Билет 1 1
 Скачать 0.58 Mb.
|
|
СТАДИЯ АДАПТАЦИИ Нейроэндокринное звено Вследствие гиперафферентации значительно усиливается выброс в кровь гормонов симпатикоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем, а также щитовидной, поджелудочной и других эндокринных желёз. Эффекты: • Гиперфункция ССС и дыхательной системы, почек, печени, других органов и тканей. Это проявляется гипертензивными реакциями, тахикардией, учащением и углублением дыхания, перераспределением кровотока в разных регионах сосудистого русла, выбросом крови из депо. • По мере нарастания степени повреждения эти реакции принимают избыточный, неадекватный и некоординированный характер, что в значительной мере снижает их эффективность. Это и определяет в значительной мере тяжёлое или даже необратимое самоусугубляющееся течение шоковых состояний. • Сознание при шоке не утрачивается. В эту стадию обычно возникает нервное, психическое и двигательное возбуждение, проявляющееся излишней суетливостью, ажитированной речью, гиперрефлексией. Гемодинамическое звено Нарушение гемодинамики при шоке является результатом расстройств деятельности сердца, изменения тонуса резистивных и ёмкостных сосудов, уменьшения ОЦК, изменения вязкости крови, а также активности факторов системы гемостаза. • Расстройства сердечной деятельности. ♦ Причины: прямое действие на сердце экстремального фактора; кардиотоксический эффект высокого уровня в крови катехоламинов, гормонов коры надпочечников и щитовидной железы. ♦ Проявления: значительная тахикардия, различные нарушения ритма сердца, снижение ударного и сердечного выбросов, нару- шения центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции, системный застой венозной крови, замедление тока крови в сосудах микроциркуляторного русла. • Изменение тонуса резистивных и ёмкостных сосудов. ♦ Вначале тонус сосудов, как правило, возрастает вследствие гиперкатехоламинемии. В течение какого-то времени повышенный тонус стенок резистивных сосудов (артериол) способствует поддержанию системного АД, а ёмкостных сосудов (венул) - адекватного притока крови к сердцу. ♦ Позднее накапливается избыточное количество БАВ, снижающих тонус стенок сосудов (таких как аденозин, биогенные амины, гистамин, NO, ПгЕ, I2). • Перераспределение кровотока. Происходит увеличение кровотока в артериях сердца и мозга при одновременном его уменьшении в сосудах кожи, мышц, органов брюшной полости, почек. Этот феномен получил название централизации кровотока. ♦ Причины феномена: неравномерное содержание адренорецепторов и рецепторов к другим биологически активным веществам в разных сосудистых регионах (наибольшее их число выявлено в стенках сосудов мышц, кожи, органов брюшной полости, почек и значительно меньшее - в сосудах сердца и головного мозга), образование в ткани миокарда и мозга большого количества сосудорасширяющих БАВ. ♦ Значение феномена: адаптивное (кровоснабжение сердца и мозга в таких условиях способствует поддержанию жизнедеятельности организма в целом); патогенное (нарушение функций гипоперфузируемых органов, изменение реологических свойств крови в сосудах вследствие стаза и выхода жидкой части крови в ткани). • Уменьшение ОЦК, изменение вязкости крови и активности факторов системы гемостаза выявляются уже на раннем этапе шоковых состояний. Гипоксическое звено Гипоксическое звено - один из главных и закономерных компонентов патогенеза шока. • Причины. Первоначально гипоксия обычно является следствием расстройств гемодинамики и носит циркуляторный характер. По мере усугубления состояния гипоксия становится смешанной. Это является результатом прогрессирующих расстройств дыхания, изменений в системе крови и тканевого метаболизма. • Последствия. Снижение эффективности биологического окисления потенцирует нарушение функций тканей и органов, а также - обмена веществ в них. Накопление избытка активных форм кислоро- да является одной из причин недостаточности системы антиоксидантной защиты тканей и активации перекисных реакций. Токсемическое звено • Причины: ♦ Сам экстремальный фактор может являться токсином (например, при токсическом, токсико-инфекционном шоке). ♦ Повреждение экстремальным фактором клеток и высвобождение из них избытка БАВ, продуктов нормального и нарушенного метаболизма, ионов, денатурированных соединений. ♦ Нарушение инактивации или экскреции токсичных соединений печенью, почками, другими органами и тканями. • Последствия: нарастание интоксикации потенцирует гипоксию, нарушения гемодинамики и полиорганную недостаточность. Метаболическое звено • Причины: чрезмерное усиление нервных и гуморальных влияний на ткани и органы, расстройство гемодинамики в тканях и органах, гипоксия, токсемия. • Последствия. В целом изменения метаболизма характеризуются преобладанием процессов катаболизма: протеолиза, липолиза и СПОЛ, гликогенолиза и других. Содержание макроэргических соединений уменьшается, а уровень ионов и жидкости в тканях возрастает. При неэффективности адаптивных механизмов и усугублении описанного выше комплекса расстройств развивается стадия декомпенсации шока. СТАДИЯ ДЕКОМПЕНСАЦИИ На стадии компенсации основное значение имеют те же звенья патогенеза, однако изменения в них носят неадаптивный, патогенный характер. Нейроэндокринное звено. Сознание на стадии декомпенсации также не утрачивается, но отмечаются признаки заторможенности и спутанности сознания, развивается гипорефлексия. Эффекты нервных и гормональных влияний прогрессирующе уменьшаются вплоть до отсутствия. Гемодинамическое звено На стадии декомпенсации гемодинамическое звено патогенеза шока приобретает ключевое значение. • Причины: ♦ Прогрессирующее нарушение функции сердца и развитие сердечной недостаточности. ♦ Тотальное снижение тонуса резистивных и ёмкостных сосудов. Это устраняет адаптивный феномен централизации кровообращения. Снижение систолического АД до 60-40 мм рт.ст. чревато прекращением процесса фильтрации в клубочках почек и развитием острой почечной недостаточности. ♦ Дальнейшее снижение ОЦК и повышение её вязкости в связи с выходом жидкой части крови в межклеточное пространство. • Проявления: тотальная гипоперфузия органов и тканей, существенное расстройство микроциркуляции, капилляро-трофическая недостаточность. Система гемостаза. Изменения в системе гемостаза заключаются в развитии дисбаланса концентрации или активности факторов свёр- тывающей, противосвёртывающей и фибринолитической систем. Последствия: развитие ДВС-синдрома, ишемии и некроза тканей, геморрагий в них. Гипоксическое звено. Развивается выраженная гипоксия смешанного типа и некомпенсированный ацидоз вследствие системных расстройств гемодинамики, гиповентиляции лёгких, уменьшения ОЦК, почечной недостаточности, расстройства обмена веществ. Токсемическое звенохарактеризуется увеличением содержания в крови и других биологических жидкостях продуктов нормального и нарушенного метаболизма; накоплением в крови соединений, высвобождающихся из повреждённых и разрушенных клеток (ферментов, денатурированных белков, ионов, различных включений); БАВ и других. Указанные вещества значительно усугубляют повреждение органов.Метаболическое звено шока на стадии декомпенсации проявляется доминированием процессов катаболизма белков, липидов, углеводов, минимизацией пластических процессов в клетках, гипергидратацией клеток, накоплением в биологических жидкостях недоокисленных веществ, увеличением в тканях уровня продуктов липопероксидации.Клеточное звено патогенеза шока на стадии декомпенсации характеризуется нарастающим подавлением активности ферментов и жизнедеятельности клеток, повреждением и разрушением клеточных мембран, нарушениями межклеточных взаимодействий. 3. Задача № 22. У ребенка К., 6 месяцев, отмечалась задержка физического и психического развития, неврологические нарушения – полимерный судорожный синдром, нарушения зрительно-моторной координации, косоглазие, нистагм. Обращал на себя внимание исходящий от больного специфический «мышиный» запах. Содержание фенилпировиноградной кислоты в плазме крови 0,6 г/л (N до 0,016 г/л). Вопросы: Какое заболевание можно предполагать у данного ребенка? Патогенез основных проявлений этого заболевания. Каким образом осуществляется ранняя диагностика этого заболевания у новорожденных? Возможна ли профилактика фенилпировиноградной олигофрении у детей? Приведите примеры молекулярных болезней, связанных с мутациями структурных генов. Охарактеризуйте доминантный и рецессивный типы наследования болезней. ответ 3.1.фенилпировиноградная олигофрения 2.Мутация структрных генов – нарушение зрения, косоглазие нистагм 3.гибритизация Днк 4. Развитие болезни можно предотвратить, если значительно снизить приём фенилаланина с пищей. Такой диеты рекомендуется придерживаться постоянно. 5. Фенилкетонурия Билет 23 1. Определение понятия «аллергия». Формы аллергии человека. Факторы, предрасполагающие к аллергии. Основные группы аллергенов, вызывающих сенсибилизацию человека. Аллергия - типовая патологическая форма иммунной реактивности, при которой ответ на чужеродный Аг сопровождается повреждением собственных структур организма. Формы: • Аллергическая реакция немедленного типа клинически проявляется сразу или через несколько минут после контакта организма с аллергеном (например, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, анафилактический шок, атопическая форма бронхиальной астмы). • Аллергическая реакция отсроченного (позднего) типа выявляется в течение первых 6-12 ч после контакта с разрешающим Аг (например, гемолитические анемии, тромбоцитопении или лейкопении аллергического генеза; отдельные разновидности сывороточной болезни). • Аллергическая реакция замедленного типа регистрируется обычно через 1-2 сут после воздействия разрешающего аллергена на сенсибилизированный организм (например, туберкулиновая, бруцеллиновая, сифилитическая реакции; контактный дерматит). Аллерген - вещество экзоили эндогенного происхождения, вызывающее образование АТ, сенсибилизированных лимфоцитов, а также - медиаторов аллергии, повреждающих как носителей аллергена, так и собственные структуры организма. Аллергенами могут быть: а) полные антигены (белки) и б) неполные — гаптены. Гаптены приобретают аллергенные свойства, становясь антигенами, только после соединения с белками тканей организма (метаболиты лекарств, йод, бром, полисахариды, косметика, металлы, полиакрилаты для стоматологического протезирования и т.д.). Классификация аллергенов. Аллергены попадают в организм извне (экзогенные) или образуются в нём самом (эндогенные). • Экзогенные аллергены проникают в организм одним или несколькими путями: через ЖКТ, дыхательные пути, кожу и слизистые, кровь, лимфу, ликвор, плаценту. Экзогенные аллергены являются наиболее частой причиной реакций гиперчувствительности. К ним относятся: ♦ Продукты питания (наибольшей аллергенностью обладают молоко, яйца, рыба, фрукты и овощи). ♦ Многие ЛС и вакцины. ♦ Пыльца растений, трав, деревьев, кустарников, цветов, компоненты пыли (неорганические и органические). ♦ Синтетические соединения различного происхождения. • Эндогенные аллергены - белок или белоксодержащие соединения, образующиеся в результате денатурации клеток и неклеточных структур, а также при их модификации под влиянием веществ эндоили экзогенного происхождения. Возможность возникновения аллергического заболевания у конкретного человека определяется: 1) характером, свойствами, количеством антигена; 2) путем и ритмом его поступления; 3) особенностями реактивности организма (симпатикотония и эмоциональный стресс ослабляют аллергическую реакцию, гипертиреоз — усиливает). Аллергическая реактивность в значительной мере определяется наследственными особенностями организма. Классификация по Джеллу и Кумбсу Первый (I) тип - атонические аллергические реакции (анафилактические или реагиновые) опосредованы преимущественно иммуноглобулинами классов IgE и G4. • Второй (II) тип - цитотоксическое повреждение, осуществляется при участии IgG или IgM, взаимодействующих с аллергенами, находящимися на клетках собственных тканей индивидуума. • Третий (III) тип - иммунокомнлексные, нрецинитиновые аллергические реакции с развитием состояний и болезней иммунных комплексов. При этом образуются комплексы аллергенов с IgG и IgM. Не удаляемые из кровотока комплексы антиген+антитело фиксируются в капиллярах, где индуцируют повреждение тканей. • Четвёртый (IV) тип - гинерчувствительность замедленного тина. Контакт аллергена с Аг-специфическими рецепторами на T-клетках приводит к клональному увеличению и активации этой популяции лимфоцитов. 2 Гиповолемический, сосудисто-периферический, кардиогенный шок. Гомеостатические механизмы кровообращения в стадии компенсации. Нарушения микроциркуляции. Кардиогенный шок Развивается вследствие острой артериальной гипотензии, обусловленной резким ↓ насосной функции левого желудочка. Первичное звено патогенеза быстрое ↓ ударного объема левого желудочка, которое приводит к артериальной гипотензии. Артериальная гипотензия и ↓ кровотока по обменным капиллярам нарушают кровоток в органах на периферии и вызывают основные симптомы кардиогенного шока: нарушения сознания; бледность кожи, холодные и влажные конечности; олигурия (<20 мл/ч); артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст.). Возникает в 12–15 % случаев инфаркта миокарда, летальность до 90%. Гиповолемический шок — неотложное патологическое состояние, обусловленное быстрым уменьшением объёма циркулирующей крови, в результате быстрой потери воды и электролитов при неукротимой рвоте или профузной диарее вследствие осложнения некоторых инфекционных болезней, являясь компенсаторным механизмом, обеспечивает нормальное кровоснабжение главных внутренних органов в условиях недостаточного объёма крови и острых нарушений обмена веществ. ГОМЕОСТАТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ В СТАДИИ ДЕКОМПЕНСАЦи, НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ: Нарушения гемодинамики являются результатом расстройств деятельности сердца, изменение тонуса резистивных и ёмкостных сосудов, уменьшения ОЦК, изменения вязкости крови, а так же активности факторов системы гемостаза. Расстройства сердечной деятельности (из за прямого действи на сердце экзаримального фактора, кардиотоксический эффект высокого уровня в крови КА, гормонов коры надпочечников и щит железы. Изменение тонуса сосудов Перераспрееление кровотока Уменьшение ОЦК, изменение вязкости крови и активности факторов системы гемостаза. 3. Летчик В., 40 лет, поступил в госпиталь для определения годности к летной работе. С этой целью был подвергнут испытанию в барокамере. Через 5 мин после "подъема" на высоту 5000 метров стал жаловаться на головную боль, головокружение. Появились одышка, цианоз кончиков пальцев, лицо побледнело. АД повысилось со 120/70 до 130/75 мм рт.ст., пульс 120 в мин., слабого наполнения. Внезапно пульс и дыхание стали уряжаться, АД снизилось, испытуемый потерял сознание. Вопросы: 1. Назовите развившийся патологический процесс. 2. Укажите его основной патогенетический фактор. 3. Назовите и обоснуйте меры помощи пострадавшему. 4. Какие типы гипоксии Вы знаете? 5. Каковы срочные и долговременные механизмы компенсации при гипоксии? 6. Объясните патогенез клинических проявлений (одышки, акроцианоза, бледности кожных покровов). ответ 1. Высотная (горная) болезнь. 2. недостаток кислорода, гипоксемия, гипоксия 3. подышать дать, я думаю... 4. Экзогенная (нормо- и гипобарическая). Эндогенная (дыхательная, циркуляторная, гемическая, тканевая, смешанная). 5. срочные: повышение АД, тахикардия, выброс крови из депо, тахипноэ. Долговременные: стимуляция эритропоэза... 6. гипоксемия, гипоксия, восстановление гемоглобина (цианоз), стимуляция дыхательного центра (одышка). Билет 24 Патогенетическая классификация реакций иммунного повреждения по Джеллу и Кумбсу. Особенности развития иммунной стадии реакций I, П, Ш n IV типов. Примеры. Классификация аллергических реакций по патогенетическому принципу (по механизму иммунной реакции) По Джеллу и Кумбсу (с дополнениями) Выделяют пять типов аллергических реакций: I тип — а) реагиновый, связанный с выработкой антител JgE -класса и лежащий в основе атопических заболеваний (атопическая бронхиальная астма, аллергический конъюнктивит, аллергический ринит, крапивница, отек Квинке; б) анафилактический, обусловленный в основном JgG4 и Е-антителами и наблюдающийся при анафилактическом шоке. II тип — цитотоксический. Связан с образованием антител (JgG1,2,3, JgM) к первичным или вторичным компонентам клеток (аутоиммунная гемолитическая анемия, аллергический лекарственный агранулоцитоз, тромбоцитопения, миастения, постинфарктный миокардит). Здесь антиген является компонентом клетки. Реакция начинается с активирующего влияния антител на компоненты комплемента с последующим повреждением клетки. III тип — иммуннокомплексный. Связан с образованием комплексов аллергенов и аутоаллергенов с антителами (JgM, JgG1,3) и повреждающим действием этих комплексов на ткани организма (сывороточная болезнь, анафилактический шок, аллергические альвеолиты («легкое птичницы»), гломерулонефриты). IV тип — клеточно-опосредованный (гиперчувствительность замедленного типа). Связан с образованием сенсибилизированных Т-лимфоцитов (киллеров). Контактный дерматит, отторжение трансплантата, сифилис, туберкулез, лепра, бруцеллез, грибковые заболевания. V тип — антирецепторный (Ройт,1991). Обусловлен антителами к рецепторам клеточных мембран (ацетилхолиновым, инсулиновым и др.). Ведущий иммунный механизм в развитии сахарного диабета, дисфункций щитовидной железы. Патогенез отеков при заболеваниях почек. Нефротический синдром. Этиология и патогенез. |