Билет 1 1
 Скачать 0.58 Mb.
|
|
Больной Т., 22 года. Жалобы на боли в поясничной области с обеих сторон, повышение температуры тела, головные боли, тошноту, отеки лица. Объективно: кожные покровы бледные, отечное лицо, распухшие, отечные веки. АД повышено, пульс напряженный, левая граница сердца увеличена. Лаб. данные: количество мочи 1000 мл, уд. вес - 1025. По Нечипоренко: эритроцитов – 4000 (N до 1000 в 1 мл мочи), лейкоцитов – 1800 (N до 2000 в 1 мл мочи), гиалиновых цилиндров – 1000 (N до 100 в 1 мл мочи ). Отмечается протеинурия – 4 г/л, почечный эпителий. В крови: холестерин - 10 ммоль/л (N 3 - 6 ммоль/л), глобулины 5 г/л (N 2,4 - 3,5 г/л), альбумины 10 г/л (N 36,0 – 50,0 г/л). Вопросы: 1. Сделайте заключение о патологическом процессе у больного. Дайте патогенетическую характеристику данной патологии, объясняя изменения объективных данных, жалоб больного, лабораторных показателей. Какова роль «разрешающих» факторов в активации иммуноагрессивного механизма при данной патологии? ответ 1.Острый гломерулонефрит 2.в ЮГА усиливаеться выработка ренина, который способствует выработке альдостерона, суживающего артериолы и повышающего АД 3.первичная, злокачественная 4.ренин ангиотензивная система Билет 8 Патогенез лучевого поражения. Радиотоксины, радиосенсибилизаторы, радиопротекторы. Повреждение ДНК клетки под влиянием ионизирующей радиации, виды, последствия Лучевая болезнь – заболевание, возникающее в результате воздейстрия ионизирующих излучений. Характеризуется повреждением пролиферирующих систем. Патогенез: В течении луч болезни выделяют четыре фазы: 1) первичной острой реакции; 2) мнимого клинического благополучия (скрытая фаза); 3) разгара болезни; 4) восстановления. 1)Фаза первичной острой реакции организма человека развивается в зависимости от дозы сразу после облучения. Возникают некоторое возбуждение, головная боль, общая слабость. Затем наступают диспепсические расстройства (тошнота, рвота, потеря аппетита), нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфоцитопения. Наблюдаются повышенная возбудимость нервной системы, колебания артериального давления, ритма сердца и т.д. Активация гипофиз-адреналовой системы приводит к усиленной секреции гормонов коры надпочечников. Продолжительность фазы первичной острой реакции 1-3 дня. 2)Фаза мнимого клинического благополучия характеризуется включением защитно-компенсаторных реакций. В связи с этим самочувствие больных становится удовлетворительным, проходят клинически видимые признаки болезни. Длительность скрытой фазы зависит от дозы облучения и колеблется от 10-15 дней до 4-5 недель. При сравнительно небольших дозах (до 1 Гр) начальные легкие функциональные реакции не переходят в развернутую клиническую картину и заболевание ограничивается затухающими явлениями начальных реакций. При очень тяжелых формах поражения скрытая фаза вообще отсутствует. Однако в это время нарастает поражение системы крови: в периферической крови прогрессирует лимфоцитопения, снижается содержание ретикулоцитов и тромбоцитов. В костном мозгу развивается опустошение (аплазия). 3)Фаза разгара болезни характеризуется тем, что самочувствие больных вновь резко ухудшается, нарастает слабость, повышается температура тела, появляются кровоточивость и кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, желудочно-кишечный тракт, мозг, сердце и легкие. В результате нарушения обмена веществ и диспепсических расстройств резко снижается масса тела. Развиваются глубокая лейкопения, тромбоцитопения, выраженная анемия; увеличивается СОЭ; в костном мозгу опустошение с начальными признаками регенерации. Наблюдаются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение содержания остаточного азота и снижение уровня хлоридов. Угнетается иммунитет, в результате чего развиваются инфекционные осложнения, аутоинфекция и аутоинтоксикация. Продолжительность фазы выраженных клинических проявлений от нескольких дней до 2-3 недель. При облучении в дозе свыше 2,5 Гр без проведения лечебных мероприятий возможен смертельный исход. 4)Фаза восстановления характеризуется постепенной нормализацией нарушенных функций, общее состояние больных заметно улучшается. Снижается до нормы температура тела, исчезают геморрагические и диспепсические проявления, со 2-5-го месяца нормализуется функция потовых и сальных желез, возобновляется рост волос. Постепенно происходит восстановление показателей крови и обмена веществ. Период восстановления охватывает 3-6 месяцев, в тяжелых случаях лучевого поражения может затягиваться на 1-3 года, при этом возможен переход болезни в хроническую форму. Радиотоксины - вещества - посредники повреждающего действия ионизирующего излучения, образующиеся в результате эндогенного образования вторичных токсических продуктов белково-липидного происхождения. Радиосенсибилизатор - вещество, которое повышает чувствительность клеток к воздействию на них облучения. Наличие кислорода или других соединений с высоким сродством к электрону способствует увеличению радиочувствительности. Радиопротекторы - химические соединения, повышающие устойчивость организма к действию ионизирующих излучений (путем создания аноксии, нейтрализации ионизированных атомов и молекул и др.). Вводят в организм перед облучением, напр. при лучевой терапии злокачественных опухолей. Обратимые изменения – малые дозы излучения (ингибир нуклеин обмена, измен прониц клет мембр, возникнов липкости хромосом, образ зерен и глыбок в ядерном вещ-ве, задержка митозов). Летальные изменения: интерфазная гибель (изм прониц ядерной, митохондр и цитоплазм мембр, изменение мембран лизосом привод к освобожд и активации ДНКазы РНК азы, катепсинов, фосфатазы, ферментов гидродлиза мукополисахаридов), угнетается клет дыхание, набл-ся дегидратация дезоксирибонуклеинового комплекса в ядре; репродуктивная гибель – структурн повр хромосом. Ренальные проявления нефропатий - изменения диуреза, плотности мочи, клиренса, развитие «мочевого синдрома» (патологические составляющие мочи). Механизм развития. Ренальные проявления нефропатий – изменение диуреза, плотности мочи, клиренса, развитие «мочевого синдрома». Причины: прямое повреждение паренхимы, сосудов, компонентов межкл матрикса почек факторами инф и неинф характера; нарушение кровообращения в почках; мутации генов, ответственных на функции почек. Изменеие диуреза (в норме 1-1,5л): Полиурия – более 2000 – 2500 мл мочи в сутки (Причины: ув клубочковой фильтрации или ум канальцевой реабсорбции) Олигоурия – менее 500 – 300 мл мочи в сутки (ум фильтрайии или ув реабсорции) Анурия – прекращение поступления мочи в мочевой пузырь (значительное ум фильтрации в сочетании с ув реабсорбции) Изменния относительной плотности мочи: Гиперстенурия – увеличение более 1029 – 1030 (ув реабсорбции) Гипостенурия – уменьшение менее 1009(нарушении концентрационной функции почек) Изостенурия – монотонный удельный вес мочи (ум реабсорции, ум концентрационной функции почек) Изменение состава мочи: Появление эритроцитов – гематурия Появление лейкоцитов – лейкоцитурия Появление гноя – пиурия Появление белка – протеинурия Появление АК – аминоацидурия (так же могут появиться соли, цилиндры, бактерии). Изменение ритма мочеиспускания: Никтурия – преобладания ночного диуреза над дневным (причины: нарушение кровоснабжения почек, развитие аденомы простаты, поражение почек или мочевыводящих путей) Поллакиурия – частое мочеиспускание (полиурия или раздражение мочевыводящих путей) Задача 3. Больной П., 15 лет, находится на стационарном лечении в БСМП по поводу острого лимфаденита правой подчелюстной области, возникшего после острого переохлаждения. В анамнезе у больного хронический тонзиллит, рекомендовано оперативное лечение. Состояние больного неудовлетворительное. Голова наклонена вправо. Справа в подчелюстной области пальпируется плотный инфильтрат, болезненный при пальпации. Температура тела в подмышечной впадине - 38,3 градуса С. Комплимент С-3 плазмы крови - 2,3 г/л (норма 1,3-1,7 г/л), НСТ - тест 40% (норма 15%, тест восстановления тетразоля нитросинего отражает степень активации кислородзависимых механизмов бактерицидной активности фагоцитирующих клеток). С - реактивный белок в плазме крови (++). СОЭ - 35 мм/час. Вопросы: 1. Какому патологическому процессу присущи выявленные изменения? 2. Какие симптомы общих реакций организма на воспаление вы выявили при анализе истории болезни? 3. Какие местные симптомы воспалительной реакции приведены в задаче, объясните патогенез: артериальной гиперемии, венозной гиперемии. Ответ 3. 1. острое воспаление 2. повышение бактерицидных свойств плазмы (комплемент) и фагоцитарной активности. Ответ «острой фазы». 3. отёк, боль. Артериальная гиперемия: вызвана действием БАВ (биог.амины, кинины, простагландины), т.е. гуморальная. Также может быть вызванная хим или физ факторами, быть постишемической, коллатеральной и вакатной (в области пониженного давления, например, банки). Венозная гиперемия: обусловлена сдавлением вен, их тромбозом => нарушается отток крови из области. Пролиферация: обусловлена привлечением фибробластов под действием продуктов деградации веществ, а также хемоаттрактантов (например, фактор роста фибробластов из макрофагов). Билет 9 Лучевая болезнь, формы, проявления, ведущие звенья патогенеза. Исходы. Отдаленные последствия действия ионизирующей радиации на организм. Лучевая болезнь – заболевание, возникающее от различных видов ионизирующих излучений. При облучении в дозах 1-10 Гр развивается типичная форма острой лучевой болезни, при которой имеет место преимущественное поражение костного мозга (костномозговой синдром). В диапазоне доз 10-20 Гр возникает кишечная ( тошнота, рвота, кровавый понос, повышение температуры тела, мб полная паралитическая непроходимость кишечника и вздутие живота), при дозах 20-80 Гр - токсемическая (сосудистая) (нарушения в кишечнике и печени, парез сосудов, тахикардия, кровоизлияния, тяжелая интоксикация и отёк мозга) и при дозах выше 80 Гр - церебральная формы лучевой болезни ( судорожно-паралитический синдром, нарушение крово- и лимфообращения в ЦНС, сосудистого тонуса и терморегуляции. Функциональные нарушения пищеварительной и мочевыделительной систем, прогрессивное снижение кровяного давления). Патогенез: В течении луч болезни выделяют четыре фазы: 1) первичной острой реакции; 2) мнимого клинического благополучия (скрытая фаза); 3) разгара болезни; 4) восстановления. 1)Фаза первичной острой реакции организма человека развивается в зависимости от дозы сразу после облучения. Возникают некоторое возбуждение, головная боль, общая слабость. Затем наступают диспепсические расстройства (тошнота, рвота, потеря аппетита), нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфоцитопения. Наблюдаются повышенная возбудимость нервной системы, колебания артериального давления, ритма сердца и т.д. Активация гипофиз-адреналовой системы приводит к усиленной секреции гормонов коры надпо Чечников. Продолжительность фазы первичной острой реакции 1-3 дня. 2)Фаза мнимого клинического благополучия характеризуется включением защитно-компенсаторных реакций. В связи с этим самочувствие больных становится удовлетворительным, проходят клинически видимые признаки болезни. Длительность скрытой фазы зависит от дозы облучения и колеблется от 10-15 дней до 4-5 недель. При сравнительно небольших дозах (до 1 Гр) начальные легкие функциональные реакции не переходят в развернутую клиническую картину и заболевание ограничивается затухающими явлениями начальных реакций. При очень тяжелых формах поражения скрытая фаза вообще отсутствует. Однако в это время нарастает поражение системы крови: в периферической крови прогрессирует лимфоцитопения, снижается содержание ретикулоцитов и тромбоцитов. В костном мозгу развивается опустошение (аплазия). 3)Фаза разгара болезни характеризуется тем, что самочувствие больных вновь резко ухудшается, нарастает слабость, повышается температура тела, появляются кровоточивость и кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, желудочно-кишечный тракт, мозг, сердце и легкие. В результате нарушения обмена веществ и диспепсических расстройств резко снижается масса тела. Развиваются глубокая лейкопения, тромбоцитопения, выраженная анемия; увеличивается СОЭ; в костном мозгу опустошение с начальными признаками регенерации. Наблюдаются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение содержания остаточного азота и снижение уровня хлоридов. Угнетается иммунитет, в результате чего развиваются инфекционные осложнения, аутоинфекция и аутоинтоксикация. Продолжительность фазы выраженных клинических проявлений от нескольких дней до 2-3 недель. При облучении в дозе свыше 2,5 Гр без проведения лечебных мероприятий возможен смертельный исход. 4)Фаза восстановления характеризуется постепенной нормализацией нарушенных функций, общее состояние больных заметно улучшается. Снижается до нормы температура тела, исчезают геморрагические и диспепсические проявления, со 2-5-го месяца нормализуется функция потовых и сальных желез, возобновляется рост волос. Постепенно происходит восстановление показателей крови и обмена веществ. Период восстановления охватывает 3-6 месяцев, в тяжелых случаях лучевого поражения может затягиваться на 1-3 года, при этом возможен переход болезни в хроническую форму. Отдаленные последствия действия радиации могут развиться спустя несколько лет и носят неопухолевый или опухолевый характер. К неопухолевым формам в первую очередь относят сокращение продолжительности жизни, гипопластические состояния в кроветворной ткани, слизистых оболочках органов пищеварения, дыхательных путей, в коже и других органах; склеротические процессы (цирроз печени, нефросклероз, атеросклероз, лучевые катаракты и др.), а также дисгормональные состояния (ожирение, гипофизарная кахексия, несахарное мочеизнурение). Одной из частых форм отдаленных последствий лучевых поражений является развитие опухолей в критических органах при α- и β-излучении, а также радиационные лейкозы. 2. Гипогликемические состояния. Виды. Механизмы развития. Последствия для организма. Гипогликемическая кома. Гипогликемия — понижение уровня сахара крови ниже нормального. Развивается в результате недостаточного поступления сахара в кровь, ускоренного его выведения или вследствие того и другого. Гипогликемическая реакция- ответ организма на острое временное снижение уровня ГПК ниже нормы. • Причины: ♦ острая гиперсекреция инсулина через 2-3 сут после начала голодания; ♦ острая гиперсекреция инсулина через несколько часов после нагрузки глюкозой (с диагностической или лечебной целью, а также после переедания сладкого, особенно у лиц пожилого и старческого возраста). • Проявления: низкий уровень ГПК, лёгкое чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия. Указанные симптомы в покое выражены слабо и выявляются при дополнительной физической нагрузке или стрессе. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Гипогликемический синдром- стойкое снижение ГПК ниже нормы, сочетающееся с нарушением жизнедеятельности. Проявления гипогликемического синдрома могут быть адренергическими (обусловленными избыточной секрецией катехоламинов) и нейрогенными (вследствие расстройств функций ЦНС). • Адренергические проявления: чувство голода, тревога, страх смерти, мышечная дрожь, тахикардия, потливость. • Нейрогенные проявления: головная боль, спутанность сознания, головокружение, психическая заторможённость, нарушение зрения. Гипогликемич кома — состояние, характериз ↓ глюкозы ниже нормы (менее 2,0–1,5 ммоль/л), потерей сознания, значительными расстройствами жизнедеятельности организма. Механизмы: 1) нарушение энергетич обеспечения нейронов, а также клеток других органов вследствие недостатка глюкозы, дефицита короткоцепочечных метаболитов свободных жирных, нарушения транспорта АТФ и расстройств использования энергии АТФ эффекторными структурами. 2) повреждение мембран и ферментов нейронов и других клеток организма. 3) дисбаланс ионов и воды в клетках: потеря ими K+, накопление H+, Na+, Ca2+, воды. 4) нарушения электрогенеза. Клинич проявления: возбуждение, беспокойство, тревога, страх; избыточная потливость; учащен сердцебиение, аритмия; тремор, мышечн дрожь; бледность кожн покровов; гипертензия, ↑ ад. утомление; головокружение, обмороч состояние; изменения зрения; парестезии; чувство голода; неадекват поведение; очаговые неврологич расстройства; эпилептиформные припадки; потеря сознания; смерть. Патогенез гипогликемий может быть связан с недостаточным поступлением глюкозы в кровь, ускоренным выведением ее из крови либо комбинацией этих факторов. Различают физиологическую и патологическую гипогликемию. Физиологическая гипогликемия. Выявляется при тяжелой и длительной физической нагрузке; длительном умственном напряжении; у женщин в период лактации; развивается сразу вслед за алиментарной гипергликемией благодаря компенсаторному выбросу в кровь инсулина. Патологическая гипогликемия (гиперинсулинизм). Чаще возникает у больных сахарным диабетом в связи с передозировкой инсулина при лечении. |