Билет 1 1
 Скачать 0.58 Mb.
|
|
Печень выступает из-под реберной дуги на 8 см. Сердце резко увеличено в размерах (увеличены правые и левые отделы). У больной - мерцательная аритмия, ЧСС – 110 - 120 в мин. Диурез - 200 мл в сутки. Вопросы: Какая форма сердечной недостаточности у данной больной? Какие изменения показателей внутрисердечной гемодинамики наиболее вероятны для данной больной (ударный объем, сердечный индекс, фракция выброса, конечный диастолический объем, конечный систолический объем, величины давления наполнения левого и правого сердца)? Ответы дайте в сравнении с нормой (увеличен, снижен, не изменен). 1.ХСН , застой по малому и большому кругу характерезуеться отеками асцитом гидротораксом 2. нарушения гемодинамики Ударный оббьем Сердечный индекс Фракция выброса Конечный диастолический оббьем Конечный систолический оббьем Наполнение левого и правого увеличено из за гипертрофии Билет 3 1. Понятие «этиология». Роль причин и условий в возникновении и развитии болезней. Их диалектическая взаимосвязь. Внешние и внутренние болезнетворные факторы, классификация. Этиология – понятие о причинах и условиях возникновения болезни. Условия развития болезни – факторы , которые способствуют или препятствуют действую причинного агента и придают болезни специфические черты. Роль условий в возникновении болезней: роль условий может варьировать от решающей до незначительной; различные условия могут либо спобобствовать реализации причины болезни, либо препятствовать ей; условия могут мобифицировать действия причинного фактора. Условия возникновения болезни (и болезнетворные факторы) делятся на: Внешние (или экзогенные): экологические факторы; неполноценность пищи, её качество; соотношение труда и отдыха; социально-психогенные условия. Внутренние (или эндогенные): резистентность организма; особенности его конституции; тип ВНД; пол, возраст; реактивносит организма. По интенсивностиразличают факторы: чрезвычайные; обычные; индифферентные). Причинный фактор необходим. Всякое заболевание имеет свою причину, без нее болезнь не может возникнуть ни при каких условиях; Причинный фактор незаменим, т.е. не может быть заменен совокупностью неблагоприятных условий; Причина действует непосредственно на организм, вызывая то или иное следствие — заболевание, патологический процесс; Причинный фактор обусловливает основные специфические черты заболевания 2. Печеночная (паренхиматозная) желтуха. Причины, механизмы развития. Основные признаки. Нарушение функций организма. Паренхиматозные желтухи ЭТИОЛОГИЯ ♦ Инфекционные причины: вирусы, бактерии, плазмодии. ♦ Неинфекционные причины: органические и неорганические гепатотоксические вещества (например, четырёххлористый углерод, этанол, парацетамол и др.), гепатотропные АТ и цитотоксические лимфоциты, новообразования. СТАДИИ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖЕЛТУХИ Первая стадия (преджелтушная) Причины:в гепатоцитах снижается активность ферментов, разрушающих уробилиноген; повреждение мембран гепатоцитов, снижение активности глюкуронилтрансферазы. Проявления:уробилиногенемия и уробилиногенурия, увеличение содержания «печёночных» ферментов в крови. Вторая стадия (желтушная) Причины.Для желтушной стадии характерно дальнейшее усугубление альтерации гепатоцитов и их ферментов. Это приводит к нарушению работы «билирубинового конвейера». Расстройство этого механизма, в совокупности с повреждением мембран клеток, обусловливает нарушение однонаправленного транспорта билирубина. Проявления:выход прямого билирубина в кровь и развитие билирубинемии, фильтрация прямого билирубина почками и его экскреция с мочой, попадание компонентов жёлчи в кровь и развитие холемии. Третья стадия Причины:прогрессирующее уменьшение активности глюкуронилтрансферазы гепатоцитов приводит к нарушению трансмембранного переноса конъюгированного билирубина в гепатоциты и торможению процесса глюкуронизации билирубина. Проявления ♦ Нарастание уровня непрямого билирубина в крови. ♦ Уменьшение содержания в крови прямого билирубина (как результат подавления реакции глюкуронизации). ♦ Снижение концентрации стеркобилиногена в крови, моче и экскрементах. ♦ Уменьшение содержания уробилиногена в крови и, как результат - в моче. Является результатом малого поступления прямого билирубина в желчевыводящие пути и кишечник. ♦ Усугубление повреждения структур и ферментов гепатоцитов с нарастанием холемии, сохранением ферментемии и гиперкалиемии, прогрессированием печёночной недостаточности, что чревато развитием комы. 3. Пациент М., 56 лет, страдающий более 20 лет атрофическими изменениями слизистой оболочки полости рта – сухость, трещины, заеды, крайне малое количество слюны, предъявляет жалобы на быструю утомляемость, слабость, боли в области околоушной слюнной железы, плохой аппетит, значительное похудение в последние 4 месяца, постоянную лихорадку. При лабораторном исследовании: анемия, лейкопения, СОЭ более 50 мм в час. При цитологическом исследовании отделяемого околоушной слюнной железы обнаружены раковые клетки. Вопросы: Почему наличие хронического атрофического процесса в полости рта способствует возникновению и развитию опухоли околоушной слюнной железы? Можно ли в данном случае предполагать у пациента недостаточность механизмов антибластомной резистентности организма? Каковы возможные причины и механизмы развития лихорадки и анемии в данном случае? Каковы механизмы развития кахексии? Укажите наиболее типичные предраковые состояния. Билет. 4 Определение понятия «патогенез». Главное звено и порочные круги в патогенезе болезней (примеры). Патологический процесс, патологическое состояние. Типовые патологические процессы, понятие, примеры. Патогенез – комплекс взаимосвязанных процессов повреждения и адаптации организма, лежащих в основе возникновения, развития и исходов болезней и патологич процессов. Главное звено – основное звено, при ликвидации которого расспадается вся цепочка пат процессов. Его выявление лежит в основе проведения эффективной патогенетической терапии болезней, пат процессов, состояний и реакций. Порочные круги – это когда одно из звеньев патогенеза является причиной расстройств, поддерживающих реализацию другоого звена. (Например, при тепловом ударе повышение температуры тела увеличивает нервно-мышечную возбудимость, что приводит к расвитию судорог и усилению сократительного термогенеза. Последний потенцирует повышение температуры и увелич возбудимость нервных центров и мышц. Патологический процесс – комплекс патогенных и адаптивных процессов в органе, ткани или организме, а так же структурных изменений, связанных с ними. Патологическое состояние – длительное отклонение от нормы свойств тканей, органов и их систем, что характеризуется нарушением жизнедеятельности. Примеры типовых пат процессов: воспаление, лихорадка, гипоксия, опухолевый рост, инфекционный процесс, экстремальные состояния. Типовые патологические процессы - компоненты различных болезней. Так, «воспаление» - компонент менингита, пневмонии, гастрита, панариция, гепатита, дерматита и др. Характерные признаки типового патологического процесса: полиэтиологичность, монопатогеничность, комплексность и стандартность проявлений. 2. Нарушение функции канальцев почек. Причины, механизмы развития. Ренальные и экстраренальные проявления при нарушении функции канальцев. Оценка концентрационной способности почек. Снижение канальцевой реабсорбции. Причинами подавления активных механизмов реабсорбции часто являются генетические энзимопатии, приводящие к цистин-, аминоацид-, или фосфатуриям, бикарбонатурии, почечному ацидозу. Активные и пассивные механизмы реабсорбции могут нарушаться вследствие поражения эпителия канальцев при воспалении, аллергических реакциях, дистрофических процессах, интоксикациях. Это сопровождается нарушением реабсорбции Na, К, Са,Mg, глюкозы, лактата, аминокислот, хлоридов и др. Проявления типовых нарушений экскреторной функции почек: Изменение показателей диуреза. В норме суточный диурез около 1,5 литра. О полиурии говорят при выделении за сутки более 2–2,5 литров мочи. Анурия — полное прекращение выделения мочи. Для того чтобы определить, за счет какой именно из парциальных функций почек (фильтрации, реабсорбции, секреции, экскреции) произошло то или иное нарушение диуреза, в клинике используют методы, в основе которых лежит определение клиренса или коэффициента очищения плазмы крови от различных веществ (инулин выводится только путем фильтрации). Изменения способности почек к разведению и концентрации мочи. Используют метод исследования мочи по Зимницкому, сущность его заключается в том, что при обычном пищевом рационе в каждой из 8 порций мочи, взятой в течение суток через каждые 3 часа, определяют ее относительную плотность. В норме колебания объема в каждой порции — от 50 до 200–300 мл, относительной плотности — не менее 12–16 единиц между максимальным и минимальным показателем. Низкие показатели относительной плотности (<1010) указывают на гипостенурию, а мало меняющаяся в течение суток относительная плотность — на изостенурию, что свидетельствует о нарушении концентрационной способности почек. Низкая относительная плотность при резком снижении амплитуды ее колебаний в разных порциях мочи (1004–1008; 1006–1010) расценивается как гипоизостенурия (обычно свойственна поздней стадии ХПН и свидетельствует о тяжелых нарушениях концентрационной способности почек). Увеличение относительной плотности мочи более 1029 — гиперстенурия, встречается реже (это следствие усиления реабсорбции воды в канальцах). 3. Больная Ш., 38 лет, обратилась к врачу - аллергологу с жалобами на появление красных зудящих пятен на коже лица в холодную погоду. Отмечает также, что при умывании холодной водой у нее возникает зуд и резкий отек кожи в месте соприкосновении с водой. Холодовая экспозиционная проба на коже плеча путем прикладывания кубика льда в течение 30 сек. была резко положительная. На месте прикладывания кусочка льда возникли гиперемия, волдырь. Вопросы: Указать механизмы развития патологии в данном случае. Что является пусковым фактором в развитии нарушений? Что понимается под термином «отмена иммунологической толерантности», чем она обусловлена? Что такое «псевдоаллергия», каковы механизмы ее развития, отличие от аллергической реакции. Приведите примеры. Профилактика псевдоаллергических реакций. Псевдоаллергия. Механизм действие дегрануляров тучных клеток, активаторов комплимента на базофилы и тучные клетки. Дефицит Т-супрессоров, которые в норме подавляют выработку антител к Аг собственного организма. Псевдоаллергия - В отличие от аллергии в её патогенезе отсутствует 1я стадия иммунного конфликта. Пример: феномен Шварцмана, капилляротоксикоз Профилактика сводится к исключению факторов, вызывающих развитие псевдоаллергии. Следует избегать полипрагмазии при лечении больного. Билет 5 Повреждение мембран и ферментов клетки. Значение ПОЛ в повреждении клетки. Антиоксидантные и прооксидантные системы. Повреждения мембран происходит за счет следующих процессов: Активация гидролаз: под влиянием патогенных факторов активность мембраносвязанных, свободных и лизосомальных липаз, фосфолипаз и протеаз увеличиваетсяю В результате фосфолипиды и белки мембран подвергаются гидролизу и повышаетс проницаемость мембран. Растройства репарации мембран: при воздействии повреждающих факторов репаративный синтез мембранных макромолекул утрачивается .что приводит в недостаточному восстановлению мембран. Нарушение конформации молекул: приводит к изменению физико химического состояния клеточных мембран и их рецепторов, что приводит к искажениям или потери их функции. Разрыв мембран: разрывы мембран набухших клеток и их органойдов в результате их гипергидратации. Свободнорадикальные и перекисные реакции: в них вовлекаются белки, нуклеиновые кислоты и особенно липиды. При действии патогенных факторов генерация свободных радикалов и СПОЛ возрастает, что усиливает повреждение клеток. Интерсивность СПОЛ регулируется сообношением активирующих (прооксидантов) его и пожавляющих(антиоксидантов) факторов. Прооксиданты – легко окисляющиеся соединения, нейтрализующие свободные радикалы (нафтохиноны, витамин А и Д, восстановители – НАДФН2, НАД2, липоевая кислота, продукты метаболизма Пг и катехоламинов). Антиоксиданты – вещества, ограничивающие или прекращающие свобдно радикальные и перекисные реакции (рибофлавин, токоферолы, маннитол, каталаза…) 2. Симптоматический сахарный диабет (вторичный). НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЭФФЕКТОВ ИНСУЛИНА Этиолонгия Факторы инактивации инсулина • Инсулиназа. • Протеолитические ферменты, поступающие из обширных очагов воспаления (например, при флегмоне, перитоните, инфицировании ожоговой поверхности). • АТ к инсулину крови. • Вещества, связывающие молекулы инсулина. ♦ Плазменные ингибиторы инсулина белковой природы (отдельные фракции α- и β-глобулинов). ♦ ЛПНП инактивируют инсулин с образованием крупномолекулярного комплекса. Инсулинорезистентность Инсулинорезистентность - уменьшение чувствительности к инсулину клеток-мишеней. Выделяют рецепторные и пострецепторные механизмы феномена. • Рецепторные механизмы. ♦ «Экранирование» (закрытие) инсулиновых рецепторов иммуноглобулинами. ♦ Деструкция или изменение конформации рецепторов инсулина под влиянием противорецепторных АТ, избытка свободных радикалов и продуктов СПОЛ. • Пострецепторные механизмы. ♦ Нарушение фосфорилирования протеинкиназ клеток-мишеней, что нарушает внутриклеточную «утилизацию» глюкозы. ♦ Дефекты трансмембранных переносчиков глюкозы, что выявляют, например, у пациентов с СД в сочетании с ожирением. Проявления сахарного диабета Углеводный обмен Нарушения углеводного обмена могут проявляться гипергликемией, глюкозурией и гиперлактатацидемией. Обмен белков Нарушения белкового обмена при СД характеризуются гиперазотемией и азотурией. Жировой обмен В условиях недостатка глюкозы в клетках жиры становятся основным источником энергии. Нарушения жирового обмена при СД проявляются гиперлипидемией, кетонемией, кетонурией. Водный обмен Нарушения обмена воды при СД проявляются полиурией и полидипсией. Осложнения (не обязательно) Ангиопатии Микроангиопатии - патологические изменения в сосудах микроциркуляторного русла. • Механизмы развития: ♦ Гликозилирование белков базальных мембран капилляров в условиях гипергликемии. ♦ Утолщение и уплотнение сосудистой стенки под влиянием избытка сорбитола. В норме в сорбитол трансформируется не более 1-2% внутриклеточной глюкозы, а при диабетической гипергликемии уровень конвертации увеличивается в 8-10 раз за счёт активации альдозоредуктазы. • Последствия: ♦ Набухание, утолщение и дистрофия эндотелия сосудов. ♦ Изменение строения белков базальной мембраны сосудов и приобретение ими антигенных свойств, что ведёт к иммуноопосредованному повреждению стенок микрососудов. ♦ Ишемия тканей, обусловленная уменьшением просвета сосудов за счёт снижения образования NO и утолщения сосудистой стенки. Указанные изменения ведут к нарушению транскапиллярного обмена и формированию микротромбов. Макроангиопатии - развитие склеротических изменений в стенках артерий среднего и крупного калибра. При СД рано появляется и быстро прогрессирует атеросклероз сосудов. • Причины: ♦ Гликозилирование белков базальных мембран и интерстиция стенок сосудов. Модификация белковых молекул стимулирует атерогенез. ♦ Накопление сорбитола в стенке артериальных сосудов. ♦ Повышение уровня атерогенных ЛПНП и снижение уровня антиатерогенных ЛПВП. ♦ Активация синтеза тромбоксана А 2 тромбоцитами, что потенцирует вазоконстрикцию и адгезию тромбоцитов на стенках сосудов. ♦ Стимуляция пролиферации ГМК артериальных сосудов. • Последствия: образование, кальцификация и изъязвление атеросклеротических бляшек, тромбообразование и окклюзия артерий, нарушение кровоснабжения тканей с развитием инфарктов и гангрены. Невропатии При СД могут возникнуть поражения в любом отделе нервной системы. Наиболее выражены невропатии у пожилых пациентов с длительным течением диабета. • Виды диабетических невропатий: периферическая полиневропатия, вегетативная невропатия, радикулопатия, мононевропатия. • Основные звенья патогенеза диабетической невропатии: ♦ Гликозилирование белков периферических нервов. ♦ Образование АТ к модифицированным белкам с развитием реакций иммунной аутоагрессии. ♦ Активация в нейронах и шванновских клетках трансформации глюкозы в сорбитол. ♦ Снижение интраневрального кровоснабжения с развитием хронической ишемии и гипоксии нервных структур. Основным фактором ишемизирования нервной ткани считают дефицит вазодилататора NO. ♦ Конкурентное торможение транспорта миоинозитола в нервные клетки избытком глюкозы. Это обусловливает развитие трёх эффектов: ❖ нарушение синтеза миелина и демиелинизацию нервных волокон; ❖ снижение активности Na+,К+-АТФазы нейронов, что потенцирует торможение Na-зависимого транспорта миоинозитола в нервную ткань; ❖ замедление скорости проведения нервных импульсов. • Проявления диабетических невропатий. ♦ Периферические полиневропатии характеризуются поражением нескольких нервных стволов и проявляются парестезией стоп, реже - рук; потерей болевой и вибрационной чувствительности, чаще в дистальных отделах нижних конечностей; снижением выраженности рефлексов, особенно - растяжения; невропатическими язвами, эрозиями, некрозом тканей стоп (синдром диабетической стопы). ♦ Вегетативная невропатия проявляется расстройствами ЖКТ (затруднениями глотания, запорами или диареей), дистрофией мочевого пузыря (задержкой мочи), нарушением сосудистого тонуса (постуральными гипотензиями или обмороком), расстройствами сердечной деятельности, нарушениями половой функции (эректильной дисфункцией, снижением либидо и другими расстройствами). ♦ Радикулопатии обусловлены изменениями в корешках спинного мозга. Они характеризуются болями и повышенной чувствительностью по ходу одного или нескольких спинальных нервов (обычно в области грудной клетки и живота). ♦ Мононевропатии возникают при поражении отдельных двигательных нервов, проявляются обратимыми параличами мышц кисти или стопы и парезами мышц, иннервируемых III, IV или VI парой черепных нервов. |