГР+) Возбудитель менингококовой инфекции Менингококки относятся к семейству Neisseriacea роду Neisseriа, виду N.meningitides. Возбудитель гнойного цереброспинального менингита был впервые обнаружен в 1884г. Маркиафой и Челли, а выделен в 1887г. Вексельбаумом. Менингококки ГР (-) шаровидные клетки, имеющие форму кофейного зерна, диплококки, нередко расположены внутри-лейкоцитарно, спор и жгутиков не имеют. Все менингококки кроме группы В образуют капсулу. Строгие аэробы. Среды для культивирования сложные, элективные. Биохимическая активность не велика. Способны ферментировать глюкозу и манозу с образованием кислоты, без газа, не разжижают желатин, оксидазоположительные. Антигенное строение у менингококков сложное, выделены 4 антигенные системы: Капсульные, полисахаридные антигены: в зависимости от его специфичности менингококки делят на группы: А, В, С, У, X, Z, D, N и т.д. Белковый антиген наружной мембраны. Белковый антиген общий для всего вида N.meningitidis. Липополисахаридные антигены . В настоящее время большинство штаммов возбудителей менингококковой инфекции относятся к группам А, В, С, У. Менингококки очень не устойчивы к факторам действия внешней среды. Быстро гибнут при низких температурах, мгновенно погибают при прямых лучах солнца. Факторы патогенности: Менингококки обладают факторами патогенности, которые обуславливают способность к адгезии и колонизации клеток, инвазии и способности к защите клеток от фагоцитоза. Факторы инвазии - гиалуронидаза и другие ферменты (деполиремизуют субстраты ткани хозяина). Главным фактором патогенности менингококков является полисахаридные антигены, защищающие от фагоцитоза. Подавление активности фагоцитов способствует беспрепятственному распространению менингококков в организме и генерализации инфекционного процесса. Токсичность менингококков обусловлена наличием у них липополисахаридов, которые обладают еще и некротоксическим и летальным действием. Нейроаминидаза, протеаза, плазмокоагулаза. Проявление гемолитической активности. Источником инфекции является только человек – антропонозная инфекция. Особенностью эпидемиологии менингококковых инфекций являются «здоровое» носительство. Это явление поддерживает циркуляцию менингококков практически среди населения и постоянно создают угрозу вспышки заболевания. Все крупные вспышки связанны с менингококками серогрупп А и С. Основной путь передачи – воздушно-капельный. Клинические формы проявления менингококковой инфекции могут быть различные: менингококковый менингоэнцефалит, эпидимический церебро-спинальный менингит, менингосептицемия. Необходимо помнить, что менингококковый церебро-спинальный менингит является первичным, по этому больной этой формой менингита является эпидимиологически опасным для окружающих. Этиопатогенез Заражение происходит воздушно-капельным путем. Из носоглотки менингококки проникают в лимфатические сосуды и кровь, вызывая различные клинические формы заболевания. Назофарингит - наиболее легкая форма болезни. В результате преодоления гематоэнцефалического барьера менингококки могут проникнуть в спинномозговую жидкость и вызвать самую тяжелую форму заболевания: цереброспинальный менингит (гнойное воспаление оболочек спинного и головного мозга). У таких больных ликвор мутный, содержит много лейкоцитов и при пункции выплескивает струёй. - в некоторых случаях развивается менингококковый эндокардит. При заражении менингитом поражаются: надпочечники и свертывающая система крови. Многообразие клинических проявлений болезни определяется по-видимому, состоянием, специфического иммунитета с одной стороны, и вирулентностью менингококка с другой. После перенесенного заболевания формируетсяпрочный, длительный, антимикробный иммунитет против серогрупп менингококков. Материал для исследования зависит от клинических проявлений болезни. При назофарингите – носоглоточный смыв; менингококцемии – кровь; менингококковом цереброспинальном менингите – ликвор. Основным методом микробиологического исследования является бактериологическое исследование. При диагностике менингококкового менингита предварительный диагноз менингококковой этиологии ставится: 1. По результатам бактериоскопии осадка после центрифугирования ликвора. 2. По обнаружению типичных морфологических свойств менингококков в мазке чистой культуры, выделяемой на сывороточном агаре. 3. По результатам имунноиндикации на 2-й день исследования (без определения биохимических свойств и окончания бактериологического исследования). Возможно, проводить имунноиндикацию, т.е. обнаружение антигенов в менингококков в надосадочной жидкости; реакцию прецитипитации и латекс агглютинации, непрямую реакцию флюоресценции. Для диагностики генерализованных форм менингококковой инфекции используется серодиагностика – РПГА. Этиотропная терапия менингококковой инфекции проводится сульфаниламидами или пенициллином. У людей с аллергией к пенициллину – хлоранфениколом. Специфическая профилактика проводится по эпидимиологоческим показаниям военнослужащих – химической, менингококковой вакциной, содержащие полисахаридные антигены серогрупп А и С или человеческим нормальным имунноглобулином. В Российской федерации зарегистрированы две зарубежные менингококковые вакцины. Французская менингококковая вакцина А + С (Менинго А+С) производства Авентис Пастер состоит из полисахарида соответствующих серогрупп менингококка. Кубинская менингококковая вакцина В+С содержит очищенные белковые антигены, выделенные из менингококков группы В и соединенные со специфическим полисахаридом менингококков группы С. Комплекс сорбирован на гидроксиде алюминия. Предполагается регистрация менингококковой тетравакцины серогрупп А, С,W 135 ( фирмы Глаксо Смит Кляйн , Бельгия ). Гонококковая инфекция Гонорея - инфекционное заболевание человека, вызываемое гонококком. Возбудитель N.gonorrhoeae открыт в 1879г Нейсеером, это кокковидные бактерии сходные с кофейным зерном, диплококки, вогнутые клетки обращены друг к другу. Обычно расположены внутриклеточно. Спор не образуют, не подвижные, ГР (-), образуют капсулу, облигатные аэробы. Требовательны к питательным средам, для роста требуют сыворотку, асептическую жидкость, кровь. Ферментируют только глюкозу с образованием кислоты без газа. Факторы патогенности гонококка 1.Основными факторами патогенности являются пили, с помощью которых гонококки осуществляют адгезию и колонизацию эпителиальных клеток слизистой оболочки мочеполовых путей. 2.Эндотоксин, высвобождающийся при разрушении гонококков. 3.Белки порины и белки мутности колоний – Ора-белки (способствуют адгезии гонококка к эпителиальным клеткам и фагоцитам), Por- белки (обеспечивают гонококку внедрение в клетки эпителия.). 4.Железосвязывающие белки. 5.Гонококк секретирует различные ферменты. По локализации различают 2 формы: Урогенитальная - острый, уретрит, цистит, аднексит Экстраурогенитальную - бленорея, осложненные перитониты Проявление хронической формы: - гонококковый артрит - аллергические проявления - гонококковые ангины - гонококковый сепсис Единственным источником инфекции - является человек, инфицированный гонококками. Заражение происходит либо половым путем, либо предметами обихода. Основным местом обитания гонококков являются слизистые оболочки, половые пути, кишечник, глотка. Местом входных ворот у мужчин является слизистая оболочка, у женщин – уретра, шейка матки, преддверие влагалища (слизистая оболочка). В случае проникновения через эпителиальный барьер, гонококки могут распространиться в окружающие ткани (матка, семенные протоки, простата, фаллопиевы трубы и т.д, могут даже проникать в коньюнктиву, вызывая бленорею. Инкубационный период варьирует от 1 дня до 2-3 месяцев и более. В бессимптомной форме происходит поражение шейки матки, ротоглотки, ректума, уретры. НО ! Отсутствие симптомов является субъективным – на самом деле у инфицированного на ткани имеются признаки воспаления. Микробиологическая диагностика различных форм гонореи имеет принципиальные различия: - при хронической форме бактериоскопическое исследование, бактериологический метод (только после провокации – увеличение, перевод хронической формы в острую) Кроме того используют серодиагностику: - методы имунноиндикации и молекулярно-генетические методы. Постинфекционный иммунитет после гонореи не формируется, т.е. нет постинфекционных антител. - при острой форме основным методом исследования является бактериоскопический, его целью является обнаружение в исследуемом материале (гнойные отделение уретры и шейки матки внутри лейкоцитарно расположены диплококки). Эктиотропная терапия проводится антибиотиками. Возможно проведение профилактики новорожденным. |