Билет 1 1

• Название: Билет 1 1
• Дата: 30.05.2022
• Размер: 0.58 Mb.
• Имя файла: Patfizo_otvety_konechny_variant_1.docx
• Тип: Документы; #556366
• страница: 16 из 32

2. Симптоматические язвы желудка. Причины. Механизм развития. Роль повреждения защитных факторов слизистой оболочки желудка.

Язвенная болезнь- хроническое, прогрессирующее заболевание, характеризующееся образованием участков деструкции слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки.

ЭТИОЛОГИЯ

Причины язвенной болезни окончательно не установлены. Наибольшее значение в настоящее время придают хроническому стрессу (кортиковисцеральная теория) и инфицированию микроорганизмомHelicobacter pylori (инфекционная теория).

Факторы риска

• Социальные факторы.

♦ Длительные психические переутомления, чрезмерно высокий темп жизни, особенно в профессиональной сфере. Названные факторы приводят к формированию диффузного застойного возбуждения в ядрах гипоталамуса, повышают тонические влияния блуждающего нерва на ЖКТ.

♦ Курение. Никотин обусловливает подавление секреции защитных бикарбонатов, ускорение транспорта содержимого желудка

в двенадцатиперстную кишку, гиперсекрецию пепсиногена; снижение тонуса сфинктера привратника, что создаёт условия для заброса кишечного содержимого и жёлчи в желудок.

♦ Алкоголь. Этанол раздражает слизистую оболочку, стимулирует желудочную секрецию и разрушает слизисто-бикарбонатный барьер.

•  Алиментарные факторы.

♦ Частое употребление мясной пищи, которая стимулирует гиперсекрецию желудочного сока.

♦ Неупорядоченное, нерегулярное, однообразное питание (создающее условия для активации желудочной секреции при небольшом количестве принятой пищи).

♦ Употребление в пищу больших количеств специй, раздражающих веществ (например, горчицы, уксуса, майонеза, слишком горячей или холодной пищи, газированных жидкостей, крепкого кофе).

•  Физиологические факторы.

♦ Гиперацидные состояния.

♦ Гиперпродукция гастрина, особенно натощак.

♦ Заброс жёлчи в желудок (разрушает защитный барьер слизистой оболочки и повреждает её).

•  Генетические факторы (наследственная предрасположенность, группа крови I).

•  Инфекция. Доказана этиологическая роль H. pylori в развитии рецидивирующих язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Этот микроорганизм выделяют почти у 90% больных язвенной болезнью. H. pylori разрушает слизисто-бикарбонатный барьер и повреждает желудочный эпителий в результате продукции гидролитических ферментов и токсинов, развития воспаления в инфицированной слизистой оболочке.

•  Лекарственные средства (известно, что ацетилсалициловая кислота и другие НПВС подавляют выработку защитных Пг; глюко- и минералокортикоиды подавляют образование слизи и угнетают регенерацию слизистой оболочки желудка).

•  Патологическая импульсация из поражённых внутренних органов при хроническом холецистите, желчнокаменной болезни и др.

ПАТОГЕНЕЗ

В основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение динамического равновесия между факторами агрессии (соляная кислота, спазм мышц желудка и кишечника, ферменты желудочного и кишечного сока, жёлчь, НПВС, H. pylori) и защиты слизистой оболочки желудка (слизь, Пг, бикарбонаты, механизмы местного ИБН, фосфолипиды, регенерация эпителия).

В патогенезе язвенной болезни желудка преимущественную роль играет снижение эффективности факторов защиты, а в развитии пептических язв двенадцатиперстной кишки - активация факторов агрессии.

Общие звенья патогенеза язвенной болезни

•  Активация парасимпатической нервной системы. Это ведёт к снижению выработки слизи и бикарбоната, длительному спазму мышц желудка и их ишемии, усилению образования пепсина и соляной кислоты, дискинезии двенадцатиперстной кишки и дуоденогастральному рефлюксу.

•  Активация симпатической нервной системы. Приводит к сужению просвета артериол в стенке желудка и её ишемии; генерации активных форм кислорода, свободных радикалов, липопероксидов.

•  Гиперпродукция кортиколиберина. Гиперкортицизм обусловливает усиление секреции желудочного сока, подавление образования слизи в желудке, ингибирование регенерации слизистой оболочки желудка.

ПРОЯВЛЕНИЯ

•  Боль.

♦ При язвах желудка она локализуется в эпигастральной области и возникает через 15-60 мин после еды (ранние боли).

♦ При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки боль локализуется в проекции пилородуоденальной зоны и возникает через 1,5-3 ч после приёма пищи (поздние), натощак (голодные) и ночью (ночные боли). На высоте боли может быть рвота, приносящая облегчение. Приём пищи улучшает состояние.

•  Диспептические явления (отрыжка воздухом, пищей, тошнота, изжога, запоры).

•  Астеновегетативные проявления (снижение работоспособности, слабость, тахикардия, артериальная гипотензия).

•  Желудочные язвы, индуцированные приёмом НПВС, часто бывают бессимптомными; они могут дебютировать перфорацией или кровотечением.

•  Чередование периодов ремиссии и обострения.

•  При дуоденальных язвах прослеживается сезонность заболевания (весна и осень).
3.Военнослужащий К., 21 года, нарушивший технологию зап­равки ракетной установки хладоагентом, госпитализирован че­рез 2 суток в медсанчасть с жалобами на слабость, сонливость, головную боль, тошноту, боли в области поясницы, «кровавую» мочу. Анализ крови: эритроциты 2,7х10¹²/л (4,0 – 5,0х10¹²/л), НЬ 100 г/л (130 – 145 г/л), тромбо­циты 120х10⁹/л (130 - 380х10⁹/л), лейкоциты 3,1х10⁹/л (4 - 9 х10⁹/л), гемоглобинурия, непрямой билирубин 2,5 мг%, концентрация лактата 25 мг%, активность общей КФК в 2,5 раза превышает нор­мальные значения. При дополнительном исследовании крови обнаружено повышение уровня гидроперекисей липидов.

Вопросы:

1. Каковы возможные механизмы повреждения форменных эле­ментов крови при отравлении хладоагентом?-пойкилоцитоз и анизоцитоз

2. Какие данные задачи указывают на необратимое поврежде­ние клеток? Ответ обосновать.

3. Исходя из данных задачи, можно ли предположить наличие повреждений клеток, не относящихся к системе крови? Ка­ковы возможные механизмы этих повреждений?

4. Каковы происхождение и последствия ацидоза в данном случае?

5. Почему проявления интоксикации у военнослужащего раз­вились не сразу, а лишь через 2 суток?


Билет 34
1. Экссудация при воспалении. Механизм развития. Виды и свойства экссудатов. Отличие серозного экссудата от транссудата. Роль медиаторов в развитии экссудации при воспалении.

Экссудация- процессвыхода плазмы и форменных элементов крови из сосудов микроциркуляторного русла в тк и полости тела с образованием экссудата. Экссудат- жидкость образующаяся при воспалении и содержащая большок кол-во белка и форменных элиментов крови(лецкоциты). Транссудат-невоспалительная жидкость, в ней ниже содержание бека, лейкоцитов, и др форменных элиментов. Причины. 1.Пласзморагии(пассивный выход плазмы крови в интерстиции)- увел сосудистой проницаемости и повышен гидростатического давления крови. 2.лейкоцитарная инфильтрация тк. Виды эксудата. Серозный, фиброзный,гнойный,гнилостный, геморрагический, катаральный. Значение: 1.адаптивное-фиксация флогогена и создание оптимальных условий его инактивации. 2.патогенное- сдавление, смещение органов,распространение воспаление в соседние тк и жидкости, образование очагов диструкции тк при гнойном воспалении. Механиз экссудации включает 3 основных фактора: 1.повыш проницаемости сосудов 2.увел кровяного давления вследствии гиперемии 3.возраст онкотикеского и осмотического давления.
2. Общая этиология повреждений нервной системы. Общие реакции повреждения нейронов (нарушение проведения возбуждения, аксонального транспорта, патология дендритов, энергетический дефицит).

Причины 1.экзогенными(физическую, химическую, биологическую природу или быть психогенными (например, психотравмирующие ситуации, устрашающие образы, звуки, ощущения)) 2. эндогенными(нарушение циркуляции крови и ликвора в головном мозге, дисбаланс БАВ или их эффектов (гормонов, цитокинов, нейромедиаторов), гипоксия, чрезмерная активация СПОЛ, эндокринные заболевания, нарушение теплового и водноэлектролитного гомеостаза организма). Факторы риска: интенсивность, длительность, частота и периодичность воздействия причинного фактора, а также состояние нервной системы (определяется её генетическими особенностями и предшествующими структурно-функциональными повреждениями) и гематоэнцефалического барьера (патологическая проницаемость) в момент действия патогенного агента.

Повреждение нейронов. Механизмы повреждения нейронов могут носить специфический и неспецифический характер. Неспецифические механизмы: нарушение энергетического обеспечения, апоптоз нейронов, расстройства биосинтеза белка, аутолиз компонентов нейронов, дисбаланс ионов и жидкости, повреждение мембран. Специфические механизмы. расстройства синтеза нейромедиаторов; нарушения аксонного транспорта нейромедиаторов; расстройства секреции нейромедиатора; нарушения удаления нейромедиатора; расстройства взаимодействия нейромедиатора с его рецепторами
3.

Больная С., 30 лет, в течение ряда лет страдала приступами боли в правом подреберье, иногда они сопровождались повышением температуры и легкой желтушностью склер, кожных покровов. В последнее время беспокоили вздутие кишечника, боли в правом подреберье. Затем развилась желтуха, сопровождавшаяся потемнением мочи, обесцвечиванием кала. На 9-й день отмечалась сонливость, головные боли, временами спутанное сознание и беспокойство. Доставлена в клинику.

Объективно: кожные покровы, склеры и видимые слизистые желтушны, язык влажный, обложен белым налетом, имеются небольшие расчесы в области живота и бедер. Печень выходит из-под ребер на 2 см, плотная и болезненная. Анализ крови: билирубин крови и активность щелочной фосфатазы повышены, ГГТ (гаммаглутамилтрансфераза) и холестерин выше нормы. При УЗИ обнаружены камни в желчном пузыре один из них обтурирует просвет выводного протока.

Вопросы:

О каком патологическом процессе можно думать в данном случае? Каков патогенез данной патологии? Механическая желтуха

Приведите классификацию данного патологического процесса. Гемолитическая, печеночная, механическая желтуха.

3. Перечислите основные ферменты-индикаторы повреждения печени.

АЛТ, АСТ, ЩФ

Билет 35

1. Эмиграция лейкоцитов при воспалении. Стадии, механизм развития. Роль медиаторов и молекул адгезии в эмиграции лейкоцитов при воспалении.

эмиграция лейкоцитов –выход в воспал ткань из микрососудов. Стадии:

1. Краевое стояние лейкоцитов у внутренней поверхности эндотелия каппиляров воспалит ткани.

• 
  Выход лейкоцитов из осевого циллиндра и приближение к сосудистой стенке
  
• 
  Роллинг – медленное движение лейкоыитов вдоль стенки сосуда по эндотелию
  
• 
  Активация лейкоцитов и выброс селектинов (для адгезии)
  
• 
  Взаимодействие лейкоцитов с эндотелием - адгезия
  

2. Адгезия и выход их через стенку сосудов.

• 
  Плотная адгезия за счет взаимодействия интегринов на пов-ти лейкоцитов с компонентами межклеточного матрикса
  
• 
  Прохождение лейкоцита через стенку трансэндотелиально, гидролиз БМ
  

3. Миграция лейкоцитов

Хемотаксины: экзо (токсины микробов, продукты из жизнедеятельности)

Электротаксины – движение к положительному заряду (в очаге воспаления накапливаются катионы)

Механизмы таксиса:

• 
  Скопление рецепторов в месте наибольшей концентрации хемотаксинов с образование голоного полюса и хвоста
  
• 
  Переход цитозоля лейкоцита из геля в золь
  
• 
  Снижение поверхностного натяжение в головном полюсе, что стимулирует перемещение цитозоля в голову
  
• 
  Сокращение актиновых микрофиламентов в хвосте
  
• 
  Выталкивание золя в головной конец
  
• 
  Движению способствует ток жидкой части крови из сосуда и интерстиций
  

2. Застойная хроническая сердечная недостаточность. Виды. Проявления. Причины. Гемодинамические последствия. Принципы терапии.

Различают три типа кардиомиопатий: застойную (дилатационную); гипертрофическую; рестриктивную.

Застойная кардиомиопатия характеризуется расширением камер сердца и застойной сердечной недостаточностью. При этом происходит снижение ударного и минутного объема сердца. Гипертрофия миокарда не развивается. Этот тип кардиомиопатии имеет две формы: первичную и вторичную. Первичная наиболее широко распространена в тропических странах и скорее всего связана с белково-калорийной недостаточностью (частичным голоданием). Не исключена также роль и вирусов Коксаки В-3. Вторичные застойные кардиомиопатии связывают с алкогольным поражением сердца и с перенесенными ранее неспецифическими миокардитами. Сюда же относят и кардиомиопатию, развивающуюся при повторных беременностях у женщин с низким социально-экономическим положением (злоупотребление алкоголем, инфекции). Для таких женщин характерен дефицит массы тела.

Гипертрофическая наследственная кардиомиопатия характеризуется развитием мощной гипертрофии сердечной мышцы. Морфологически отмечается увеличение количества митохондрий и грубое изменение их формы, а также нарушение пространственной ориентации миофибрилл. В этиологии важную роль играет наследственный фактор. Чаще болеют мужчины, патология сопровождается дефектами некоторых энзимов и врожденными дефектами межжелудочковой перегородки (что создает перегрузку левого желудочка).

Рестриктивная кардиомиопатия возникает на почве фиброза различной (в том числе неясной) этиологии. Долгое время имеет бессимптомное течение, а затем наступает стремительное развитие сердечной недостаточности на почве склеротических изменений в сердце.
3. Пациент М., 56 лет, страдающий более 20 лет атрофическим гастритом с пониженной кислотностью, стал предъявлять жалобы на быструю утомляемость, слабость, плохой аппетит, боли в эпигастрии, быструю насыщаемость при еде, тошноту, значительное похудение в последние месяцы, постоянную лихорадку.

При лабораторном исследовании: Нb 98 г/л, лейкоциты 16х10⁹/л, СОЭ 52 мм/час. Гастроскопия: сглаживание рельефа слизистой оболочки пилорического отдела желудка и наличие диффузной опухоли с изъязвлением в центре (в виде блюдца).

Вопросы:

1. Какой патологический процесс можно предполагать у пациента?

2. Почему длительное течение хронического атрофического гастрита является предопухолевым состоянием?

3. Какие механизмы антибластомной резистентности организма нарушены у пациента?

4. Каковы механизмы развития анемии, лейкоцитоза, ускорения СОЭ у больного?

5. Каковы механизмы возможной раковой кахексии?

Билет 36
1. Фагоцитоз. Стадии и механизмы развития фагоцитоза. Роль хемоаттрактантов, опсонинов и бактерицидных систем фагоцитов в механизмах фагоцитоза

Фагоцитоз(греч. phagein- поедать, пожирать + греч. kytos- клетка + греч. osis- процесс, состояние) - активный биологический процесс, заключающийся в распознавании, поглощении и внутриклеточной деструкции чужеродного материала специализированными клетками - фагоцитами: микрофагами (полиморфноядерными лейкоцитами) и макрофагами.

Распознавание фагоцитом объекта поглощения и адгезия к нему происходит в несколько этапов:

♦ Обнаружение поверхностных детерминант объекта фагоцитоза.

♦ Опсонизация объекта фагоцитоза.

♦ Адгезия фагоцита к объекту фагоцитоза. Этот процесс реализуется с участием рецепторов лейкоцита FcyR (при наличии у объекта соответствующего лиганда) и молекул адгезии (при отсутствии лиганда, например, у неклеточных частиц).

•  Поглощение объекта фагоцитом с последующим образованием фаголизосомы. Поглощенный материал погружается в клетку в составе фагосомы - пузырька, образованного плазматической мембраной. К фагосоме приближаются лизосомы, мембраны фагосомы и лизосом сливаются, и образуется фаголизосома.

•  Внутриклеточное разрушение объекта фагоцитоза реализуется в результате активации двух сложных механизмов: кислородзависимой и кислороднезависимой цитотоксичности фагоцитов.

♦ Кислородзависимая цитотоксичность играет ведущую роль в деструкции объекта фагоцитоза. Она сопряжена со значительным повышением интенсивности метаболизма с участием кислорода (респираторный взрыв).

♦ Кислороднезависимые механизмы обусловлены действием лизосомальных ферментов фагоцита.
2. Обструктивная легочная патология. Этиология, патогенез. Изменения вентиляционных показателей. Нарушения газового состава крови и кислотно- основного баланса.

Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляциизаключается в снижении проходимости дыхательных путей. При этом повышается сопротивление движению воздушного потока, снижается объём вентиляции соответствующих областей лёгких, возрастает работа дыхательных мышц, увеличиваются энергозатраты аппарата внешнего дыхания.

•  Основные причины:

♦ Обтурация просвета дыхательных путей инородными телами (например, при рвоте), запавшим языком (например, при коме, во время наркоза); мокротой, слизью, экссудатом, кровью (например, при трахеитах, бронхитах, муковисцидозе); новообразованиями.

♦ Спазм бронхов или бронхиол (например, при приступе бронхиальной астмы). Бронхоспазм, как правило, сочетается с отёком слизистой оболочки и образованием вязкой мокроты.

♦ Спазм мышц гортани (например, при вдыхании раздражающих веществ или при невротических состояниях).

♦ Сдавление (компрессия) дыхательных путей извне (например, опухолью, увеличенными лимфатическими узлами, щитовидной железой).

♦ Динамическое сдавление бронхов среднего и мелкого диаметра при повышении внутрилёгочного давления во время выдоха (особенно форсированного). Этот феномен известен как «экспираторная компрессия бронхов». Может наблюдаться при сильном кашле, у пациентов с эмфиземой лёгких, при форсированном дыхании во время физической нагрузки.

•  Проявления гиповентиляции лёгких обструктивного типа.

♦ Снижение показателей объёма форсированной жизненной ём- кости лёгких (ФЖЁЛ) и объёма форсированного выдоха за 1 с (ФЖЁЛ₁), а также снижение соотношения ФЖЁЛ/ФЖЁЛ₁ (индекса Тиффно).

♦ Сохранение в диапазоне нормы показателя общей ёмкости лёг- ких.

♦ Увеличение показателей остаточного объёма лёгких (ООЛ) и отношения ООЛ к общей ёмкости лёгких.