Бактериальной клетки. Основные морфологические формы бактерий и методы их изучения. Принципы классификации бактерий по Берджи
 Скачать 3.01 Mb.
|
|
Условно-патогенное Сем. Neisseriaccae Род Moraxella Неферментирующие, Гр (-) бактерии – палочки, часто приобретающие форму кокков. обитающие на слизистых оболочках человека и животных. Возбудители респираторных инфекций, острых и хронических коньюктивитов, септических менингитов, негонококковых уретритов, бранхит. Неподвижны, способны образовывать капсулу, хемоорганотрофы, облигатные аэробы, но окисляют глюкозу, оксидазо(+), каталазо(+), чувствительных к пенициллину, очень требовательны к условиям культивирования. Выделяют: Moraxella lacunata – коньюктивит. Moraxella osloensis – менингит, вульвовагинит. В настоящее время в род включены бактерии рода Branchamella (типовой вид B. catarrhalis) - является паразитом слизистых оболочек человека, нередко можно обнаружить на слизистой оболочке матки и уретры у здоровых женщин. Возбудитель является причиной гайморита, респираторных инфекций, менингита, эндокардита. Род Acenetobacter Неферментирующие, Гр(-) бактерии, капсульные, жгутиков не имеют, облигатные аэробы, хемоорганотрофные, каталазоположительные. Широко распространенны в природе (вода, почва, молоко, замороженные продукты, в воздухе). Часто их выделяют при поражениях кожных покровов, дыхательных путей, мочевыводящего тракта гениталий и конъюнктивитах, эндокардитах, менингитах, перитонитах. В последнее время регистрируют увеличение частоты госпитальных инфекций, вызванных ацинетобактериями. Acenetobacter Lwoffi - мочеполовой тракт гениталий. В ассоциации с другими бактериями они вызывают конъюнктивиты, хронические отиты, менингиты. Семейство Pasteurellaceae В семейство Pasteurellaceae входят гемофильные бактерии (род Haemophylus) и пастереллы (род Pasteurella). Наиболее важными для человека являются Haemophylus influenzae, вызывающие инфекции с респираторным механизмом заражения (менингиты, синуситы, бронхиты), а также возбудитель мягкого шанкра H. ducreyi . Haemophylus influenzae – были впервые обнаружены и выделены бактериологом М.И. Афанасьевым в 1891 году и позднее в 1892 году немецким бактериологом Пфейффером, от больных умерших от гриппа, поэтому палочку инфлюэнцы считали долго возбудителем гриппа. Гемофилы – это мелкие, Гр (-) палочки, иногда образующие пары, короткие цепочки или нити. Неподвижны, спор не имеют, имеют фимбрии, непостоянную капсулу; факультативные анаэробы, лучше растут в аэробных условиях. Практически все виды нуждаются в готовых факторах роста присутствующих в крови: Х – фактор (протопорфирин 11 в составе гемина ), а также Y факторе (НАД или НАД фосфат НАДФ ). Для культивирования гемофильной палочки применяют шоколадный агар. Оптимальная температура роста 350С – 370С. Колонии появляются через 36 - 48часов. Крупные слизистые- характерны для капсульных бактерий, мелкие, зернистые для бескапсульных. Утилизируют глюкозу до кислоты, восстанавливают нитрат до нитрита. Каталазная и оксидазная активность -вариабельный признак. Антигенные свойства Возбудитель обладает соматическим О – антигеном и капсульным полисахаридным К – антигеном, по которому выделяют 6 серотипов. Большинство представителей Haemophylus influenzae представители нормальной микрофлоры верхних отделов респираторного тракта. Факторы вирулентности 1.Ведущим фактором является капсула, которая защищает бактерии от фагоцитоза и способствует распространению бактерий по организму. 2.Гемофильнве палочки продуцируют Ig A-протеазу – способную инактивировать секреторные антитела. Пили и Ig A – протеаза возбудителя играют ведущую роль в прикреплении микроорганизмов к эпителию распираторного тракта и его колонизации. 3.Экзотоксин Haemophylus influenzae не продуцирует. ЛПС наружной мембраны играет роль эндотоксина и также участвует в процессах адгезии и инвазии гемофильной палочки. Эндотоксин –может вызывать паралич ресничек мерцательного эпителия респираторного тракта, способствуя колонизации верхних дыхательных путей. Резистентность. Бактерии малоустойчивы в окружающей среде : быстро погибают внутри вне организма. Способны продуцироватьбета- лактамазу, что обуславливают их высокую устойчивость к некоторым бета – лактамным антибиотикам. Haemophylus influenzae – патогенны только для человека. Источник инфекции – человек, больной или бактерионоситель. Ведущий механизм поражения гемофильной инфекцией – респираторный. Путь передачи – воздушно – капельный (при распылении капель секрета верхних дыхательных путей).Наиболее подвержены гемофильной инфекции дети в возрасте от 2 месяцев до 6 лет. Патогенез. Проникнув через верхние дыхательные пути Haemophylus influenzae прикрепляются к мерцательному эпителию и колонизирует его. Бескапсульные варианты гемофильных бактерий часто остаются во входных воротах, не вызывая симптомов заболевания (бессимптомное носительство). Они способны проникать в подслизистый слой и с помощью токсина вызывать местные ГВЗ – средние отиты (поражение среднего уха),синуситы (воспаление придаточных пазух носа), ларинготрахеиты, бронхиты, пневмонии. Haemophylus influenzae , преимущественно типа В , может распространяться в организме гематогенно, вызывая септицемию, септический артрит, эндокардит. После проникновения через гематоэнцефалический барьер, капсульные варианты гемофильной палочки вызывают тяжелые гнойные менингиты. Поражение мозга является следствием воспалительной реакции в ответ на внедрение возбудителя. Воспалительный экссудат накапливается в спинномозговом канале и желудочках мозга и служит хорошей питательной средой для гемофильной палочки, способствуя их размножению. Нарушение оттока жидкости из субарахноидального пространства приводит к нарушению внутричерепного давления, отеку и даже некротическим изменениям мозговой ткани. Haemophylus influenzae типа В является также возбудителем острого бактериального эпиглоттита (воспаление надгортанника ) у детей 2 – 5 лет, который приводит к нарушению проходимости дыхательных путей и асфиксии. Клиническая картина заболевания определяется локализацией воспалительного процесса. Симптомы менингита, вызванные гемофильными бактериями, не отличаются от таковых при менингококковой или пневмококковой инфекциях, поэтому диагностика базируется, главным образом, на выделении и идентификации возбудителя. Гнойное поражение твердой и мягкой мозговых оболочек приводят к тяжелым осложнениям – потере зрения, глухоте, слабоумию. У детей возможны молниеносные формы ларинготрахеита, эпиглоттита с отеком гортани. Микробиологическая диагностика Материал для исследования - мазок из носоглотки, кровь, мокрота, ликвор. При отитах или синуситах исследуют также гнойное отделяемое, а при септических артритах – суставную жидкость. Для ускоренной диагностики и дифференциации гемофильной палочки от других возбудителей менингита используют серологические тесты с целью обнаружения бета – капсульного антигена Haemophylus influenzae , встречный иммуноэлектроорез, прямую РИФ или реакцию латекс - агглютинации. Возможна постановка теста на набухание капсулы. Для выделения и идентификации проводят бактериологическую диагностику. Посев делают на шоколадный или кровяной агар . Лечение – антибиотикотерапия (препараты выбора цефалоспорины третьего поколения) Профилактика. 1.Для создания искусственно приобретенного активного иммунитета применяют субкорпускулярную вакцину, содержащую очищенный капсульный антиген (RPR). В носителей применяют дифтерийный или столбнячный анатоксины, или белки наружной мембраны менингококка. Схема вакцинации предусматривает повторное введение препарата детям, начиная с 2 -3 месячного возраста, вместе с введением АКДС. 2.В России зарегистрирована вакцина против гемофильной инфекции типа b АКТ- ХИБ фирмы Авентис Пастер ( Франция ).Вакцина представляет собой полисахарид конъюгированный со столбнячным анатоксином, она не содержит консервантов. Антитела обнаруживаются в крови в течении 4 лет. Легионеллы Возбудитель был открыт в 1977г. Д. Мак – Дейдом, отнесен к сем. Legionellaceae ,роду Legionella ,виду Legionella pneumophila. Легионеллы – Гр (-) палочки, иногда встречаются нитевидные формы, подвижны, имеют жгутики и фимбрии. Аэробы. Требовательны к условиям культивирования. Растут при определенном наборе аминокислот, ростовых факторов на угольно – дрожжевом агаре Легионеллы – факультативные внутриклеточные паразиты , поэтому растут в желточном мешке куриных эмбрионов, вкультуре клеток человека. На плотной питательной среде через 3 – 5 суток образуют характерные колонии с коричневым пигментом. Имеют сложную ферментативную систему. Антигенная структура. Основными антигенами являются типо и группоспецифические. По антигенам у легионелл выделяют 8 серогрупп. Факторами патогенности являются термостабильный белково – полисахаридный эндотоксин, обладающий гемолитической активностью. Цитолизин – обладает цитотоксическим действием. Легионеллы устойчивы к действию физических и химических факторов. Патогенез и клиника Входными воротами возбудителя являются дыхательные пути. Возбудитель вызывает пневмонию, то есть воспалительно – некротическое воспаление, захватывающее бронхиолы и альвеолы. При гибели бактерий высвобождается эндотоксин, который вызывает интоксикацию, обуславливает системное поражение с дыхательной и почечной недостаточность, нарушением деятельности сердечно – сосудистой системы. Выделяют три клинически формы легионеллеза : 1.Болезнь легионеров, протекающую с пневмонией. 2.Лихорадка Понтиак – респираторное заболевание, протекающее без пневмонии. 3.Лихородка Форт-Брат – острое лихорадочное заболевание с экзантемой. Заболевание протекает остро с повышенной температурой, кашлем и мокротой с примесью крови. Иногда развивается инфекционно – аллергический шок. Эпидемиология. Легионеллы распространены повсеместно. Наибольшее эпидемическое значение имеет наличие возбудителя в системах водоснабжения и кондиционирования воздуха. Микроскопическая диагностика. Решающим при постановке диагноза являются данные микробиологических и серологических исследований: 1.Обнаружение на 2- 10 сутки антигенов в моче и крови в ИФА, РИФ с использованием моноклональных антител. 2. Применяют метод генной – инженерии (ПЦР ), а также выявления возбудителя в мокроте, слизи, биоптатов. Лечение. Антибиотикотерапия. ( эритромицин в сочетании с рифампицином, фторхинолоны.). Специфическая профилактика не разработана. Псевдомонады Род Pseudomonas , типовой вид Pseudomonas aeruginosa. Это Гр (-) прямые палочки, расположенные по одиночке, попарно или виде коротких цепочек. Подвижны, за счет наличия одного редко двух полярно расположенных жгутиков. Спор не образуют, имеют пили (жгутики).При определенных условиях продуцируют капсулоподобное вещество полисахаридной природы. Встречаются « мукоидные штаммы» образующие большое количество слизи. Такие бактерии чаще всего выделяют из мокроты больных муковисцидозом. Культуральные свойства. Все псевдомонады облигатные аэробы, которые хорошо растут на простых питательных средах. Однако возбудитель часто в клиническом материале обнаруживается в ассоциациях, поэтому для диагностики необходимо использовать дифференциально - диагностические среды: малахитовый агар с добавлением бриллиантового зеленого или ЦПХ – агар. Оптимальная температура роста возбудителя 370С, возможно 420С. Колонии гладкие, крупные, суховатые; слизистые (у капсульных штаммов) с запахом жасмина. На кровяном агаре образуют зоны гемолиза. Характерным признаком бактерий является способность синтезировать водорастворимые пигменты: феназиновый пигмент – пиоцианин сине – зеленого цвета, но могут образовывать и зеленый флюоресцирующий в УФ – лучах пигмент флюоресцеин (пиовердин), красный (пиорубин ), черный (пиомеланин). Биохимические свойства. Синегнойная палочка обладает низкой сахаролитической активностью . Для дифференциальной диагностики Pseudomonas aeruginosa от других псевдомонад применяют OF - тест, (тест окисления – ферментации глюкозы). Антигенные свойства. Синегнойная палочка имеет сложную антигенную систему у нее обнаружены О и Н антигены. Липополисахарид клеточной стенки является типо- или группоспецифическим термостабильным О - антигеном, по которому проводят серотипирование штаммов Pseudomonas aeruginosa. Антигены пилей ( фимбрии ) Продукция внеклеточных продуктов,обладающих антигенными свойствами:экзотоксин А, протеаза, эластаза, внеклеточная слизь. Факторы патогенности. Адгезивные свойства бактерий определяются наличием пилей (фимбрии) на поверхности возбудителя. Экстрацеллюлярная слизь синегнойной палочки покрывает поверхность микробной клетки. Гликолипопротеид, который входит в внеклеточной слизи Pseudomonas aeruginosa принимает участие в процессах адгезии (преимущественно на муцине эпителия дыхательных путей. Это вещество защищает клетку от фагоцитоза.Мукоидные штаммы синегнойной палочки, продуцирующие большое количество слизи, обуславливают хроническое течение заболевания. Токсины. 1. ЛПС наружной мембраны клеточной стенки Pseudomonas aeruginosa обладают свойствами эндотоксина. 2. Экзотоксин А является цитотоксином, который вызывает нарушения клеточного метаболизма. 3.Экзоэнзим (экзотоксин) S , который можно обнаружить у высоковирулентных штаммов. Экзотоксины А и S нарушают активность фагоцитоза. 4. Лейкоцидин – цитотоксин с выраженным токсическим воздействием на гранулоциты крови человека. 5. Энтеротоксины и факторы проницаемости играют определенную роль в развитии местных раневых поражений при кишечных формах синегнойной инфекции, вызывая нарушения водно – солевого обмена. Ферменты агрессии. Возбудитель продуцирует гемолизинов двух типов: - термолабильная фосфолипаза С , которая разрушает фосолипиды в составе сурфактантов на альвеолярной поверхности легких, вызывая развитие ателектазов при бронхолегочной патологии; -термостабильный гликолипид; -нейраминидаза участвует в колонизации муцина респираторного тракта, играя большую роль в патогенезе бронхолегочных заболеваний синегнойной этиологии и муковисцидоза; -протеолитические ферменты (протеазы, эластазы). Эластазы – расщепляет эластин, фибрин и гемоглобин. Протеазы - разрушают сывороточные иммуноглобулины. -экзотоксин А, протеазы и эластазы - вызывают геморрагии, деструкцию тканей и некроз в очагах поражения при инфекциях глаз, пневмонияхсинегнойной этиологии. Резистентность. Синегнойная палочка хорошо сохраняется во внешней среде, даже в растворе дезинфицирующих средств (фурациллин ). Эпидемиология. 1.Источником инфекции являются больные или бактерионосители. А также различные резервуары природы. 2. Механизмы и пути заражения : -контактный, респираторный, кровяной или фекально- оральный. 3.Синегнойная палочка является возбудителем внутрибольничных инфекций. Заражение внутри больницы связано с артифициальным путем. Патогенез. Синегнойные палочки проникают в организм через поврежденные ткани. Прикрепляясь они заселяют раневую или ожоговую поверхность, слизистые оболочки и кожу. Локальный процесс (инфекции мочевыводящих путей, респираторного тракта) может генерализоваться. Бактериемия приводит к диссеминации возбудителя и развитию сепсиса, часто приводит к формированию вторичных гнойных очагов инфекции. Под действием экзотоксина, ферментов агрессии происходят нарушения функционирования органов. Как осложнение может развиваться синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, шок, респираторный дистресс – синдром. Клиника. Синегнойная палочка вызывает ГВЗ различной локализации: раневые инфекции, ожоговую болезни, менингиты, инфекции мочевыводящих путей, заболевания глаз, некротическую пневмонии. Иммунитет. В сыворотке крови больных и переболевших можно обнаружить антитоксические и антибактериальные антитела. Микробиологическая диагностика. Материал для исследования : кровь ( при септицемии ), СМЖ при менингите, гной и раневой инфицирование, моча при инфекциях мочевыводяцих путей, мокрота при муковисцидозе. 1.Основным методом диагностики является бактериологическое исследование, которое позволяет не только идентифицировать возбудителя, но и определить чувствительность к антибиотика. 2. Серологический метод исследования направлен на обнаружение специфических антител кантигенам синегнойной палочки с помощью РСК, ЛПС. Лечение. 1. Антибиотики, препараты выбора цефалоспорины, другие бета - лактамные препараты. 2. Для лечения тяжелых форм синегнойной инфекции применяют гипериммунную плазму , полученную из крови добровольцев иммунизированных поливалентной корпускулярной синегнойной вакциной . 3.При местном лечении инфекций кожи, применяют антисинегнойный гетерологичный иммуноглобулин. Можно применять синегнойный бактериофаг или поливалентный жидкий пио – бактериофаг. Профилактика 1. Эффективная стерилизация, соблюдение правил асептики - неспецифическая. 2. Для создания активного иммунитета применяют вакцины. - поливалентная корпускулярная инактивированная живая синегнойная вакцина (отечественная); Применяется для иммунизации больных с большими повреждениями мягких тканей и внутренних органов, с обширными послеоперационными ранами, ожогами; - анатоксин синегнойной палочки ; -вакцина стафило – протейно –синегнойная адсорбированная жидкая. Вакцина представляет собой комплекс сорбированных на гидроокиси алюминия очищенных концентрированных анатоксинов стафилококка и синегнойной палочки. Препарат предназначен для профилактики гнойно – септических осложнений у больных в возрасте от 18 до 60 лет. Двухкратную иммунизацию проводят подкожно с интервалом 14 – 20 дней проводят больным с обширными травмами. Возбудитель сапа – Burkholderia mallei. Возбудитель миелоидоза - Burkholderia pseudomallei. Возбудитель сапа – Burkholderia mallei. Был открыт в 1882г Ф. Леффлером и Х. Шутцем. Мелкая,Гр(-) палочка ; спор, капсул и жгутиков не имеет. Ведущим фактором патогенности является эндотоксин, который действует на клетки гладкой мускулатуры различных органов. САП – зооантропонозная особо опасная инфекция. Основным резервуаром и источником инфекции являются парнокопытные животные, хищники. Механизм заражения чаще всего контактный , возможен фекально – оральный, респираторный. |