Билет 1 1
 Скачать 0.58 Mb.
|
|
Физиологическая артериальная гиперемия адекватна воздействию и имеет адаптивное значение. Она может быть функциональной и защитно-приспособительной. • Функциональная развивается в органах и тканях в связи с увеличением уровня их функционирования (например, гиперемия в сокращающейся мышце, в усиленно работающем органе или ткани). • Защитно-приспособительная развивается при протекании защитных реакций и процессов в тканях (например, в очаге воспаления, см. главу 5). Патологическая артериальная гиперемия не адекватна воздействию, не связана с изменением функции органа или ткани и играет дезадаптивную - повреждающую роль. Примеры: патологическая артериальная гиперемия головного мозга при гипертензивном кризе, органов брюшной полости после удаления асцита, в коже и мышцах конечности после снятия жгута; в месте длительного воздействия тепла (солнечного, при использовании грелки, горчичников). Проявления артериальных гиперемий ♦ Увеличение диаметра артериальных сосудов. ♦ Покраснение, повышение температуры, увеличение объёма и тургора участка органа или ткани. ♦ Возрастание числа и диаметра функционирующих артериол и капилляров, ускорение тока крови. ♦ Увеличение лимфообразования и лимфооттока. Последствия артериальных гиперемий • При физиологических разновидностях артериальной гиперемии отмечается активация специфических и потенцирование неспецифических функций органа или ткани. Примеры: активация местного иммунитета, ускорение пластических процессов; обеспечение гиперфункции и гипертрофии органов и тканей продуктами обмена веществ и кислородом. • При патологической артериальной гиперемии, как правило, возникает перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла, микро- и макрокровоизлияния в ткани, кровотечения. Устранение или предупреждение этих негативных последствий является целью терапии патологических разновидностей артериальной гиперемии. 2. Иммунные нефропатии. Виды. Патогенез острого гломерулонефрита. Основные проявления, механизмы их развития. • Первичные (наследственные, врождённые, генетически обусловленные) формы нефропатий. - Аномалии развития почек (числа, формы, макро- и микроструктуры). - Тубулопатий (с преимущественным поражением канальцев почек: почечный несахарный диабет, почечный псевдогипоальдостеронизм и др.). - Энзимопатии эпителия канальцев (например, цистинурия, аминоацидурия). - Нефропатий (генерализованные поражения почек: семейная нефропатия с глухотой или без глухоты, семейная почечная дистрофия и др.). • Вторичные (приобретённые, симптоматические) формы нефропатий. - Инфекционного происхождения — микробного, паразитарного, грибкового, протозойного (например, нефриты, пиелонефриты, эхинококкоз, актиномикоз почек, нефротический синдром, почечная недостаточность). - Иммуноаллергического генеза (нефриты, иммуноаллергические нефропатий и др.). - Обусловленные прямым повреждением почек факторами физической, химической, биологической природы (например, травмы, радиационные поражения; токсогенные, лекарственные нефропатий). - Сопутствующие (сателлитные) нефропатий (при амилоидозе, эндокринопатиях [например, при СД], нефролитиазе, миграции почки, сердечно-сосудистых заболеваниях [например, при атеросклерозе, гипертонической болезни], иммуноагрессивных болезнях [например, при СКВ]). - Опухолевого генеза. Острый диффузный гломерулонефрит (ОДГ). Заболевание отличается большой распространенностью в детском и молодом возрасте и тем, что часто приобретает хроническое течение и заканчивается развитием почечной недостаточности. Установлена связь гломерулонефритов с определенным фенотипом HLA-системы, что позволяет рассматривать данное заболевание как патологический процесс, локализующийся в генетически дефектных почках и реализованный под влиянием различных факторов. Причиной ОДГ является чаще всего бета-гемолитический стрептококк 12-го типа группы А. Для него характерна высокая способность к поражению базальной мембраны клубочков. Инфекционная этиология ОДГ подтверждается: 1) когда возникновению нефрита предшествует какая-либо стрептококковая инфекция (ангина, тонзиллит, отит и др.); 2) при обнаружении в организме очагов стрептококковой инфекции (в миндалинах, аденоидах и др.); 3) при выявлении в крови антител на один или более стрептококковых экзоферментов. Гломерулонефрит можно рассматривать как своеобразную мембранную патологию. Антитела, образующиеся против находящегося в организме стрептококка, взаимодействуют не только с ним, но и с белками базальных мембран клубочков, имеющих сходные со стрептококком антигены. Это обусловливает повреждение белков и других компонентов мембран, которые после подобных изменений сами становятся аутоантигенами. Существуют еще два других механизма, приводящих к образованию почечных аутоантигенов: 1) прямое воздействие токсинов стрептококка на базальные мембраны; 2) воздействие на почки ИК, образующихся в крови вследствие связывания антител с внепочечными и внеклубочковыми антигенами (при участии комплемента С3). Эти ИК осаждаются и фиксируются на базальных мембранах клубочковых капилляров либо в мезангии, что вызывает нарушение микроциркуляции с развитием микротромбозов и микронекрозов в структурах клубочка. В патогенезе ОДГ существенную роль играет также нарушение почечной гемодинамики, микроциркуляции и реологических свойств крови. Повышение внутрисосудистой свертываемости в клубочковых капиллярах, агрегация в них тромбоцитов и выпадение фибрина приводят к обтурации их просвета. Важным фактором, способствующим периодическому обострению процесса, является воздействие неспецифических разрешающих агентов (охлаждение, интоксикации и др.). Наиболее характерные клинические признаки ОДГ включают в себя отеки, гипертензивный синдром, брадикардию (экстраренальные проявления), а также мочевой синдром (олигурия, протеинурия, гематурия). 3. Придя домой с пляжа, на котором Михаил П., 18 лет, провёл 6 часов, почувствовал слабость, головокружение, пульсирующую боль в голове, озноб, тошноту. Через 30 мин после этого у него началась рвота, температура тела - 39°С. Приём аспирина и спазмалгона облегчения не принесли, состояние ещё более ухудшилось, хотя температура снизилась до 37°С, Михаил вызвал скорую помощь. По дороге в больницу он потерял сознание, в связи с чем был доставлен в реанимационное отделение. Вопросы: 1. Какая форма патологии развилась у пациента? Ответ обоснуйте. 2. Каковы ее причины, стадия и механизмы развития? 3. Почему состояние пациента продолжало ухудшаться на фоне снижения температуры тела? 4. В чём причина потери сознания пациентом? 5. Дайте понятие патологической реакции. 1.тепловой удар, гипертермия 2.долгое прибывание на открытом солнце 3.так прием НПВС напрвлено на устанение воспаления другой этиологии вызванного какой либо инфекцией, 4.понижение АД вследствие не достаточная перфузия мозга 5. Патологическая реакция — реакция организма, возникающая в ответ на действиепатологических раздражителей и приводящая к нарушению гомеостаза. Билет 30 1. Венозная гиперемия. Причины. Проявления (изменения микроциркуляции и обмена веществ). Механизмы развития. Стаз. Виды. Причины. Механизм развития. Последствия Венозная гиперемия- увеличение кровенаполнения ткани или органа, сочетающееся с уменьшением количества протекающей по их сосудам крови. Основная причинавенозной гиперемии - механическое препятствие оттоку венозной крови от тканей или органа. Это может быть результатом сужения просвета венулы или вены при её компрессии (опухолью, отёчной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой) и обтурации (тромбом, эмболом, опухолью), сердечной недостаточности, наличия варикозных расширений. Проявления ♦ Увеличение числа и диаметра функционирующих венозных сосудов и капилляров, маятникообразное движение крови в них. ♦ Цианоз, отёк и снижение температуры участка органа или ткани. ♦ Кровоизлияния и кровотечения. Патогенные эффектывенозной гиперемии обусловлены местной гипоксией и отёком ткани, кровоизлияниями и кровотечениями. Это вызывает снижение специфической и неспецифических функций органов и тканей; гипотрофию и гипоплазию структурных элементов тканей и органов; некроз паренхиматозных клеток и развитие соединительной ткани (склероза, цирроза) в органах. Стаз - значительное замедление или прекращение тока крови или лимфы в сосудах органа или ткани. Причины стаза: ишемия, венозная гиперемия, агрегация и агглютинация форменных элементов крови. • Патогенез. Уменьшение притока или оттока крови создаёт условия для замедления её движения в сосудах органа или ткани. На финальном этапе стаза всегда происходит процесс агрегации или агглютинации форменных элементов крови, что приводит к сгущению крови и снижению её текучести. Этот процесс активируют проагреганты, катионы и высокомолекулярные белки. Виды стаза. Выделяют стаз первичный и вторичный. Первичный (истинный) стаз начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого количества проагреган- тов или прокоагулянтов. На следующем этапе форменные элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к сосудистой стенке. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах. • Вторичный стаз (ишемический или венозно-застойный) первоначально обусловлен снижением притока или оттока крови. В последующем развивается агрегация и адгезия клеток крови. Проявления стаза: ♦ уменьшение внутреннего диаметра сосудов при ишемическом стазе; ♦ увеличение просвета сосудов при венозно-застойном варианте стаза; ♦ образование большого количества агрегатов форменных элементов крови в просвете сосудов и на их стенках; ♦ микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе). Следует помнить, что проявления собственно ишемии или венозной гиперемии могут перекрывать проявления стаза. Последствия стаза.При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений. Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко - к инфаркту участка ткани или органа. 2. Гиперфункция передней доли гипофиза. Причины, характер, механизмы развивающихся в организме нарушений. ГИПЕРПИТУИТАРИЗМ Гиперпитуитаризм - избыток содержания или эффектов одного либо более гормонов аденогипофиза. Причины . В большинстве случаев гиперпитуитаризм является результатом аденомы передней доли гипофиза (реже злокачественных опухолей, патологии гипоталамуса, сопровождающейся гиперпродукцией либеринов или гипопродукцией статинов). Виды гиперпитуитаризма Гиперпитуитаризм характеризуется, как правило, парциальной патологией. • Гипофизарный гигантизм (макросомия) - чрезмерное увеличение роста, размеров тела и внутренних органов. По времени возникновения в онтогенезе является ранней формой эндокринопатии. ♦ Инициальные звенья патогенеза: центрогенные (приводят к гиперпродукции соматолиберина либо СТГ или снижению выработки соматостатина), первично-железистые (обусловлены патологией ацидофильных клеток аденогипофиза), постжелезистые (наиболее часто обусловлены повышением чувствительности рецепторов к СТГ). ♦ Проявления и их механизмы: увеличение роста (обычно, выше 200 см у мужчин и 190 см у женщин), несоответствие величины и массы внутренних органов размерам тела (чаще органы также увеличены - спланхномегалия), непропорциональное развитие мышц (степень развития мышц обычно отстаёт от размера тела), гипергликемия, гипогенитализм, психические расстройства (эмоциональная неустойчивость, раздражительность, нарушение сна, снижение умственной работоспособности). • Акромегалия - диспропорциональное увеличение размера отдельных частей тела (чаще кистей рук, стоп, внутренних органов), сочетающееся с существенными нарушениями жизнедеятельности орга- низма. По времени возникновения в онтогенезе - поздняя форма эндокринопатии (после завершения окостенения эпифизарных хрящей). ♦ Инициальные звенья патогенеза: те же, что и при гипофизарном гигантизме (см. выше). ♦ Проявления и их механизмы: расстройства обмена веществ (стойкая гипергликемия и, нередко, СД; повышение в крови уровня холестерина, лецитина, ВЖК, кетоновых тел, ЛП), половые расстройства (снижение полового влечения; импотенция у мужчин; дисменорея и галакторея у женщин). • Гиперпролактинемия. • Синдром гипофизарного преждевременного полового развития. Характеризуется появлением отдельных или всех вторичных половых признаков, в некоторых случаях - наступлением половой зрелости (у девочек до 8-, у мальчиков до 9-летнего возраста). Развивается вследствие преждевременной секреции гонадолиберинов или гиперсекреции гонадотропинов. 3. Ребенок А., 3 лет, поступил в детскую больницу на обследование с жалобами на кашель с выделением вязкой, слизисто-гнойной мокроты, обильный с неприятным запахом стул. Ребенок пониженного питания, отмечается бледность кожных покровов с цианотичным оттенком во время приступа кашля. В анамнезе: пневмонии зятяжного течения, развивающиеся на фоне острых респираторно-вирусных инфекций. При рентгенологическом исследовании легких выявлены участки эмфиземы, ателектазы, пневмосклероз. При копрологическом исследовании выявляются стеаторея, креаторея, амилорея. Потовая проба показала увеличение содержания хлоридов в секрете экзокринных потовых желез. Ребенку был поставлен диагноз: муковисцидоз. Смешанная (легочно-кишечная) форма. Вопросы: 1. К какой группе наследственных форм патологии относится данное заболевание. 2. Каков тип наследования этого заболевания? 3. Что является ключевым патогенетическим механизмом, определяющим полиморфизм клинических проявлений данного заболевания? 4. Проследите патогенетическую взаимосвязь наследственного дефекта, лежащего в основе данного заболевания, и клинических проявлений. 5. Укажите принципы лечения данного заболевания. Обоснуйте прогноз для жизни этого ребенка. 1.моногенные заболевания 2.аутосомно рецессивный 3.мутация delF508, приводящей к отсутствию фенилаланинав 508 положении трансмембранного регулятогного белка Билет 31 1. Ишемия. Причины. Проявления. Механизмы развития. Последствия Ишемия - недостаточное поступление артериальной крови к тканям и органам по сравнению с потребностью в ней. Причины • По природе выделяют физические (сдавление артериальных сосудов, сужение или закрытие их просвета изнутри), химические (например, никотин, некоторые ЛС) и биологические факторы (например, БАВ с сосудосуживающими эффектами, экзо- и эндотоксины). • По происхождению: эндогенные или экзогенные воздействия инфекционной и неинфекционной природы. Механизмы возникновения ишемии Механизмы возникновения ишемии можно подразделить на 2 группы: приводящие к абсолютному снижению притока артериальной крови и приводящие к увеличению потребления субстратов обмена и кислорода (т.е. - к относительному их недостатку). Снижение притока артериальной крови к тканям и органам встречается наиболее часто и может быть обусловлено следующими механизмами: нейрогенным, гуморальным и физическим. • Нейрогенные механизмы: ♦ Нейротонический механизм характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической. ♦ Нейропаралитический механизм характеризуется устранением или снижением парасимпатических влияний на стенки артериол. • Гуморальный механизм заключается в увеличении содержания в тканях БАВ с вазоконстрикторным действием (катехоламины, тромбоксан А2, ангиотензин и др.) или чувствительности рецепторов стенок артериол к ним. • Физический механизм характеризуется наличием механического препятствия движению крови по артериальным сосудам. Причины: сдавление артериального сосуда извне; уменьшение (вплоть до полного закрытия - обтурации) просвета артериолы (например, тромбом, агрегатом клеток крови, эмболом). ♦ Эмбол - плотное образование, циркулирующее в полостях сердца, кровеносных или лимфатических сосудах в норме в них не встречающееся. Попадая в сосуд, соответствующего ему диаметра, эмбол приводит к ишемии или венозной гиперемии. По происхождению различают эндогенные и экзогенные эмболы. ❖ Экзогенные. Чаще всего - пузырьки воздуха (попадающие в крупные вены при их ранении) и инородные тела (например, ЛС на масляной основе). ❖ Эндогенные: фрагменты тромбов (тромбоэмболы); кусочки жировой ткани или кости, образующиеся при переломах трубчатых костей; опухолевые клетки; микроорганизмы. ♦ Эмболия - циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле образования, в норме в нём не встречающегося и закрытие либо сужение им кровеносного или лимфатического сосуда. Увеличение потребности тканей в кислороде или субстратах обмена веществ наблюдается при значительной гиперфункции органа или ткани. При выраженном атеросклерозе это может приводить к ишемии ткани или участка органа (миокарда, скелетной мышцы и др.). |