Бактериальной клетки. Основные морфологические формы бактерий и методы их изучения. Принципы классификации бактерий по Берджи
 Скачать 3.01 Mb.
|
|
Пищевые токсикоинфекции и пищевые токсикозы Пищевые отравления Пищевые отравления бактериальной природы относят к кишечным инфекциям, распространяющимся алиментарным путем, и по патогенетическому принципу подразделяют на пищевые токсикоинфекции и пищевые токсикозы (интоксикации), что является достаточно условным. Пищевые токсикоинфекции обусловлены одновременным попаданием в организм человека и микроорганизмов-возбудителей, и их токсинов, накопившихся в пищевом продукте, поскольку особенностью возбудителей является способность продуцировать экзотоксины и эндотоксины (в результате разрушения микробных клеток) не только в организме человека, но и в пищевых продуктах. Клинически они характеризуются симптомами гастроэнтерита с достаточно длительным (8- 12 часов) инкубационным периодом (необходим для вторичного развития бактерий в желудочно-кишечном тракте) и нарушением водносолевого обмена (выраженный диарейный синдром). Возбудители пищевых токсикоинфекций: Сальмонеллы (Salmonella) Довольно встречаются условно-патогенные микроорганизмы – другие энтеробактерии (рода Escherichia, Proteus, Citrobacter,Enterobacter, Klebsiella),а также представители родов Bacillus, Clostridium, Aeromonas. Необходимо иметь в виду, что при выделении в качестве этиологического фактора ПТИ условно-патогенных возбудителей проведение количественного анализа является обязательным Пищевые токсикозы вызываются экзотоксином микроорганизмов, который образовался и накопился при размножении возбудителя в пищевых продуктах, при этом самих бактерий в них может уже и не быть. Клинически они характеризуются более коротким (3-4-часа) инкубационным периодом и более выраженным болевым синдромом (боли имеют спастический характер), диарейный синдром менее выражен. Возбудители пищевых токсикозов: S.aureus, продуцирующие экзотоксин – энтеротоксин C.botulinum, хотя вызываемое им заболевание описывается как самостоятельная нозологическая форма – ботулизм, относящийся к сапронозным (зоонозным) инфекциям С клиникой ОКИ протекает дисбактериоз кишечника. При подозрении на это явление необходимо проводить дифференциальную диагностику. Если подтверждается дисбактериоз, то нельзя лечить антибиотиками: они усугубляют его течение. А ОКИ необходимо. Все кишечные инфекции, вызванные бактериями или вирусами, или простейшими характеризуются: - фекально-оральным или контагиозным путем распространения. - первичной локализацией возбудителя в кишечнике. - все кишечные инфекции имеют сходные клинические формы (гастроэнтероколит), но специфика их проявления напрямую связана со свойствами возбудителя. 62. Общая характеристика энтеробактерий. Эшерихиозы, иерсиниозы. Микробиологическая характеристика Семейство Enterobacteriaceae В составе семейства насчитывают более 30 родов и более 100 видов Основные свойства этого семейства: 1. Единство морфологии – это короткие, не образующие спор палочки с закругленными концами, подвижные или неподвижные не образующие или образующие капсулы, Гр(-). 2.Ферментирующие глюкозу с образованием КГ или только кислоты. 3.Как правило, у них отсутствуют или слабо выражены протеолитические свойства. 4.Факультативные анаэробы или аэробы. 5.Оксидазоотрицательные. 6.Каталазоположительные. 7.Хорошо растут на обычных питательных средах, образуя однотипные колонии. Для выделения кишечных бактерий из патологического материала или внешней среды простые питательные среды не используются, используются ДДС! 8.Место обитания - кишечный тракт. 9.Путь передачи – фекально-оральный. Иногда воздушно -капельный. 10.Восстанавливают нитраты в нитриты. 11.Хемоорганотрофы. 12.Утилизируют углеводы по ферментативному типу (определяется по ОФ тесту –окисление- ферментация.) 13.Все они генетически связаны друг с другом. О чем свидетельствует молярный индекс % ГЦ (гуанин-цитазиновый индекс – 39 – 51% ). 14.Все они легко обмениваются генетической информацией (трансдукция, трансформация, коньюгация, слияние протопластов). 15.Все виды имеют соматический О-АГ . (некоторые имеют жгутиковый антиген (большинство) - для большинства характерен капсульный АГ( локализован в капсуле снаружи от клеточной стенки). - есть фимбрии – то есть есть F антиген; - имеетсяобщийантиген EAC enteric antigens common. Эти антигены используют для идентификации видов. Идентификацию серологических типов проводят специфической антисывороткой для трех антигенов О, К, Н –EcoliO111 , К 55, Н3. Среди представителей этого семейства есть - сапрофиты, - условно- патогенные (которые входят в состав нормальной микрофлоры толстого кишечника, патогенные). ЗАПОМНИТЕ! - при снижении защитных свойств организма и под влиянием других факторов, они способны вызывать инфекционные болезни. Среди патогенных бактерий этого семейства выделяют три рода – при попадании возбудителей в организм извне они вызывают инфекционный процесс: шигеллы, сальмонеллы, патогенные серогруппы эшерихий. Классификация внутри этого семейства основана в первую очередь на биохимических свойствах- это 30 тестов, на основании которых внутри семейства проводят дифференциацию на роды и виды и роды: шигелла, сальмонеллы, клебсиеллы, протей, иерсиния, эшерихия, энтеробактер, эрвиния, гафния, серация, эдвардсиела. Широко распространена внутривидовая дифференциация – это необходимо для эпидемиологов – можно установить источник распространения и путь распространения: - ферментовары (биохим. призн.); - серогруппы и серовары (по АГ); - фаговары – по чувствительности к типичным фагам; - колициновары, колициногены. Патогенность кишечных бактерий Считают, что она является результатом интегративного воздействия на микро и макро организм. 1. Адгезия – этот этап взаимодействия является обязательным для возникновения любого инфекционного процесса. Он протекает одинаково у всех кишечных бактерий. Складывается из неспецифической адгезии: бактерии прикрепляются к защитному слою слизи и проходят сквозь него и специфической адгезии – которая обуславливается взаимодействием лиганда бактерий с соответствующими R рецепторами эпителиальных клеток кишечника. Наиболее часто в качестве лигандов – ворсинки или фимбрии. Так как эпителиальные клетки на протяжении кишечника различаются друг от друга, то различные виды бактерий и адсорбируются на определенных клетках – тропность. 2. Колонизация – заселение, эта стадия развита у разных бактерий по-разному. 3. Инвазия – проникновение. 4. Продукция экзо и энтеротоксинов. ИТОГ - последние три этапа выражены по-разному у разных кишечных бактерий, что и проявляется в патогенезе и клинике. Род Escherichia Основной представитель рода ЭШЕРИХИЯ - кишечная палочка. Был впервые обнаружен в 1885г. Т. Эшерихом, в честь которого этот род бактерий и получил свое название. По биохимическим свойствам делится на 11 видов, из которых наиболее хорошо изучен E. coli. Морфологические свойства E. coli в основном соответствуют характеристике семейства, однако кишечная палочка капсулу не образует, в большинстве подвижны. Биохимические свойства: большинство штаммов лактозопозитивны, углеводы ферментируют до кислоты и газа. Антигенное строение. E. coli имеет О-, К- и Н-антигены. По О-антигену E. coli подразделяется на серогруппы (О1, О2 …); их более 160. Если у выделенной культуры определены все антигены, то для культуры определен серовар. Представители вида E. coli по своим патогенным возможностям подразделяются на условно- патогенные и патогенные (диареегенные). Патогенные E. coli принадлежат только к определенным серогруппам (в настоящее время их 56). Условно-патогенные E. coli входят в состав нормальной микрофлоры организма человека, составляя основную массу аэробной микрофлоры толстого кишечника. Условно-патогенные E. coli как и все энтеробактерии могут вызывать эндогенную коли-инфекцию, которая возникает при снижении иммунологической реактивности. Заболевания, вызванные Э. Коли делятся на 2 группы: -эндогенные колиинфекции Входят в состав нормальной микрофлоры толстого кишечника, при снижении иммунологической реактивности происходит транслокация Э. Коли из кишечника в лимфо- кровеносное русло и вызывают ГВЗ эндогенной этиологии – парентеральные эшерихиозы -экзогенные колиинфекции (эшерихиозы). Патогенные или диареегенные кишечные палочки, вызывают экзогенную коли – инфекцию- энтеральные эшерихиозы- т.е. острые кишечные инфекции Факторы патогенности диареегенных Э. коли: 1 . Факторыадгезиииколонизации. Они необходимы для прикрепления к клеткам ткани и их локализации. Эти факторы обеспечивают колонизацию зоны первичного инфицирования. Эпителиальные клетки на протяжении ЖКТ отличаются, а разные энтеробактерии обладают тропизмом к различным эпителиальным клеткам. Например, шигеллы прикрепляются к рецепторам мембран колоноцитов, - сальмонеллы - к рецепторам энтероцитов. У патогенных Э.коли обнаружены 3 типа факторов адгезии, которые кодируются плазмидными генами: - colonizaition factor - белки наружней мембраны; - adgesion Henle - фимбриальные структуры. 2. Факторы инвазии. С их помощью энтероинвазивные эшерихии проникают в эпителиальные клетки кишечника, размножаются в них и вызывают их разрушение. 3.Токсины и токсические продукты - Энтеротоксины. Различают две группы энтеротоксинов: LT – токсин, стимулирующий аденилатциклазу; ST- токсин, стимулирующий гуанилатциклазу. Молекула LT состоит из 2 фрагментов А и В. Фрагмент В состоит из 5 субъединиц, он выполняет функции- -соединяется с рецептором клетки; -формирует внутримембранный канал. Фрагменты А состоит из 2 пептидных цепей –А1 активирует аденилатциклазу, которая гидролизует АТФ, что приводит к накоплению циклического АМФ, который вызывает цитотонический эффект, ведущий к нарушению водно-солевого обмена. А2 – выполняет связующую роль между В и А фрагментами. - Токсины, нарушающие цитоскелет клетки: Цитолетальный дилятирующий токсин – (CLDT) – вызывает увеличение клетки, фрагментацию ядра и гибель клетки в течение 96 – 120ч; Цитотоксиннекротизирующий фактор –(CNF) – провоцирует репликацию ДНК без деления, что приводит к образованию нежизнеспособных гигантских многоядерных клеток; - Токсины Шига и шигоподобные токсины - вызывают гибель клетки - Влияющие на гладкую мускулатру, посредством освобождения нейромедиаторов – трансмиттеров. - Эндотоксин-липополисахарид – определяют антигенную специфичность бактерий. - Эндотоксины – липополисахариды. Они определяют антигенную специфичность бактерий и являются причиной эндотоксикоза. У Э.коли обнаружены плазмиды различных категорий –colR и др. В зависимости от наличия тех или иных факторов патогенности диареевидные Э. коли разделены на группы: энтеротоксигенные ETEC (entero – toxic – E. Coli) -энтероинвазивные EIEC -энтеропатогенные EPEC -энтерогеморрагические EHEC -энтероаггрегативные EAEC -диффузно прикрепляющиеся. ЭНТЕРОПАТОГЕННЫЕ – вызывают колиэнтериты у детей до года. Поражают тонкий кишечник. Для заболевания характерны водянистая диарея, контактно – бытовой, реже пищевой путь передачи. ЭНТЕРОИНВАЗИВНЫЕ – обладают тропизмом к эпителиальным клеткам наружной части подвздошной и толстой кишки и вызывают заболевания протекающие по дизентериеподобному типу Патогенность связана со способностью внедряться в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника и размножаться внутри них, вызывая их разрушение. Эти свойства кодируются хромосомными и плазмидными генами. Плазмида кодирует синтез белков наружней мембраны, которые и определяют инвазию, эти белки сходны с белками дизентерии. ЭНТЕРОТОКСИГЕННЫЕ - поражают тонкий кишечник и вызывают заболевания, по клинической картине сходное с легкой формой холеры (холероподобные гастроэнтериты). Факторы патогенности - пили или фимбриальные факторы, облегчающие адгезию к эпителию и способствующие колонизации, а также определяющие способность к токсинообразованию. (термолабильные и термостабильные токсины). Эффект действия термолабильного токсина аналогичен действию токсина холерного вибриона. В слаборазвитых странах – это возбудители гастроэнтеритов у детей. ЭНТЕРОГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ – Патогенность связана с наличием фактора адгезии фимбриального типа. Фактор кодируется плазмидой. Их токсигенность обусловлена способностью синтезировать шигоподобные токсины, разрушающие клетки эндотелия мелких кровеносных сосудов. Образование сгустков крови и образование фибрина вызывает нарушения кровотока, что приводит к ишемии и некрозу в клеточной стенке. Наблюдается уремечиский гемолитический синдром, часто с летальным исходом. Болеют взрослые и дети. Эндогенные колиинфекции - парантеральные колиэнтериты. Вызываются условно-патогенными Э. Коли, которые составляют до 80% аэробной микрофлоры толстого кишечника. При снижении иммунологической реактивности Э. Коли покидают место своего обычного обитания и гематогенно или лимфогенно распространяются по организму вызывая гнойно- воспалительные процессы, токсикосептические процессы самой различной локализации. Инфекции мочевыводящих путей – полиморфная группа поражений (бессимптомная бактериурия, циститы, острый пиелонефрит). Вызывают уропатогенные эшерихии, обычные обитатели микрофлоры кишечника. Бактерии проникают в уретру- мочевой пузырь- прикрепляются к поверхности переходного эпителия – активно размножаются. Бактериемия В настоящее время Э.коли составляют одну из основных причин бактериемий у детей и взрослых. Часто поражения обусловлены недостаточным функционированием защитных факторов и снижением лактоферрина и трансферрина в сыворотке. Риск развития поражений возрастает при сопутствующей патологии. Менингит (MENEC) Э. Коли частый возбудитель менингитов у новорожденных. В большинстве случает менингит развиваются у новорожденных. Имеют капсульный антиген схожий с АГ Neisseria meningitidis. Респираторные инфекции – наиболее частые поражения регистрируются часто у новорожденных. Эпидемиология поражений зависит биологических свойств возбудителя. Изоляты, содержащие К АГ – вызывают пневмонии, и т.д. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Материалом для исследования при –энтеральных эшерихиозах являются фекалии, -при парентеральных – гнойное отделяемое при септических формах – кровь (в зависимости от локализации возбудителя) Основным методом лабораторной диагностики эшерихиозов является бактериологическое исследование. Возможно использование методов иммуноиндикации и генной диагностики. Специфическая профилактика не разработана. Терапия этиотропная – антибиотики, колипротейный фаг. Род Yersinia Возбудитель рода Yersinia был обнаружен в 1944 году и назван в честь Александра Иерсэна. Широко распространены в природе, некоторые из них паразиты животных и человека; такие их выделяют из почвы, воды и пищевых продуктов В его составе можно выделить 3 интересных для нас представителя: Y. enteroсolitica – возбудитель кишечного иерсиниоза Y. pseudotuberculesis – возбудитель псевдотуберкулеза ; Y. pestis – возбудитель чумы. Представители рода палочки (коккобациллы), не образующие спор и капсул, гр (-), неподвижные при 37 С, но при t ниже 30 С подвижны, оксидазоотрицательные, хорошо растут на питательных средах, ферментируя большинство углеводов (кроме лактозы), без газа; не образуют лезиндегидрогилазу, аргининдекарбоксилазу. Иерсинии способны существенно изменять свой метаболизм в зависимости от температуры. Факультативные анаэробы. Биохимическая активность высокая, особенно при т = 22-25 С. Антигенная структура. У бактерий есть О, К и Н - антиген. По О-антигену внутри вида делятся на серовары. Y. enterocolytica - возбудитель кишечного иерсиниоза 1 .Это условно-патогенные микроорганизмы. 2. Инфекция зооантропонозная (источник инфекции – грызуны); так как это кишечная инфекция, путь передачи – алиментарный. 3. Попав в организм иерсинии проходят в желудок => тонкий кишечник и прикрепляются к эпителиальным клеткам тонкого кишечника. Основным фактором вирулентности иерсиний является продукция эндотоксина; обнаружен инвазивный белок. Заболевание протекает в несколько фаз: 1 фаза – энтеральная, клиника гастроэнтероколита, или токсической диспепсии. Иерсинии попадают в организм, прикрепляются к тонкому кишечнику. В наружной мембране иерсиний расположен белок инвазин, который помогает процессу пенетрации возбудителя в эукариотические клетки. 2 фаза – регионарная, клиника – симптомы энтероколита с мезентеральным лимфоаденитом (протекает с клиникой острого аппендицита) Раз острый аппендицит оперируют => отросток в лабораторию (даже в бак). Часто оперируют напрасно: 1. платно; 2. 10-15% осложнений – внутрибольничные; 3. продлевают срок в стационаре. Если есть сомнения, что делать, то проводят экспресс- диагностику: - ДНК-зондирование; - ПЦР; - РИФА; Далее следует коагглютинация. На этой фазе заболевание может закончиться, тогда кишечный иерсиниоз протекает как типичная кишечная инфекция, но возбудитель может проникнуть в кровь, тогда начинается 3 фаза. 3 фаза – генерализованная. В 1958 году – на Дальнем Востоке - скарлатино-подобная лихорадка. Ее вызвали иерсинии, но они условно-патогенные; чтобы доказать их этнологическую роль, надо было решиться на самозаражение. Это совершил врач Знаменский – его уволили из армии, но бактериологи дали – доктора медицинских наук. 4 фаза – вторичных очаговых и аллергических проявлений. Клиника – могут наблюдаться самые различные симптомы: - гепатиты; - артриты; - крапивница. Они характеризуются многоликостью клинических проявлений и могут протекать в двух формах: . обычная клиническая инфекция; . генерализованная форма => сепсис => вторичные очаги. Таким образом, можно выделить 2 четко очерченных типа клинических форм иерсиозной инфекции: 1. Заболевание протекает как гастроэнтероколит или мезентериальный лимфоаденит; 2. Оно развивается как результат бактериемии с явлениями вторичной очаговости и аллергических проявлений |