Нутрициолгия. Белковые и энергетические потребности
 Скачать 0.77 Mb.
|
|
Пищевые волокна. Издавна известна способность продуктов растительного происхождения снижать сахар крови за счет наличия в них пищевых волокон и гипогликемических веществ, многие из которых являются дериватами гуанидина. Сахароснижающее действие оказывают капуста белокочанная и брюссельская, грейпфруты, лимоны, апельсины, лук, чеснок, грибы, шпинат, сельдерей, овес, черника, земляника. В последнее время внимание ученых привлек топинамбур (земляная груша), содержащий инсулин и обладающий сахароснижающим действием. Благодаря наличию калия, железа, кремния и цинка топинамбур оказывает положительное действие на электролитный обмен при сахарном диабете. Он имеет приятный вкус и может использоваться как в сыром, так и в отварном виде. Топинамбур рекомендуют употреблять вместо картофеля до 300 г/сут. В последние годы большое значение в диетотерапии сахарного диабета придается неперевариваемым полисахаридам (целлюлозе, гемицеллюлозе, пектину). Эти вещества содержатся в оболочках растительных клеток. Пищевые волокна стимулируют перистальтику кишечника, уменьшают всасывание холестерина и жирных кислот, адсорбируют в кишечнике токсические продукты, а также часть белков, жиров и углеводов. Эти свойства пищевых волокон важны при лечении атеросклероза, избыточной массы тела, запоров и холестаза. По некоторым данным, пищевые волокна улучшают гликемию, инсулинемию, липемию, снижают содержание глюкагона, иммунореактивного инсулина в крови, повышают чувствительность тканевых рецепторов к инсулину и толерантность к углеводам. При заболеваниях органов пищеварения блюда из капусты не рекомендуют. В этих случаях приходится овощи (прежде всего капусту) заменять крупой. Коэффициент пересчета овощи / крупа равен 5, то есть вместо 250 г овощей дают 50 г крупы. Сахарозаменители и подсластители. Фруктоза по сравнению с глюкозой всасывается медленнее и метаболизируется без участия инсулина, поэтому продукты, содержащие преимущественно фруктозу, лучше переносятся больными с инсулиновой недостаточностью. Фруктоза является естественным моносахаридом, который составляет примерно 9 % энергии, потребляемой с пищей. Сообщают, что примерно 33 % пищевой фруктозы находится во фруктах, овощах и других естественных пищевых источниках, а примерно 67 % поступает из пищи и напитков, к которым фруктоза добавляется. В нескольких исследованиях показано, что у больных СД фруктоза уменьшает постпрандиальную гликемию, когда она заменяет сахар или крахмал как источник углевода. Таким образом, фруктоза, несмотря на ее бесспорное преимущество перед глюкозой и сахарозой, не может служить полноценным сахарозаменителем. Для придания пище сладкого вкуса в настоящее время применяют различные препараты. К наиболее изученным относят следующие препараты. Ксилит –пятиатомный спирт, получаемый из отходов сельского хозяйства, богатых ксиланом (хлопковой шелухи, кукурузной кочерыжки и др.). Сорбит —шестиатомный спирт, получаемый из ягод рябины, груш, яблок, слив. Ксилит и сорбит по сладости уступают сахарозе (особенно сорбит), энергетическая ценность их несколько меньше, чем у углеводов. Метаболизируются без участия инсулина. Оказывают антикетогенное, желчегонное и послабляющее действие. Суточная доза ксилита и сорбита не должна превышать 30 г во избежание осмотической диареи и лактацидоза. Включение ксилита и сорбита в сорбитоловый цикл может способствовать развитию катаракты, нейропатий и микроангиопатий. После 2–3 мес приема этих препаратов рекомендуется сделать перерыв 1–2 мес. Сахарин —имидортосульфобензойной кислоты. Сахарин в 450 раз слаще сахарозы, но обладает горьковатым привкусом. Он не участвует в обменных процессах и не имеет энергетической ценности. 10–20 % принятого сахарина выводится с калом. Сахарин накапливается в почках, печени, селезенке, легких, но больше – в мочевом пузыре. Экспериментальные исследования указывают на его канцерогенное действие в отношении мочевого пузыря. Заболевания печени и почек являются противопоказаниями к назначению сахарина. Сахарин выпускают под различными названиями, суточная доза сахарина – 2,5 мг/кг массы тела. Одна таблетка по сладости примерно равна одной чайной ложке сахара. Сукралозане имеет никаких эффектов глюкозы. Аспартам —дипептид, состоящий из аспарагиновой кислоты и метилового эфира фенилаланина. Обе аминокислоты –природные. Коммерческое название аспартама –«Сластилин», «Сладекс». Одна таблетка аспартама по сладости соответствует 3,2 г сахара, он в 150–200 раз слаще сахарозы. Препарат метаболизируется без участия инсулина, энергетическая ценность его –3,7 ккал/г, противодействует развитию кариеса. При гидролизе аспартам теряет сладкий вкус. Гидролиз можно предотвратить с помощью органических кислот и низкой температуры хранения. Суточная доза аспартама составляет 20–40 мг/кг массы тела. В США этот препарат широко используют с 1965 г не только в медицинской, но и в пищевой промышленности для приготовления шоколада, конфет, газированных напитков и др. Никакого отрицательного воздействия аспартама на организм человека за эти годы не было выявлено. Цикламат натрия (суточная доза 10 мг/кг) и ацесульфам (суточная доза 8 мг/кг) подобносахарину не полностью усваиваются организмом. Они в 30–50 раз слаще сахарозы, в больших дозах оказывают послабляющее действие. В качестве сахарозаменителей используют редко. При использовании сахарозаменителей целесообразно соблюдать следующие правила: 1. Необходимо установить индивидуальную непереносимость ксилита и сорбита с учетом их послабляющего действия. 2. Принимать их только на фоне компенсации или субкомпенсации заболевания. 3. Необходимо учитывать энергетическую ценность этих продуктов. 4. Суточная доза ксилита, сорбита или фруктозы не должна превышать 25–30 г, а у лиц пожилого возраста –15–20 г (с учетом кондитерских изделий, джемов и др.). 5. При развитии побочных эффектов (тошнота, метеоризм, изжога, «металлический» вкус во рту) препарат должен быть отменен. Жиры В условиях недостаточности инсулина глюкоза не может в должной степени утилизироваться в цикле Кребса, при этом происходит накопление недоокисленных продуктов жирового обмена (кетоновых тел) и развивается кетоацидоз. В связи с этим количество жиров и холестерина в рационе больных диабетом должно быть ниже физиологической нормы. В прекоматозном состоянии жиры исключаются. При диабете нежелательно употреблять насыщенные животные жиры (свинину, баранину, гусей, уток) и продукты, богатые холестерином (мозги, печень, сердце, яичные желтки и др.) с целью профилактики и лечения атеросклероза. Риск развития осложнений СД увеличивается при уровне ХСЛПНП свыше 115 мг/дл (3,0 ммоль/л). Предпочтение следует отдавать легкоусвояемым жирам: сливочному и растительному маслу. Однако их количество в свободном виде должно составлять 30–50 г, так как с продуктами питания человек получает так называемые скрытые жиры. Большое значение придается правильному соотношению в рационе жиров животного и растительного происхождения: соответственно 2/3 и 1/2. При наличии атеросклероза, ожирения, запоров, холестатического синдрома и у пожилых лиц жиры растительного происхождения должны составлять 1/2 от общего количества жиров. Содержащиеся только в растительных жирах полиненасыщенные жирные кислоты (линолевая, линоленовая, арахидоновая) являются незаменимыми факторами питания. Они снижают уровень холестерина в крови и участвуют в синтезе простагландинов,в том числе простациклина и тромбоксана, влияющих на систему микроциркуляции. Сатурированные жирные кислоты, находящиеся в некоторых видах маргаринов, оказывают такой же эффект как насыщенные жиры: увеличивают ХС ЛПНП и снижают ХС ЛПВП. Их потребление должно быть снижено. Цели диетотерапии для больных с диабетом и с гиперлипидемией сходны: уменьшать введение насыщенного жира до 10 % энергетической ценности, иметь уровень ХС ЛПНП плазмы не более 100 мг/дл. Более жесткая диета предполагает уменьшение насыщенного жира до 7 % энергетической ценности. Уровень общего ХС в пищевом рационе должен быть ниже 300 мг/сут и для больных с повышением ЛПНП свыше 100 мг/дл; рекомендуют снизить содержание ХС в пище до 200 мг/сут. Жиры по сравнению с другими нутриентами обладают самой высокой энергетической ценностью (1 г –9 ккал) и являются носителем жирорастворимых витаминов A, D, Е, К. Кроме того, они вызывают чувство насыщения. У больных сахарным диабетом 24–30 % энергетической ценности рациона должно покрываться за счет жиров (что несколько ниже, чем рекомендуется обычно в рациональном питании). Белки Количество белков в диете больных сахарным диабетом должно быть немного выше физиологической нормы, чтобы в условиях уменьшения квоты жиров и углеводов обеспечить достаточную энергетическую ценность рациона. Рекомендуемая энергетическая ценность рациона за счет белков составляет 16–20 % (в рациональном питании –10–15 %), если почечная функция нормальна. Белки являются основным пластическим материалом для построения клеток, участвуют в синтезе гормонов, ферментов, иммуноглобулинов, а также в энергетическом обмене (1 г – 4 ккал). Белки животного происхождения должны составлять 55 % от общего количества белков. Следует отметить, что пищевой белок не замедляет всасывание углеводов и не увеличивает уровень глюкозы плазмы и таким образом не предотвращает исходную гипогликемию. Некоторые категории больных нуждаются в усиленном белковом питании (1,5–2 г/кг массы тела):дети, подростки, беременные женщины и кормящие матери, истощенные, лихорадящие, теряющие много белков в связи с некоторыми осложнениями сахарного диабета (нефротический синдром при нефроангиопатии, синдром мальабсорбции при диабетической энтеропатии). Количество белков ограничивают при почечной и печеночной недостаточности, а также при кетоацидозе, так как из некоторых аминокислот в организме могут синтезироваться кетоновые тела. Кетогенными аминокислотами являются лейцин, изолейцин и валин. Из части аминокислот в процессе глюконеогенеза может образовываться глюкоза. В связи с этим введено понятие «сахарная ценность пищи» — это все углеводы рациона плюс половина белков. Например, сахарная ценность рациона, содержащего 100 г белков, 80 г жиров и 300 г углеводов, равна 300+100/2= 350 г. Соотношение белков, жиров и углеводов в рационе больных сахарным диабетом должно быть 1:0,7–,8:3,0–3,7, Существует также расчет нутриентов на 1 кг идеальной массы тела: белки –1,0–1,5, жиры –0,75 -1,5, углеводы –4–,5 г. Другие нутриенты. Диета больных сахарным диабетом должна содержать достаточное количество водо–и жирорастворимых витаминов. Особое значение имеет витамин В((тиамин), который активно участвует в углеводном обмене и синтезе медиатора нервных импульсов ацетилхолина. При увеличении квоты углеводов в рационе повышается потребность в тиамине. Витамин В (в наибольшем количестве содержится в дрожжах, хлебе из муки грубого помола, отрубях, фасоли. Необходимо, чтобы с пищей поступало достаточное количество макро- и микроэлементов, среди которых важны цинк, медь и марганец, так как они опосредованно понижают сахар крови. Цинк входит в состав инсулина, повышает иммунобиологическую реактивность организма и обладает липотропным действием. Цинком богаты дрожжи, яйца, злаковые, бобовые, грибы, сыр голландский. Марганец усиливает гипогликемическое действие инсулина, стимулирует окислительные процессы в организме, повышает его реактивность, оказывает липотропное и гипохолестеринемическое действие. Марганец содержится в крупах, злаковых, малине, черной смородине. Медь также усиливает окислительные процессы в организме и повышает его реактивность, улучшает антитоксическую функцию печени, участвует в синтезе гемоглобина, ингибирует инсулиназу, разрушающую инсулин. Пищевые источники меди – это орехи, грибы, бобы сои, кофе, печень, гречневая, овсяная и перловая крупы. Содержание поваренной соли в рационе больных диабетом должно составлять нижнюю границу нормы из-за склонности больных сахарным диабетом к артериальной гипертензии, сердечно-сосудистым и почечным заболеваниям. Физиологическая норма содержания поваренной соли по данным ВОЗ составляет всего 6 г/сут. Рекомендуемое количество свободной жидкости —около 1,5 л/ сут. Ограничивают жидкость лишь при отеках и нарушении функции почек. Следует особо подчеркнуть опасность чрезмерного приема алкогольных напитков больными сахарным диабетом. Алкогольная интоксикация может приводить к тяжелой гипогликемии даже у здоровых людей. Имеется несколько причин алкогольной гипогликемии. Во-первых, алкоголь стимулирует секрецию инсулина. Во-вторых, при хроническом алкоголизме и диабете часто наблюдается истощение запасов гликогена в печени. В-третьих, алкоголь блокирует тот этап глюконеогенеза, на котором аланин и молочная кислота превращаются в пировиноградную кислоту, препятствует включению глицерина в глюконеогенез. При этом может развиваться молочнокислый ацидоз. Вот почему алкоголь категорически запрещают больным, получающим бигуаниды, которые сами по себе могут вызывать лактацидоз. Прием алкоголя на фоне применения сульфаниламидов может также принести вред Таким образом, у одного и того же больного, особенно в период абстиненции, одновременно могут наблюдаться алкогольная гипогликемия, кетоацидоз и лактацидоз. Энергетическая ценность рациона больного сахарным диабетом должна соответствовать физиологической потребности в энергии здорового человека соответствующего пола, возраста ипрофессии. Большое значение имеет режим питания и правильное распределение энергетической ценностирациона в течение суток. При 6-разовом питании рекомендуется следующая схема: первый завтрак – 25 % суточной энергоемкости рациона; второй завтрак –10–15 %; обед –25 %; полдник –5-10 %; ужин–25 %; второй ужин –5-10 %. Если больной в силу обстоятельств вынужден употреблять основное количество пищи за завтраком или поздним обедом (по возвращении с работы), то энергетическую ценность рациона можно распределить так: завтрак –30 %; второй завтрак –10–15 %; полдник – 10–15 %; ужин (поздний обед) –30 %; второй ужин –10–15 %. Дробное питание позволяет избежать больших одномоментных нагрузок на инсулярный аппарат поджелудочной железы. Диету как самостоятельный метод лечения используют при латентном диабете, диабете легкой степени тяжести, в том числе в сочетании с ожирением, а также при определении толерантности к углеводам у больных с впервые выявленным сахарным диабетом. Лечить одной диетой нельзя больных при истощении, кетоацидозе, осложнениях сахарного диабета, беременности, при занятиях тяжелым физическим трудом. Примерный набор продуктов на день (г, брутто) на диету № 9 Пробные диеты создавали много лет назад. В последние годы неоднократно были пересмотрены нормы физиологической потребности в пищевых веществах и энергии в сторону их уменьшения. В настоящее время при лечении в ЛПУ согласно приказу № 330 М3 РФ от 5.08.03 г. пациенты с СД должны получать основной вариант стандартной диеты. Краткая характеристика: диета с физиологическим содержанием белков, жиров и углеводов, обогащенная витаминами, минеральными веществами, растительной клетчаткой (овощи, фрукты). Рафинированные углеводы (сахар) исключают. Ограничивают азотистые экстрактивные вещества, поваренную соль (ниже 6 г/сут), продукты, богатые эфирными маслами; исключают острые приправы, шпинат, щавель, копчености. Блюда приготавливают в отварном виде или на пару, запеченные. Профилактика сахарного диабета Снижение массы тела на 5 % и более, снижение потребления жира до 30 % и менее от суточной калорийности рациона, снижение потребление насыщенных жиров до 10 % и менее от суточной калорийности, увеличение в рационе потребления клетчатки и повышение длительности ежедневных физических упражнений средней степени интенсивности до 30 мин и более –соблюдение этих рекомендаций по изменению образа жизни пациентами высокой группы риска может предотвратить развитие СД типа II более чем в 2 раза. Ожирение Ожирение – хроническое заболевание, характеризующееся патологически избыточным накоплением жира в организме. Высокая распространенность ожирения как самостоятельного фактора риска многих заболеваний, и особенно при сочетании с употреблением алкоголя, курением и стрессами, ставит это заболевание в большинстве развитых стран в разряд социальных проблем. В США более 61 % населения имеют избыточную массу тела, из их у 26 % индекс массы тела превышает 30. ВОЗ считает, что «избыточная масса тела и ожирение в настоящее время столь распространены, что влияют на здоровье населения больше, чем традиционные проблемы здравоохранения, в частности, голодание и инфекционные заболевания» Этиопатогенез ожирения Первичное (алиментарно-конституциональное) ожирение, которое встречается в 90–95 % случаев, является следствием современного образа жизни. Предрасполагающие наследственные факторы, переедание и снижение физической активности приводят к тому, что поступление энергии с пищей превышает ее расход. ВОЗ пришла к заключению, что основной причиной эпидемии ожирения в мире стал недостаток спонтанной и трудовой физической активности населения в сочетании с чрезмерным потреблением жирной высококалорийной пищи. В генезе вторичного (эндокринного и гипоталамического) ожирения алиментарный фактор также играет важную роль. Ожирение является не столько косметической проблемой, сколько фактором риска развития многих заболеваний. В. М. Дильман (1986) назвал ожирение «болезнью болезней». В организме человека ожирение нарушает деятельность по крайней мере девяти систем органов. Примерно 50 % общего количества жира находится в подкожной клетчатке, остальной жир распределяется в сальнике, около почек, печени и других местах. Риск развития заболеваний зависит не только от степени ожирения, но и от особенностей распределения жировой клетчатки. В последнее время большое клиническое значение придают абдоминальному (андроидному, или висцеральному, или верхнему) ожирению. При этом типе ожирения у мужчин и женщин значительно чаще имеется риск возникновения осложнений в виде ИБС, артериальной гипертензии, чем при гиноидном или глютеоформном, или нижнем типе ожирения (отложение жира на ягодицах и бедрах). Абдоминальный тип ожирения, расцениваемый как независимый фактор риска, диагностируется у женщин при коэффициенте соотношения туловище/бедра больше 0,80-0,82, у мужщин – больше 0,9-1,0. Непосредственные причины, ведущие к развитию ожирения, не установлены. К факторам, способствующим ожирению, и уже частично нашедшим подтверждение, относятся: особенности генотипа, конституции жировой ткани и гормональной регуляции процессов липолиза и липогенеза, нарушения функции центров аппетита и сытости. Имеют значение психические и эмоциональные расстройства, связанные с особенностями питания в период грудного и детского возраста, семейные и национальные привычки в питании, условия цивилизации, социальное положение и др. Влияние наследственности на развитие ожирения доказывается многими исследованиями. Например, однояйцовые близнецы часто имеют одинаковый тип и степень ожирения. При наличии ожирения у обоих родителей дети страдают им в 80 % случаев, при наличии ожирения у одного из родителей – в 40 % случаев и при отсутствии ожирения у родителей – в 10 % случаев. Наследственный фактор рассматривается как полигенный. И здесь учитывают наследование особенностей центральных регуляторных систем, ферментативной регуляции метаболизма адипоцитов, «культуральных», семейных поведенческих особенностей человека в питании. Строению жировой ткани (гиперпластическийи гипертрофический типы) в настоящее время придают меньшее значение, так как при выраженном ожирении возможны оба типа, то есть выраженное ожирение сопровождается не только гипертрофией адипоцитов, но и увеличением их количества. При снижении массы тела у больных с выраженным ожирением не происходит обратного уменьшения количества адипоцитов – ожирение легче предупредить, чем лечить. После снижения массы тела у больных всегда сохраняется наклонность к повторному ожирению. Следует отметить, что количество адипоцитов закладывается у ребенка в последнем триместре беременности и в первый год жизни. Перекармливание беременной женщины и ребенка в грудном возрасте способствует развитию гиперпластического типа ожирения, которое в последующем плохо поддается лечению. Механизмы, отвечающие за контроль потребления пищи, включают органические и функциональные нарушения возбудимости центров аппетита и сытости, органические и функциональные изменения эмоциональной и психической активности в области питания. Органические нарушения могут быть связаны с физическими или психическими травмами, перенесенными нейроинфекциями. Функциональные отклонения могут быть проявлениями различного рода неврозов, или включаться в структуру психосоматических расстройств. При неврозах происходит снижение адаптационных возможностей организма, при этом различные органы и системы не способны адекватно изменить свою функцию в условиях предъявляемой нагрузки. Е. С. Креславский (1981), рассматривая психосоциальные аспекты ожирения, выделил одиннадцать видов пищевого поведения, каждое из которых может выступать как средство поддержания энергетического гомеостаза, релаксации, самоутверждения, компенсации, награды. Утоление голода во время кормления грудью вызывает у младенца состояние защищенности и хорошего самочувствия. Неудовлетворенное стремление ребенка к питающей и защищающей матери ведет к внутреннему беспокойству, сопровождающемуся плачем, приступам ярости, нарушениям сна и пищеварения. Таким поведением ребенок требует от матери большего внимания. Если он в конечном итоге получает питание, то часто ест поспешно, без чувства насыщения. Большое значение имеет установка матери по отношению к ребенку. Дети, которые чувствуют себя заброшенными и одинокими, воспринимают родительские призывы к еде как средство успокоения самих родителей и как скрытую угрозу дополнительного лишения их любви. Из упрямства ребенок может отказаться от еды, есть маленькими порциями, с уговорами, пассивно смириться с перекармливанием, которое может привести к ожирению. Первый опыт, первые впечатления могут оказать настолько сильное воздействие, что будут непреодолимыми в дальнейшем на протяжении всей жизни человека. У больных ожирением нарушена нормальная регуляция центров аппетита и насыщения. Больные часто не знают, когда они голодны. Их аппетит провоцируется внешними раздражителями и различными формами дурного самочувствия. Потребность в еде в данном случае является скорее реакцией на конфликт и личностные проблемы, нежели на внутренние физиологические стимулы. Еда – это защита от негативных аффектов, в особенности от депрессивно окрашенных эмоций и страха. В самом питании заложен некий психологический элемент успокоения нервной системы, «залечивания» душевных ран. В немецкой литературе существует термин: «сожрать сало печали». Дефицит защищенности, любви, признания, как своеобразный голод, может привести к замещению чрезмерным потреблением пищи вплоть до обжорства. Обеденные перерывы могут служить поводом для снижения накопившихся отрицательных эмоций и возбуждения в процессе рабочего дня. По аналогии с прошлым (детство) еда улучшает настроение и самочувствие. Прием пищи может являться самовознаграждением на фоне скуки и недостатка любви. При обследовании больных ожирением выявляются черты внутренней задерганности, апатичности, отчаяния, бегства в одиночество. Больные часто чувствуют себя несовершенными, ранимыми, несостоятельными. Человек с избыточной массой тела утешает себя едой из-за отсутствия любви к себе. Процесс еды снимает негативно окрашенные аффекты только на короткий период времени. Нерешенные жизненные проблемы требуют постоянного «заедания» их. Больные раздражены сначала от чувства голода, с которым они не могут справиться, а затем от того, что «опять наелись». Частота ожирения в популяции ассоциируется также с влиянием окружающей среды, социально-экономическими условиями, особенностями продовольственного рынка (качественный состав пищи в различных странах неодинаковый). Социальный статус является более достоверным прогностическим показателем ожирения, чем энергетическая ценность потребляемой пищи. Доказано, что между людьми с нормальной и избыточной массой тела нет достоверных различий по таким показателям, как аппетит и удовольствие, получаемое от еды. У индивидуумов с нормальной массой тела чаще выявляют более высокий жизненный уровень. Особенно это касается женщин. Оказалось, что женщины разных стран с низким жизненным уровнем чаще имеют чрезмерную массу тела. У мужчин может отмечаться обратная связь: избыточная масса тела выявляется у лиц с высоким жизненным уровнем. Если женщина, стремящаяся к выдвижению на более ответственные посты, в большей степени заботится о гигиене питания, то мужчина наоборот, для него величина форм и дородность – это проявление богатства, уважения и почета. Так или иначе, человек с ожирением – это человек с нарушенной личностной гармонией, который часто с помощью пищи восполняет то, чего недостает его душе. Многие пациенты открыто говорят: «Еда – это единственное, что есть (осталось) у меня в жизни». Врач должен понимать, что тот, кто должен придерживаться определенной диеты, часто будет чувствовать себя неполноценным человеком, отлученным, по выражению Б. Любан-Плоцца (1996), от пиршественного стола полной жизни. Без психологической помощи это может привести к тому, что даже правильно подобранная диета будет действовать неблагоприятно и не даст желаемого терапевтического эффекта. Центральное место в регуляции обменных процессов принадлежит гипоталамическим структурам, регулирующим приход и расход энергии. От вентромедиального ядра (центр насыщения) и вентролатерального (центр аппетита и жажды) зависит количество потребляемой пищи. При ожирении страдает основной обмен, интенсивность которого зависит от терморегуляционных процессов. Обнаруженные нарушения диетзависимого термогенеза, наблюдающиеся у лиц с ожирением, не играют сами по себе ведущей роли в патогенезе заболевания. При назначении низкокалорийной диеты нарушенный термогенез приводит к тому, что уменьшается расход энергии (например, из-за снижения уровня тиреоидных гормонов) и это ведет к сохранению жировых депо. Выяснено, что при ожирении функция щитовидной железы не изменена, но в печени гормон тироксин (Т4) переходит в реверсивный трийодтиронин (рТ3), который физиологически неактивен. При ограничении энергетической ценности рациона данный процесс усиливается, и в результате развивается так называемый «low Т3 syndrom», то есть тиреоидная функция снижается при нормальном уровне сывороточного Т4. Известно, что потеря массы тела с помощью диеты у лиц с ожирением непродолжительна, поддерживать эту новую массу тела очень трудно. Это объясняется прогрессирующими нарушениями показателей основного обмена у страдающих ожирением людей или склонных к нему и, особенно, у тех, которые имели попытки снижать свою массу и повторно ее набирали. Эти нарушения выражаются в постепенном повышении энергетической ценности питания по сравнению со здоровыми людьми, несмотря на то, что расход энергии у них гораздо ниже. Предполагают следующие физиологические механизмы, которые участвуют в этих процессах. Гиперинсулинизм и инсулинорезистентность. Связь между уровнем содержания инсулина и ожирением хорошо известна. Инсулинорезистентность тканей при ожирении преодолевается повышенным содержанием инсулина в плазме. Антилиполитическое действие инсулина на адипоциты повышается у больных ожирением, вероятно, через аденозиновый механизм. При ожирении нарастает концентрация глицерина в плазме и снижается выделение панкреатического полипептида в ответ на прием пищи. Кроме того, в условиях гиперин-сулинизма повышается содержание в крови соматостатина, кортикотропина, свободных жирных кислот и снижается уровень соматотропина и катехоламинов. Все это может влиять на формирование «физиологического» чувства голода при ожирении и способствовать повышенному потреблению пищи, приводит к преобладанию процессов липогенеза над липолизом и к дальнейшему углублению нарушений обменных процессов. Явление гиперинсулинизма/инсулинорезистентности имеет еще одно значение. Доказано, что именно через повышенное содержание инсулина в плазме происходит ускоренный темп развития атеросклеротического поражения сосудов. Риск развития ИБС, а также сахарного диабета более высок у людей с абдоминальным, или андроидным, типом ожирения. При этом типе жировая клетчатка быстрее подвергается липолизу. Образующиеся при этом свободные жирные кислоты поступают прямо в печень, что сопровождается уменьшением клиренса инсулина и увеличением синтеза триглицеридов и образованием липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Таковы некоторые патогенетические механизмы развития ожирения. |