Бактериальной клетки. Основные морфологические формы бактерий и методы их изучения. Принципы классификации бактерий по Берджи
 Скачать 3.01 Mb.
|
|
2-й этап – проникновение вируса в клетку. На этом этапе происходят процессы проникновения вируса в клетку. После специфической адсорбции вирусная частица проникает в клетку. Различают следующие пути проникновения: 1. Рецепторный эндоцитоз (виропексис). 2. Слияние суперкапсидной оболочки вируса и мембраны клетки. Рецепторный эндоцитоз. На первом этапе вирус связывается поверхностными белками с рецепторами клеток. В месте адсорбции вируса клеточная мембрана впячивается с образование эндосомы, содержащей вирус. При реализации последующих процессов эндосома объединяется с протоплазматической вакуолью и клеточной лизосомой, что приводит к образованию рецептосомы и последующему выходу генетического материала в клетку. Таким способом в клетку проникают простые вирусы. Слияние мембран суперкапсидной оболочки вируса и клетки. Сложные вирусы проникают в клетку путем слияния их оболочки, а также при помощи специального суперкапсидного белка слияния – F- белка, который способен напрямую связаться с определенными элементами плазматической мембраны, открывая вирусу путь внутрь клетки. 3-й этап – депротеинизация и «раздевание» вируса. Эта фаза необходима, чтобы обеспечить следующие этапы транскрипции и трансляции вирусного генома. Процесс «раздевания» вируса и процесс выхода вируса из капсидной оболочки – это запрограммированный процесс, пусковым моментом которого является контакт вируса с рецепторами клетки. Конечным продутом «раздевания» является освобожденная нуклеиновая кислота. Разные вирусы имеют свои специализированные участки «раздевания» в клетке: пикорнавирусы – в цитоплазме; герпесвирусы – в околоядерном пространстве и ядре. После процессов «раздевания» генетический аппарат вируса проникает в цитоплазму клетки хозяина. 4-й этап– экспрессия вирусного генома. Следующей стадией репродукции является синтез белков и нуклеиновых кислот, который разобщен во времени и пространстве – дизъюнктивная репродукция. Процессы, связанные с реализацией генетической программы вируса, осуществляются в соответствии с процессами трансляции и репликации вирусного генома. Эти процессы протекают различно, это обусловлено биологическими особенностями вируса. ВИРУСЫ С ДВУНИТЕВОЙ ДНК. Цепь происходящих событий универсальна: геномная ДНК транскрибируется в ядре клетки при участии клеточной РНК-полимеразы. Образовавшаяся и-РНК транслируется, и в результате образуется белок вируса. СХЕМА: геномная ДНК вируса → транскрипция и-РНК → трансляция → белок вируса. РНК (+) - ГЕНОМНЫЕ ВИРУСЫ. Геном этих вирусов выполняет также функцию и-РНК. В ходе процесса он распознается и транслируется рибосомами с образованием гигантского полипептида- предшественника, который в дальнейшем под действием протеаз нарезается на отдельные структурные и неструктурные белки. СХЕМА: геномная (+)РНК вируса → трансляция → образование белка вируса. РНК(-) - ГЕНОМНЫЕ ВИРУСЫ. Вирусы, имеющие РНК(-)- геном, который выполняет роль матрицы, с которой происходит транскрипция и-РНК (с участием ДНК-полимеразы) с последующей трансляцией белка вируса. СХЕМА: геномная РНК(-) вируса → транскрипция → и-РНК →трансляция белка вируса. 5-й этап – морфогенез. Формирование вирионов происходит: 1. Путем самосборки при взаимодействии НК вируса и капсидных белков. Результатом является формирование нуклеокапсида. Это характерно для простых вирусов. 2. Сложные вирусы проходят процесс формирования последовательно: сначала происходит формирование нуклеокапсида, затем образовавшаяся структура покрывается суперкапсидной оболочкой и между капсидной и суперкапсидной оболочкой формируется матриксный слой. 6-й этап – выход вирионов из клетки. Репродукция вирусов колеблется от 6 до 8 часов и заканчивается выходом вируса из клетки, который может проходить следующими путями: – взрывной путь – чаще происходит у простых вирусов, при этом из погибающей клетки одновременно (взрывом) выходит большое количество вирионов; – почкование – чаще происходит у сложных вирусов. Сформировавшаяся почка отделяется от клетки в виде сложного вируса. При этом клетка длительное время не погибает и продуцирует новое поколение вирусов. 29. Фаги. Строение, Вирулентные и умеренные фаги. Типы взаимодействия фага с клеткой. Практическое применение фагов. Бактериофаги –вирусы бактерий. В зависимости от формы и структурной организации фаги подразделяют на несколько морфологических типов: - нитевидные - кубические - сперматозоидные. Наиболее изучены бактериофаги, имеющие форму сперматозоида и сокращающийся чехол отростка. Они состоят из головки и хвостового отростка. Хвостовой отросток имеет внутри полый цилиндрический стержень, который сообщается с головкой, а снаружи – чехол, способный к сокращению. На дистальном конце отростка имеется базальная пластинка с шипами, от которых отходят фибриллы. Бактериофаги содержат или ДНК или РНК, чаще замкнутую в кольцо.Содержат группоспецифические и типоспецифические антигены. По типоспецифическим антигенам фаги делят на серотипы. Взаимодействие бактериофага с клеткой происходит в соответствии с основными типами взаимодействия, характерными для вирусов: -при продуктивном типе взаимодействия образуется фаговое потомство, бактерии лизируются; -при абортивном типе – фаговое потомство не образуется и бактерии сохраняют свою жизнедеятельность; - латентная -при интегративном типе – геном фага встраивается в хромосому бактерии и сосуществует с ней. В зависимости от типа взаимодействия различают: -вирулентные (литические) фаги, вызывающие продуктивную инфекцию и лизис бактериальной клетки; - умеренные фаги – вызывающие латентную инфекцию и ассоциацию генома вируса с бактериальной хромосомой.Умеренные фаги в отличие от вирулентных, не вызывают гибель бактериальной клетки и при взаимодействии с ней переходят в неинфекционную форму фага – ПРОФАГ – это геном фага, ассоциированный с бактериальной хромосомой. Профаг, ставший частью хромосомы клетки, при ее размножении реплицируется синхронно с геномом бактерий и передается по наследству от клетки к клетке. Бактериальные клетки, содержащие в своей хромосоме профаг, называются лизогенными. Профаг в лизогенных клетках самопроизвольно или под влиянием различных индуцирующих агентов может переходить в вегетативный фаг. В результате такого превращения бактериальная клетка лизируется и продуцирует фаговые частицы. В ходе лизогении бактериальные клетки приобретают новые признаки, детерминируемые геномом вируса. Такое явление - изменение свойств микроорганизмов под влиянием профага – называется фаговой или лизогенной конверсией. Некоторые умеренные фаги называются трансдуцирующими, так как с их помощью осуществляется один из механизмов генетической рекомбинации бактерий – трансдукция. По признаку специфичности выделяют: - поливалентные бактериофаги, лизирующие культуры одного семейства или рода бактерий; - моновалентные – лизирующие культуры только одного вида; - типовые – способные вызывать лизис только определенного типа (варианта) бактеральной культуры внутри вида. Практическое использование явления бактериофагии. 1.Фаготипирование – определение фаготипов бактерий и сравнение фаготипов выделенных от больного и от окружающих его лиц . с помощью этого метода можно установить источник и путь передачи инфекционного заболевания. 2. Применения бактериофагов в качестве диагностических препаратов для установления рода и вида бактерий, выделенных в ходе бактериологического исследования. 3. Лечебное и профилактическое действие фагов Отличительной чертой бактериофагов как терапевтических средств является почти полное отсутствие у них побочного действия. 4.Бактериофаги широко применяются в генной инженерии в качестве векторов для получения рекомбинантных ДНК. 30. Инфекционные болезни, особенности, периоды течения. Классификация инфекционных болезней. Инфекция- это сумма биологический реакций, которыми организм человека или животного отвечает на введение микробного агента Инфекционная болезнь – это лишь одно из проявлений инфекции, частный случай инфекции, ее клиническое проявление. Бактерионосительство – длительное или кратковременное пребывание возбудителя в организме человека, при этом возбудитель выделяется в окружающую среду. В противовес этому понятию существует термин персистирование. Персистирование – также длительное или кратковременное пребывание возбудителя в организме человека, но без выделения его в окружающую среду. Человек с персистентными формами эпидемически не опасен, в отличие от бактерионосителей. Особенности: 1.Первое, заключается в том, что инфекционная болезнь имеет своего возбудителя. Она этиологически обусловлена и этим этиологическим фактором является микробный агент. Без микробного агента нет инфекционного заболевания 2. Второе. Инфекционные болезни могут передаваться от больного здоровому, то есть они заразны. 3.Третье. После перенесенной инфекции оставалась более или менее выраженная степень невосприимчивости к повторному заражению. 4. Четвертое .Любая инфекционная болезнь характеризуется четко выраженной цикличностью, в развитии инфекционной болезни можно выделить несколько периодов развития. Основные периоды инфекционной болезни: 1. Инкубационный период – характеризуется проникновением микробов в макроорганизм. В месте входных ворот происходит адгезия возбудителя на чувствительных клетках организма. Длительность этого периода различна, иногда несколько часов (как при гриппе), иногда, несколько дней (дифтерия), а бывает и десятилетия (лепра). 2. Продромальный период. В этот период начинается колонизация чувствительных биотопов в организме хозяина. Характерные неспецифические признаки продромы: болит голова, адинамия, вялость, потеря аппетита, субфебрильная температура. В этот период возбудитель, как правило, не выделяется в окружающую среду. Его продолжительность тоже может быть разная. 3. Период разгара болезни. Все основные признаки болезни четко выражены. Проявляется специфический симптомокомплекс отдельной инфекции. Например, пленчатые налеты в зеве и гортани при дифтерии, высыпания на коже при тифе. Это специфический период. Больной заразен, так как возбудитель выделяется во внешнюю среду. 4. Период исхода. Исход инфекционных болезней может быть разный: летальный исход (бешенство, ВИЧ-инфекция). реконвалесцения – это полное клиническое и бактериологическое выздоровление. Выздоровление при инфекционных болезнях может быть: a) полное клиническое и микробиологическое выздоровление b) клиническое выздоровление наступает, а микробиологического нет (формируется бактерионосительство или персистенция). Классификация: 1. По тяжести течения. легкие тяжелые средне-тяжелые. 2. Типичные и атипичные формы. A. Типичные - при которых имеются все ведущие симптомы и синдромы, характерные для данной болезни. B. Атипичные-подразделяются на стертые, инапарантные, молниеносные, абортивные. Стертые формы- отсутствует один или несколько характерных симптомов. Инапарантные (скрытые, бессимптомные), протекающие без клинической симптоматики. Молниеносные – характеризуются тяжелым течением с быстрым развитием всех клинических симптомов. Чаще заканчиваются летально. Абортивные – инфекционная болезнь начинается типично, но внезапно обрывается. 3. По длительности течения выделяют : -острые, которые заканчиваются в течение 1-3 месяцев; -подострые: которые могут длиться до 4-6 месяцев; -хронические: которые длятся свыше 6 месяцев. Для хронических болезней характерны - период обострения (рецедив) и период угасания симптомов (ремиссия). 4. По особенностям клинико-морфологических проявлений. 1. Инфекции с преимущественным поражением кожных покровов, например, пиодермия, рожа, оспа, грибковые поражения кожи и др. 2. Инфекции дыхательных путей: А. инфекции верхних дых. путей- ларингит, трахеит, фарингит. Б. инфекции нижних дых. путей – пневмонии, бронхит. 3. Инфекции пищеварительного тракта: - неспецифические: гастрит, эзофагит: - специфические: брюшной тиф, паратифы, амебиаз кишечника, дизентерия, сальмонеллез. 4. Инфекционные заболевания нервной системы, примером которых могут быть полиомиелит, цереброспинальный гнойный менингит, вентрикулит, энцефалиты и др.; 5. Трансмиссивные инфекции, связанные с системой крови — возвратный тиф, малярия, геморрагические лихорадки и др.; 6. Инфекции с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, такие как сифилис, бруцеллез; 7. Инфекции мочевыводящей системы — цистит, уретрит, пиелонефрит. 8. Инфекции половой системы: Женские: бартонилит, вагинит, вульвовагинит, кольпит. Мужские: орхит, эпидидимит, простатит. 9. Инфекции органа зрения: конъюнктивит, увеит, ринит. 10. Инфекции опорно-двигательного аппарата: остеомиелит, бурсит, тендовагинит. По источнику заражения: - антропонозные инфекции – единственный источник заражения человек (ВИЧ, сифилис); - зоонозные инфекции – основным источником заражения являются животные (бешенство, сибирская язва, бруцеллёз); - сапронозные инфекции – возбудители данных заболеваний – сапрофиты, обитающие во внешней среде (лептоспиры, листерии), следовательно, источниками заражения являются объекты внешней среды: почва, вода. 31. Патогенность, вирулентность бактерий, факторы вирулентности. Экзо- и эндотоксины. Возбудитель как участник инфекционного процесса характеризуется двумя основными качествами: патогенностью и вирулентностью. Патогенность – это способность микроорганизма проникать в макроорганизм и размножаться в нем, вызывая инфекцию. Патогенность – это видовой признак, присущий всем штаммам данного вида. Это такой же видовой признак как морфологический. Патогенность – это стойкий признак. Это стойкий видовой признак. Патогенность это – качественный признак. Он или есть или его нет. Патогенность — это признак, который детерминируется генетически, контролируется группой генов. По локализации гены могут быть хромосомными (чаще у патогенных бактерий) и плазмидными (чаще у условно-патогенных бактерий). Острова патогенности – это сегменты бактериальной ДНК, несущие один или несколько генов вирулентности (ген вирулентности – вирулон). Приобретение сегментов ДНК опосредовано мобильными генетическими элементами: транспозоны, плазмиды. Острова патогенности могут содержать гены патогенности, которые обеспечивают синтез факторов адгезии, колонизации, инвазивности, внутриклеточного размножения, токсинов, белков системы секреции. Открытие островов патогенности стало возможно благодаря секвинированию геномов. Существует система термозависимой регуляции вирулонов. Если она активна при 10-20 0С – то экспрессии генов вирулона нет, нет и продуктов. Если она активна при 36-370С – есть активная экспрессия всех генов вирулона и их продуктов. Работающая в очаге воспаления – при 37-380с. Инфекцию микроорганизмы, обладающие патогенностью, вызывают, а инфекционную болезнь нет! Для того чтобы вызвать инфекционную болезнь патогенный микроорганизм должен обладать вирулентностью. Вирулентность – это способность микроорганизма проникать в макроорганизм, размножаться в нем и подавлять защитные силы макроорганизма. Вирулентность это индивидуальный, штаммовый признак. Вирулентность — это не стойкий признак, который можно легко изменить. Возможность изменить вирулентность очень широко используется для создания вакцин (авирулентные) препараты. Вирулентность – это количественный признак. Есть высоковирулентные штаммы, есть низковирулентные, есть авирулентные. Существуют единицы измерения вирулентности – это количество микроорганизмов, вызывающий биологический эффект при заражении экспериментальных животных. Если учитывать гибель всех взятых в эксперимент животных, то единицей будет DCL– dosiscertaletalis – абсолютно смертельная доза. Dosisletalisminima – минимальная летальная доза - погибает не менее 95% взятых в опыт животных. LD – 50 – летальная доза для половины взятых в опыт животных. Факторы вирулентности можно разделить на две большие группы. 1. Первая группа факторов связана с генами адаптации, продукты которых обеспечивают адгезию и колонизацию организма или инвазию и размножение. 2. Вторая группа связана с генами токсигенности и токсиногенезом, то есть способностью патогенов продуцировать токсины. Адгезия –избирательная способность микроорганизмов прикрепляться к эпителиальным клеткам определенного вида хозяина и определенных систем иорганов макроорганизма (органотропность). Специфичность адгезии обусловлена наличием комплементарных структур у микробов и чувствительных к ним эукариотических клеток макроорганизма.Структуры микроба, ответственные за прикрепление, называют адгезинами или лигандами , а структуры эукариотической клетки хозяина – рецепторами . Между ними происходит лиганд-рецепторное взаимодействие. Адгезия не является чисто механическим взаимодействием с клетками макроорганизма. Непосредственное взаимодействие адгезинов с рецепторами клеток ведет к активации сигнальных систем клетки и образованию воспалительных цитокинов, которые стимулируют синтез интегринов на поверхности клетки, проводящих сигналывнутрь клеток макроорганизмов. Колонизация – заселение микроорганизмами определенного биотопа. Микробы попадают в организм различными путями. Воздушно-капельный путь передачи. Когда возбудитель проникает в организм при разговоре, кашле, чихании через воздухоносные пути (грипп, менингит, дифтерия). Фекально-оральный путь передачи. Когда возбудители кишечных инфекций проникают через рот и выделяются через кишечник (сальмонеллез, дизентерия). Трансмиссивный путь передачи. Когда возбудитель передается через переносчиков (арбовирусные инфекции). Контактны или контактно-бытовой путь передачи. Контакт может быть прямым и пепрямым. Прямой контакт – инфекции, передаваемые половым путем. Непрямой контакт – передача возбудителя происходит через предметы обихода. Артифициальный путь – это путь распространения инфекционных болезней, возникший в результате достижений медицины. Это катетер-ассоциированные инфекции, вентилятор- ассоциированные пневмонии, гастроскопические исследования. Пероральный путь – когда возбудитель проникает непосредственно в кровь (гемотрансфузии, шприцевые наркоманы). |