Билет 1 1
 Скачать 0.58 Mb.
|
|
Патологическая гипогликемия (без гиперинсулинизма). Выявляется: при патологии почек, сопровождающейся снижением порога для глюкозы, что приводит к потере глюкозы с мочой; нарушении всасывания углеводов; заболеваниях печени, сопровождающихся торможением синтеза гликогена и глюконеогенеза; недостаточности надпочечников; гипоавитаминозе В1, и др. 3. У больного Б. тяжелое течение вирусного гепатита. Отмечается печеночный запах изо рта, явление геморрагического диатеза. Содержание альбуминов в сыворотке крови 28 г/л - (N 36,0 - 50,0 г/л), активность аланинотрансферазы превышает 5,5 мккат/л (N 0,1 - 0,88 мккат/л), общее содержание билирубина превышает 171 ммоль/л (N 3,4 -22,2 мкмоль/л), фибриноген 1,2 г/л (N 2 - 4 г/л). Вопросы: 1. Какая форма патологии имеется у пациента? 2. Есть ли признаки печеночной недостаточности? Ответ аргументируйте. 3. Какие формы печеночной недостаточности выделяют? 4. Дайте характеристику основным видам вирусных гепатитов. ответ 1.Печеночная желтуха. 2. Да, т.к. снижено содержание альбуминов, гемморрагический диатез. 3.Острая, хроническая. 4. Гепатиты А, Е – фекально-оральный путь заражения; Гепетиты В, С, Д – парентеральный путь заражения. Билет 10 Механизм болезнетворного действия пониженного барометрического давления. Горная болезнь, причины, патогенез. Высотная болезнь развивается у неакклимавизировавшихся людей после подъема на большую высоту. Человек испытывает действие пониженного барометрического давления (гипобарии) при восхождении на горы, при подъеме на высоту в негерметических летательных аппаратах, в специальных барокамерах. Возникающие при этом патологические изменения обусловлены двумя основными факторами - снижением атмосферного давления (декомпрессией) и уменьшением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. При падении барометрического давления до 530-460 мм рт.ст., что соответствует подъему на высоту 3000-4000 м, происходит расширение газов и относительное увеличение их давления в замкнутых и полузамкнутых полостях тела. Раздражая рецепторы этих полостей, давление газов вызывает болевые ощущения, которые особенно резко выражены в барабанной полости и внутреннем ухе. На высоте 9000 м (225,6 мм рт.ст.) и более возникают симптомы декомпрессии, что связано с переходом в газообразное состояние растворенного в тканях азота и образованием пузырьков свободного газа. Пузырьки азота поступают в кровоток и разносятся кровью в различные участки организма, вызывая эмболию сосудов и ишемию тканей. Особенно опасна эмболия коронарных сосудов и сосудов головного мозга. Физическая нагрузка, переохлаждение, ожирение, расстройства местного кровообращения снижают сопротивляемость организма действию гипобарии. На высоте 19 000 м (47 мм рт.ст.) и выше происходит «закипание» жидких сред организма при температуре тела, возникает так называемая высотная тканевая эмфизема. Горная (высотная) болезнь вызывается снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе при подъеме на большие высоты. Факторами риска горной болезни являются: большая скорость подъема, постоянное проживание на высоте ниже 900 м, физическое напряжение, наличие сопутствующих сердечно-легочных заболеваний, возраст старше 50 лет, холодная температура. В патогенезе горной болезни выделяют две стадии: стадию приспособления и стадию декомпенсации. Стадия приспособления. На высоте 1000-4000 м в результате раздражения гипоксемической кровью хеморецепторов сосудов каротидного синуса и дуги аорты происходит рефлекторная стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров, других центров вегетативной системы. Возникают одышка, тахикардия, повышается (незначительно) артериальное давление, увеличивается количество эритроцитов в периферической крови вследствие рефлекторного «выброса» их органов-депо. На высоте 4000-5000 м наблюдаются признаки растормаживания и возбуждения корковых клеток: люди становятся раздражительными. В результате нарастающей гипоксии в почках включается выработка эритропоэтина, что приводит к активации процессов эритропоэза в костном мозгу и увеличению числа ретикулоцитов и эритроцитов в периферической крови. Стадия декомпенсации (собственно болезнь).Эта стадия развивается, как правило, на высоте 5000 м и более. В результате гипервентиляции легких и снижения образования СО2 в тканях развиваются гипокапнияи газовый алкалоз,снижающие возбудимость дыхательного и других центров центральной нервной системы. Эйфория и возбуждение сменяются угнетением, депрессией. Развиваются усталость, сонливость, малоподвижность. Наблюдается торможение дифференцированных рефлексов, потом исчезают положительные пищевые и другие рефлексы. Дыхание становится более редким и периодическим. Прогрессирующие гипокапния и алкалоз на высоте свыше 6000- 8000 м могут вызвать смерть от паралича дыхательного центра. Диабетические комы. Виды. Причины. Основные проявления. Механизм развития. Различают следующие виды диабетической комы: 1. Гипергликемическая кетоацидотическая кома. Развивается чаще всего у больных СД 1 типа вследствие гипергликемии, гиперкетонемии и метаболического ацидоза. Глюкоза и кетоновые тела выводятся с мочой (глюкозурия и кетонурия), что способствует увеличению осмотического давления в первичной моче, потере ионов Na и сопровождается полиурией. При этом возникает обезвоживание, которое ведет к недостаточности периферического кровообращения и гипоксии тканей. Ацидоз вызывает дыхание Куссмауля, при котором теряется СО2 и как следствие усугубляются нарушения водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия, возникает резкое нарушение метаболизма и функций клеток ЦНС, что приводит к расстройству высшей нервной деятельности. К клиническим проявлениям комы относятся: слабость, головная боль, адинамия, диспепсические расстройства , дыхание Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, снижение кровяного давления и частый слабый пульс, нарастающая сухость кожи и слизистых оболочек. Затем наступает полная потеря сознания, расслабление мышц, зрачки сужаются, отмечаются характерные признаки энцефалопатии. Содержание глюкозы в крови превышает 22 ммоль/л, кетоновых тел - 17 ммоль/л, повышено содержание остаточного азота, мочевины, холестерина, жирных кислот, уровень натрия чаще нормальный, реже - снижен, уровень калия чаще нормальный, у больных с почечной недостаточностью может быть повышен. 2. Гипергликемическая гиперосмолярная кома. развивается у больных СД 2 типа старше 50 лет при дополнительном воздействии обезвоживающих факторов (рвота, понос, ограничение приема жидкости, ожоги, кровопотеря, полиурия, прием диуретиков). Основными звеньями патогенеза этого вида комы являются дегидратация организма и развитие гиперосмолярности плазмы, уровень гликемии может достигать 55 ммоль/л. Возникающее обезвоживание приводит к гиповолемии, стимуляции секреции альдостерона и задержке ионов Na и Cl. Показатель осмолярности плазмы повышается в 1,5-2 раза (в норме около 300 мосмоль/л, при коме достигает 500 мосмоль/л), что приводит к резко выраженной внутриклеточной дегидратации, нарушению водного и электролитного равновесия в клетках мозга, гипоксии ЦНС с выраженной неврологической симптоматикой и потере сознания. 3. Гипергликемическая кома с лактат-ацидозом (лактацидотическая). В механизме ее развития важную роль играют следующие факторы: а) снижение активности ферментативного пируватдегидрогеназного комплекса (выявляется при дефиците инсулина), превращающего пируват в ацетил-КоА. б) применение лекарственных препаратов, стимулирующих анаэробный гликолиз и тем самым повышающих содержание лактата и пирувата в организм; в) гипоксическое состояние, вызванное физическим переутомлением, сердечной или дыхательной недостаточностью. Как следствие в крови накапливается молочная кислота, что сопровождается развитием коллапса, нарушением сердечной деятельности и функций дыхательного центра, угнетением сознания, нарушением чувствительности, дисфункцией желудочно-кишечного тракта, резко выраженной дегидратацией тканей. Гиперкетонемия и кетонурия отсутствуют, могут выявляться незначительная гипергликемия и небольшая глюкозурия. Вследствие несвоевременной диагностики и трудности лечения прогноз может быть неблагоприятным. 4. Гипогликемическая кома. Связана с передозировкой инсулина, препаратов сульфонилмочевины, развитием вторичного гипопитуитаризма, ослабляющего ответ на гипогликемию, и явлениями диабетического нефросклероза, что удлиняет время циркуляции инсулина и, кроме того, еще более снижает почечный порог для глюкозы, способствуя ее потере. В механизме развития гипогликемической комы решающее значение имеет снижение доставки глюкозы к нервным клеткам, что ведет к их энергетическому истощению и нарушению функций ЦНС. При снижении уровня глюкозы менее 3 ммоль/л возникают потливость, тремор, чувство тревоги и голода, слабость. Затем развивается состояние, напоминающее алкогольное опьянение и сопровождающееся дезориентацией, агрессивностью, галлюцинациями. При дальнейшем падении содержания глюкозы (менее 2,5 ммоль/л) возникают клонические судороги и потеря сознания. В тяжелых случаях могут наступать отек и некроз отдельных участков мозга. 3.Пациент Д., 35 лет, поступил в клинику с жалобами на сильные приступообразные боли (чувство «жжения») в эпигастральной области, возникающие через 2-3 часа после приема пищи, в последнее время боли стали сопровождаться тошнотой и, иногда, рвотой. Рвота, со слов пациента, приносит ему облегчение. Боли появляются так же ночью, в связи с чем пациент просыпается и на «голодный желудок». Прием пищи в этих случаях быстро снимает болевые ощущения. Пациент эмоционален, раздражителен, много курит и злоупотребляет алкоголем. Полгода назад перенес сильный стресс, с этого момента похудел на 8 кг. Врачом был поставлен диагноз и назначено лечение, которое существенно облегчило состояние больного. Вопросы: 1. Сформулируйте заключение о патологическом процессе у пациента и обоснуйте ответ. 2. Что может быть наиболее вероятной причиной и что является важными факторами риска возникновения патологического процесса в данном случае? 3. Сформулируйте основные положения современной концепции ЯБЖ и ДПК. 4. Каковы причины: - чувства боли (жжения) в эпигастральной области? - снижения веса пациента ответ Язвенная болезнь ДПК. Стесс, факторы риска: курение, злоупотребление алкоголем, несоблюдение режима питания. Высокий кислотно-пептический фактор, гастродуоденальная дисмоторика, инфицированность helicobacter pylori, стрессы, курение, прием алкоголя. Боль – наличие язвенного дефекта, снижение веса – нарушения пищеварения и усваивания питательных веществ. Билет 11 Механизм болезнетворного действия повышенного барометрического давления. Кессонная болезнь. Патогенез. Принципы профилактики и терапии. Болезнетворному действию повышенного атмосферного давления (гипербарии) подвергаются при погружении под воду при водолазных и кессонных работах. При быстром переходе из среды с нормальным АД в среду с повышенным давлением (компрессии) может возникнуть вдавление барабанной перепонки, что при непроходимости евстахиевой трубы становится причиной резкой боли в ушах, сжатие кишечных газов, повышенное кровенаполнение внутренних органов. При резком погружении на большую глубину может произойти разрыв кровеносных сосудов и легочных альвеол. Основной же болезнетворный эффект гипербарии связан с повышенным растворением газов в жидких средах организма (сатурацией). Гипербария хар-ся ослаблением концентрации внимания, головными болями, головокружением, нарушением нервно-мышечной координации, возможной потерей сознания. При переходе из области повышенного барометрического давления в область нормального атмосферного давления (декомпрессия) развиваются основные симптомы кессонной болезни, обусловленные снижением растворимости газов (десатурацией). Высвобождающийся в избытке из тканей азот не успевает диффундировать из крови через легкие наружу и образует газовые пузырьки. Если диаметр пузырьков превышает просвет капилляров (свыше 8 мкм), возникает газовая эмболия, обусловливающая основные проявления декомпрессионной болезни - мышечно-суставные и загрудинные боли, нарушение зрения, кожный зуд, вегетососудистые и мозговые нарушения, поражения периферических нервов. 2. Гипергликемические состояния. Виды, механизмы развития. Последствия для организма Гипергликемия— это повышение уровня сахара крови выше нормального. В зависимости от этиологического фактора различают следующие виды гипергликемии: Физиологические гипергликемии. Это быстрообратимые состояния. Нормализация уровня глюкозы в крови происходит без каких-либо внешних корригирующих воздействий. К ним относятся: 1. Алиментарная гипергликемия. Обусловлена приемом пищи, содержащей углеводы. Концентрация глюкозы в крови нарастает вследствие ее быстрого всасывания из кишечника. Активация секреции гормона β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы начинается рефлекторно, сразу после попадания пищи в полость рта и достигает максимума при продвижении пищи в двенадцатиперстную кишку и тонкий кишечник. Пики концентраций инсулина и глюкозы в крови совпадают по времени. Таким образом, инсулин не только обеспечивает доступность углеводов пищи к клеткам организма, но и ограничивает повышение концентрации глюкозы в крови, не допуская потерю ее с мочой. 2. Нейрогенная гипергликемия. Развивается в ответ на эмоциональный стресс и обусловлена выбросом в кровь большого количества катехоламинов, образующихся в мозговом веществе надпочечников и реализующих свои гипергликемические эффекты (см. табл. 12-2). Освобождающаяся глюкоза быстро выходит в кровь, обусловливая гипергликемию. Физиологический смысл этого феномена состоит в обеспечении срочной мобилизации резерва углеводов для использования их в качестве источников энергии (окисления) в предстоящей повышенной двигательной активности в условиях стресса. Патологические гипергликемии. Причинами их развития являются: 1) нейроэндокринные расстройства, когда нарушены соотношения уровня гормонов гипо- и гипергликемического действия. Например, при заболеваниях гипофиза, опухолях коры надпочечников, при феохромоцитоме, гиперфункции щитовидной железы; при недостаточной продукции инсулина, глюкагономе; 2) органические поражения центральной нервной системы, расстройства мозгового кровообращения различной этиологии; 3) нарушения функций печени при циррозе; 4) судорожные состояния, когда происходит расщепление гликогена мышц и образование лактата, из которого в печени синтезируется глюкоза; 5) действие наркотических веществ (морфин, эфир), возбуждающих симпатическую нервную систему и тем самым способствующих развитию гипергликемии. Наиболее часто встречается гипергликемия при недостаточности инсулина и (или) его действия, которая лежит в основе сахарного диабета. Гипергликемический синдром - состояние, характеризующееся длительным увеличением уровня ГПК выше нормы, сочетающееся с нарушением жизнедеятельности. Гипергликемический синдром включает ряд взаимосвязанных признаков. • Глюкозурия - результат превышения возможности канальцевой реабсорбции глюкозы из первичной мочи при уровне ГПК более 10 ммоль/л (физиологического почечного порога для глюкозы). • Полиурия - образование и выделение мочи в количестве, превышающем норму (более 1000-1200 мл/сут), что связано с повышением осмоляльности мочи за счёт наличия в ней глюкозы. • Гипогидратация - уменьшение содержания жидкости в организме вследствие полиурии. • Полидипсия - повышенное употребление жидкости вследствие жажды, обусловленной гипогидратацией и повышением осмоляльности плазмы крови. • Артериальная гипотензия обусловлена гиповолемией вследствие гипогидратации организма. 3. Больной М., 33 лет, 2 года назад отмечал гиперемию лица и шеи, зуд на введение новокаина. В поликлинике под местной анестезией новокаином проводилась экстракция 5 зуба на нижней челюсти по поводу хронического периодонтита. Через 5 мин после инъекции новокаина у больного появились резкая слабость, чувство жара, зуд, тошнота и рвота, ощущение нехватки воздуха, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Больной потерял сознание. Объективно: выраженная гиперемия лица, шеи и туловища. Дыхание шумное, поверхностное до 28 в мин. (16 - 18 в мин), в легких при аускультации множество влажных хрипов. АД 60/15 мм рт.ст. (120/80 мм рт.ст.), пульс слабого наполнения до 120 уд/мин (60 - 70 уд/мин), ЦВД 30 мм вод.ст. (60 - 120 мм вод.ст.). В крови: лейкоциты - 8 х10 9 /л (4 - 8 х 10 9 /л), лимф. - 53% (21 - 35%), эоз. - 9% (2 - 4%), IgE 590 нг/мл (87 - 350 нг/мл), Ig G 3,1 г/л (7 - 16 г/л). Гистамин в периферической крови - 0,98 мкмоль/л (0,18 - 0,72 мкмоль/л). Вопросы: 1. Какое состояние развилось у больного? 2. Каковы основные патогенетические механизмы развития этого состояния? 3. Укажите особенности нарушений микроциркуляции при этом. 4. Какие методы неотложной терапии необходимо проводить для "выведения" пациента из этого состояния? |