Билет 1 1
 Скачать 0.58 Mb.
|
|
Нарушение дезинтоксикационной функции печени характеризуется снижением эффективности процессов обезвреживания в печени: эндогенных токсинов (фенолов, скатолов, аммиака, путресцина, кадаверинов, низкомолекулярных жирных кислот, сульфатированных аминокислот и др.) и экзогенных ядовитых веществ (например, ядохимикатов, ЛС, токсинов грибов и микробов). Нарушение желчеобразования и желчевыделения проявляется развитием желтух и нарушений пищеварения. Печёночная кома При прогрессирующей печёночной недостаточности развивается кома. Причины печёночной комы: интоксикация организма в связи с повреждением и гибелью значительной массы печени (при печёночнокле- точной, или паренхиматозной коме) или сбросе крови из системы портальной вены в общий кровоток, минуя печень (при шунтовой, или обходной коме). Патогенез. Основные факторы патогенеза печёночных ком: гипогликемия, ацидоз, дисбаланс ионов, эндотоксинемия, расстройства кровообращения, полиорганная недостаточность. 3. В больницу скорой медицинской помощи доставлен пострадавший, находившийся в связи с алкогольным опьянением длительное время на улице при температуре -170С. При клинико-лабораторном обследовании выявлено: температура в прямой кишке - 360С (37,10С), глюкоза крови - 6,5 ммоль/л (3,3 - 5,5ммоль/л), адреналин в моче - 0,9 мкг/ч (0,5 мкг/ч), трийодтиронин крови - 4 нмоль/л (1,2 – 3,08 нмоль/л), тироксин крови 175 ммоль/л (58 – 154 нмоль/л). Вопросы: 1. Какое нарушение теплового гомеостаза имеет место в данном случае? 2. Каковы его возможные причины? 3. Стадия развития данной формы нарушения теплового гомеостаза. 4. Укажите ведущие звенья патогенеза этой формы патологии. 5. Дайте понятие температуры «биологического нуля». 6. Обоснуйте применение гипотермии в медицине. 1. общее охлаждение (гипотермия) 2. долгое нахождение в условиях пониженной температуры окружающего воздуха 3. стадия компенсации 4. замедление обменных процессов, паралич бульбарных центров? 5. «Биологический нуль» — температурные условия, ниже которых прекращается рост и развитие организма 6. замедление обменных процессов в каком-либо участке тела; уменьшение потребности в кислороде, предупреждение ишемии Билет 27 1. Реакции иммунного повреждения III (иммунокомплексного) типа. Стадии, механизм развития. Примеры заболеваний. Сывороточная болезнь. Формы, патогенез, принципы терапии Для иммунокомплексных аллергических реакций характерно повреждение структур организма посредством иммунных комплексов.Причиной аллергических реакций этого типа являются хорошо растворимые экзо- и эндогенные белки (например, при вакцинации, укусах некоторых насекомых, инфицировании микробами или грибами, опухолевом росте). Стадия сенсибилизации протекает с активацией аллергенами B-лимфо- цитов, что сопровождается продуцированием IgG и IgM, которые при контакте с Аг образуют преципитаты. Эти преципитаты называют иммунными комплексами, а болезни, в патогенезе которых они играют существенную роль, иммунокомплексными. ♦ Если иммунные комплексы образуются в крови или лимфе, а затем фиксируются в различных тканях и органах, то развивает- ся системная (генерализованная) форма аллергии. Примером её может служить сывороточная болезнь. ♦ В тех случаях, когда иммунные комплексы формируются вне сосудов и фиксируются в определённых тканях, развиваются местные формы аллергии (например, мембранозный гломерулонефрит, васкулиты, периартерииты, альвеолит, феномен Артюса). Патобиохимическая стадия обусловлена активацией реакций по удалению иммунных комплексов. В тканях и крови появляются медиаторы аллергии, которые вызывают повреждение клеток и неклеточных образований. Устранение иммунных комплексов при участии фагоцитов потенцирует и расширяет масштаб и степень аллергической альтерации. Активация проагрегантов и прокоагулянтов создаёт условия для тромбообразования, нарушений микроциркуляции, ишемии тканей, развития в них дистрофии и некроза (рис. 16-2). Стадия клинических проявлений является следствием прямого действия иммунных комплексов на клетки и ткани, а также эффектов медиаторов аллергии и фагоцитоза. Этот тип аллергической реакции является ключевым звеном патогенеза сывороточной болезни, мембранозного гломерулонефрита, альвеолитов, васкулитов, узелковых периартериитов, феномена Артюса и др. 2. Изменения функции органов и систем в различные стадии шока (нейро-эндокринная система, сердечно- сосудистая система, почки, легкие, печень мозг). СТАДИЯ АДАПТАЦИИ Нейроэндокринное звено Вследствие гиперафферентации значительно усиливается выброс в кровь гормонов симпатикоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем, а также щитовидной, поджелудочной и других эндокринных желёз. Эффекты: • Гиперфункция ССС и дыхательной системы, почек, печени, других органов и тканей. Это проявляется гипертензивными реакциями, тахикардией, учащением и углублением дыхания, перераспределением кровотока в разных регионах сосудистого русла, выбросом крови из депо. Гемодинамическое звено Нарушение гемодинамики при шоке является результатом расстройств деятельности сердца, изменения тонуса резистивных и ёмкостных сосудов, уменьшения ОЦК, изменения вязкости крови, а также активности факторов системы гемостаза. • Расстройства сердечной деятельности. ♦ Причины: прямое действие на сердце экстремального фактора; кардиотоксический эффект высокого уровня в крови катехоламинов, гормонов коры надпочечников и щитовидной железы. ♦ Проявления: значительная тахикардия, различные нарушения ритма сердца, снижение ударного и сердечного выбросов, нару- шения центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции, системный застой венозной крови, замедление тока крови в сосудах микроциркуляторного русла. • Изменение тонуса резистивных и ёмкостных сосудов. ♦ Вначале тонус сосудов, как правило, возрастает вследствие гиперкатехоламинемии. В течение какого-то времени повышенный тонус стенок резистивных сосудов (артериол) способствует поддержанию системного АД, а ёмкостных сосудов (венул) - адекватного притока крови к сердцу. ♦ Позднее накапливается избыточное количество БАВ, снижающих тонус стенок сосудов (таких как аденозин, биогенные амины, гистамин, NO, ПгЕ, I2). • Перераспределение кровотока. Происходит увеличение кровотока в артериях сердца и мозга при одновременном его уменьшении в сосудах кожи, мышц, органов брюшной полости, почек. Этот феномен получил название централизации кровотока. ♦ Причины феномена: неравномерное содержание адренорецепторов и рецепторов к другим биологически активным веществам в разных сосудистых регионах (наибольшее их число выявлено в стенках сосудов мышц, кожи, органов брюшной полости, почек и значительно меньшее - в сосудах сердца и головного мозга), образование в ткани миокарда и мозга большого количества сосудорасширяющих БАВ. ♦ Значение феномена: адаптивное (кровоснабжение сердца и мозга в таких условиях способствует поддержанию жизнедеятельности организма в целом); патогенное (нарушение функций гипоперфузируемых органов, изменение реологических свойств крови в сосудах вследствие стаза и выхода жидкой части крови в ткани). • Уменьшение ОЦК, изменение вязкости крови и активности факторов системы гемостаза выявляются уже на раннем этапе шоковых состояний. Гипоксическое звено Гипоксическое звено - один из главных и закономерных компонентов патогенеза шока. • Причины. Первоначально гипоксия обычно является следствием расстройств гемодинамики и носит циркуляторный характер. По мере усугубления состояния гипоксия становится смешанной. Это является результатом прогрессирующих расстройств дыхания, изменений в системе крови и тканевого метаболизма. • Последствия. Снижение эффективности биологического окисления потенцирует нарушение функций тканей и органов, а также - обмена веществ в них. Накопление избытка активных форм кислоро- да является одной из причин недостаточности системы антиоксидантной защиты тканей и активации перекисных реакций. СТАДИЯ ДЕКОМПЕНСАЦИИ Нейроэндокринное звено. Сознание на стадии декомпенсации также не утрачивается, но отмечаются признаки заторможенности и спутанности сознания, развивается гипорефлексия. Эффекты нервных и гормональных влияний прогрессирующе уменьшаются вплоть до отсутствия. Гемодинамическое звено На стадии декомпенсации гемодинамическое звено патогенеза шока приобретает ключевое значение. • Причины: ♦ Прогрессирующее нарушение функции сердца и развитие сердечной недостаточности. ♦ Тотальное снижение тонуса резистивных и ёмкостных сосудов. Это устраняет адаптивный феномен централизации кровообращения. Снижение систолического АД до 60-40 мм рт.ст. чревато прекращением процесса фильтрации в клубочках почек и развитием острой почечной недостаточности. ♦ Дальнейшее снижение ОЦК и повышение её вязкости в связи с выходом жидкой части крови в межклеточное пространство. • Проявления: тотальная гипоперфузия органов и тканей, существенное расстройство микроциркуляции, капилляро-трофическая недостаточность. Система гемостаза. Изменения в системе гемостаза заключаются в развитии дисбаланса концентрации или активности факторов свёр- тывающей, противосвёртывающей и фибринолитической систем. Последствия: развитие ДВС-синдрома, ишемии и некроза тканей, геморрагий в них. Гипоксическое звено. Развивается выраженная гипоксия смешанного типа и некомпенсированный ацидоз вследствие системных расстройств гемодинамики, гиповентиляции лёгких, уменьшения ОЦК, почечной недостаточности, расстройства обмена веществ. 3. Техник К., 26 лет, в течение нескольких часов находился в зоне аварии на АЭС. Экстренно доставлен в клинику с жалобами на тошноту, рвоту, головную боль, повышение температуры тела, общую слабость, сонливость. В течение следующих суток пребывания в стационаре отмечалось дальнейшее повышение температуры тела, лабильность пульса и АД с тенденцией к гипотензии, появление менингеальных симптомов, смена периодов сонливости и эйфории с нарастающим помрачением сознания вплоть до сопора. В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз и лимфоцитопения. Вопросы: 1. Какая форма патологии развилась у больного? Какова ее стадия? 2. Каковы механизмы развития данной стадии? 3. Объясните патогенез нейтрофильного лейкоцитоза и лимфоцитопении. 4. Охарактеризуйте клеточно-молекулярные механизмы повреждающего действия излучений. 5. Обоснуйте применение различных видов излучений в медицине. Билет 28 1. Реакции иммунного повреждения IV и V типов (клеточного). Стадии, механизмы развития. Основные медиаторы. Принципы терапии. Аллергические реакции типа IV В замедленных клеточно-опосредованных аллергических реакциях принимают участие не АТ, а T-клетки. Сенсибилизированные T-лим- фоциты (после презентации им Аг) оказывают как непосредственное цитотоксическое действие на клетки-мишени, так и с помощью лимфокинов. Причиной аллергических реакций типа IV чаще всего являются компоненты возбудителей инфекций (туберкулёза, лепры, бруцеллёза; паразиты, грибы, вирусы), а также некоторые белки неинфекционной природы (например, изменённый коллаген). Стадия сенсибилизации включает активацию и антигензависимую дифференцировку T-лимфоцитов в T-хелперы (T-эффекторы реакций гиперчувствительности замедленного типа) и T-киллеры.Патобиохимическая стадия. При повторном контакте иммунокомпетентных клеток с аллергеном происходит пролиферация и созревание большого числа различных T-лимфоцитов, преимущественно цитотоксических. Сенсибилизированные T-киллеры разрушают клеткимишени как непосредственно, так и с помощью выделения медиаторов аллергии и индукции гранулёматозного воспаления. Гранулёмы состоят из лимфоцитов, мононуклеарных фагоцитов, формирующихся из них эпителиоидных и гигантских клеток, фибробластов и волокнистых структур. Стадия клинических проявлений. Наиболее часто реакции манифестируются как инфекционно-аллергические (туберкулиновая, бруцеллиновая, сальмонеллёзная), в виде диффузного гломерулонефрита (инфекционно-аллергического генеза), контактных аллергий - дерматита, конъюнктивита. V тип — антирецепторный (Ройт,1991). Обусловлен антителами к рецепторам клеточных мембран (ацетилхолиновым, инсулиновым и др.). Ведущий иммунный механизм в развитии сахарного диабета, дисфункций щитовидной железы. 2.Травматический шок, причины, особенности патогенеза. Роль афферентной нервной импульсации с места поражения. Принципы патогенетической терапии в различные стадии шока. Травматический шок. Возникает при тяжелых травмах органов брюшной и грудной полостей, опорно-двигательного аппарата, сопровождающихся даже минимальными кровопотерями. Увеличение кровопотери в этих случаях утяжеляет развитие шока. В его течении выделяют эректильную и торпидную стадии. В эректильной стадии отмечаются речевое и двигательное возбуждение, бледность кожных покровов, тахикардия, временное повышение кровяного давления. Эти признаки в значительной мере связаны с активацией симпатоадреналовой системы. Ведущими патогенетическими звеньями травматического шока являются болевое раздражение и развивающаяся гиповолемия. ПРИЧИНЫ: массивное повреждение органов, мягких тканей и костей под влиянием механических факторов. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ: направлено на разрыв ключевых звеньев механизма развития шока, а так же на стимуляцию адаптивных реакций. Устранение расстройств центральной, органо-тканевой микрогемоциркуляции: пациентам вливают кровь, плазму или плазмозаменители; применяют вазоактивные и кардиотропные препараты для нормализования функций миокарда и устранение СН; используют средства, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки. Ликвидация или уменьшение степени расстройств кровоснабжения органов и тканей. Устранение недостаточности внешнего дыхания (с помощью ИВЛ, газовых смесей, дыхательных аналептиков) Улучшение кровоснабжения почек. Коррекция нарушения КЩР и ионного баланса.(достигается в результате нормализации кровообращения, дыхания..) 3. При ликвидации аварии на АЭС пострадавший подвергся одномоментному облучению в дозе 700 БЭР (7 Гр). В гемограмме больного выявлены следующие изменения: эритроциты - 1,5х1012/л (4,5 - 5,5х1012/л), Нв - 60 г/л (140 - 160 г/л), лейкоциты - 3x109/л (4 - 9x109/л), тромбоциты - 80х109/л (180 - 380x109/л). Вопросы: 1. Какая форма патологии развилась у больного? Какова ее стадия и степень тяжести? 2. Механизмы развития гематологических изменений у данного больного. 3. Охарактеризуйте патогенетическую взаимосвязь гематологических изменений и возможных клинических проявлений. 4. Прогноз состояния данного больного. 5. Каковы механизмы действия ионизирующей радиации на клетку? 6. Какие ткани являются наиболее чувствительными и наиболее резистентными к действию излучений? Ответ обоснуйте. 1. типичная форма острой лучевой болезни тяжелой степени тяжести. Фаза мнимого клинического благополучия. 2. смотрим патогенез любой лучевой болезни и радуемся! 3. 4. неблагоприятный 5. ионизация, возбуждение атомов и молекул, образование сводных активных радикалов и перекиси водорода => цепные химические реакции с ферментами и белками; изменение структуры ДНК, ферментов, белков в результате окисления веществ продуктами рад.распада 6. активно пролиферирующие (костный мозг, лимфа, гонады, эпителий слизистых). Наиболее устойчивые – эпителий кожи, мышцы, кости. Билет 29 1. Артериальная гиперемия. Виды. Проявления (изменения микроциркуляции и обмена веществ). Механизм развития Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения и количества протекающей по сосудам органов и тканей крови в результате расширения артериол и артерий. Причины . Факторы экзо- и эндогенного происхождения и быть физической, химической или биологической природы. Наибольшее значение имеют физиологически активные вещества, образующиеся в организме: аденозин, ацетилхолин, простациклин, оксид азота, органические кислоты (молочная, пировиноградная, кетоглутаровая). Механизмы возникновения Расширение просвета малых артерий и артериол достигается за счёт реализации нейрогенного (нейротонического и нейропаралитического) и гуморального механизмов. • Нейрогенные механизмы: ♦ Нейротонический механизм заключается в преобладании эффектов парасимпатических нервных влияний (по сравнению с симпатическими) на стенки артериальных сосудов. ♦ Нейропаралитический механизм характеризуется снижением симпатических нервных влияний на стенки артерий и артериол. • Гуморальный механизм характеризуется местным увеличением содержания или эффектов БАВ с сосудорасширяющим эффектом (аденозина, оксида азота, ПгЕ, ПгI2, кининов). Виды артериальных гиперемий Различают физиологическую и патологическую разновидности артериальной гиперемии. |