Билет 1 1
 Скачать 0.58 Mb.
|
|
В связи с размозжением мягких тканей лица и их сильном загрязнении землей, пострадавшему повторно вводили противостолбнячную сыворотку под «защитой» антигистаминных препаратов. На 9-е сутки после последней инъекции сыворотки у него повысилась температура тела до 380С, появилась выраженная слабость, болезненность и припухлость плечевых и коленных суставов, на коже туловища высыпала сильно зудящая сыпь, увеличились регионарные подчелюстные узлы, при пальпации увеличенные лимфоузлы болезненны. Вопросы: 1. Какую форму патологии можно предполагать у пациента? 2. Какие дополнительные данные вам необходимы для окончательного заключения о форме патологии? 3. Каковы (с учетом полученных вами дополнительных данных, назовите их) возможна причина и механизм развития этой формы патологии? 4. Как можно было бы предотвратить развитие данного состояния у пациента? 5. Напишите иммунограмму, характерную для сывороточной болезни. Билет 44 Опухоли. Определение. Этиология. Онкогены, антионкогены. Клеточно- молекулярные механизмы канцерогенеза. Опухоль — это пат процесс, характериз безудержным размножением клет элементов без явлений их созревания. Опухолевый рост — типовая форма нарушения тканевого роста, возник под действием канцерогена, проявл пат разрастанием ткани, характериз атипизмом роста, обмена вещ, структуры и функции. Канцерогенез: 1) взаимодействие канцерогенов химич, физичй и биолог природы с протоонкогенами и антионкогенами генома нормал кл, 2) подавл активность онкосупрессоров и протоонкоген → онкоген, 3) генотипически изменённая клетка приобретает опухолевый фенотип, 4) формирован новообразования (опухолев узла).Протоонкоген — ген нормального генома человека; участвует в регуляции пролиферации клеток. Онкоген — один из генов, в обычных условиях кодирующий белок, обеспечивающий пролиферацию и дифференцировку клеточных популяций; могут спровоцировать — в случае их мутаций или активации ретровирусами — злокачественный рост. Онкосупрессоры (антионкогены - белок р53) - специфически связывается с определенными участками ДНК и подавляет рост клеток в фазе G1, при альтерации клетки блокирует клеточ цикл, может инициировать апоптоз. Общие стадии патогенеза опухолей.- 1. Превращение протоонкогенов в активные клеточные онкогены. Механизмы: мутации, включение промотора, амплификация, транслокация и др. 2. Экспрессия активных клеточных онкогенов. Заключается в увеличении синтеза онкобелков или в синтезе структурно измененных онкобелков. 3. Трансформация нормальной клетки в опухолевую. Предполагаемые механизмы: а) онкобелки соединяются с рецепторами для факторов роста и образуют комплексы, генерирующие сигналы к делению клеток; б) онкобелки повышают чувствительность рецепторов к факторам роста или понижают чувствительность к ингибиторам роста; в) онкобелки действуют как факторы роста. 4. Размножение опухолевой клетки и образование первичного опухолевого узла. 5. Дальнейший рост и прогрессия опухоли. пять типов опухолевых антигенов: I. Антигены опухолей, которые индуцированы канцерогенными факторами. Эти антигены строго индивидуальны. Они различны у разных индивидуумов (и в нескольких опухолях у одной и той же особи), даже если опухоли были индуцированы одним и тем же канцерогеном. Это касается как химических, так и физических канцерогенов. II. Антигены вирусных опухолей. Эти антигены идентичны как для нескольких опухолей у одного объекта, так и для опухолей у разных особей, если они индуцированы одним и тем же вирусом. Данная особенность также соответствует существующим представлениям о механизмах вирусного канцерогенеза: при индукции опухоли одним и тем же вирусом на ДНК клетки «переписывается» одна и та же информация. III. Опухолеассоциированные трансплантационные антигены. Для этих антигенов характерны особенности, свойственные антигенам пересаженных органов. IV. Эмбриональные антигены. У ряда опухолей обнаружены антигены, характерные для эмбриональной ткани. Голд назвал их карциноэмбриональными антигенами (КЭА). V. Гетероорганные антигены. В некоторых опухолях встречаются антигены, свойственные другим органам (например, в гепатоме — органоспецифический почечный антиген; в аденокарциноме почки — антигены, типичные для печени, легких и др.), что также совпадает с гипотезой Конгейма. 2. Первичная артериальная гипертензия. Определение. Факторы риска. Механизмы повышенной реактивности сосудов. Последствия для организма. первичную, эссенциальную гипертензию, или гипертоническую болезнь (за рубежом чаще используется термин «эссенциальная гипертензия»), и вторичные симптоматические гипертензии. Патогенез гипертонической болезни. У большинства пациентов с эссенциальной АГ ведущим звеном ее патогенеза признают прогрессирующий от транзиторного до патогенно постоянного повышенный уровень ОПСС. У меньшей части больных всех возрастных групп эссенциальная АГ — это следствие возрастания минутного объема крови (МОК), не имеющего биологического смысла. На этапе развития эссенциальной гипертензии, который можно определить как стадию предболезни первичной АГ, ее признаком у больных в возрасте до 30 лет считают отсутствие реакции снижения ОПСС в ответ на физическую нагрузку. Во время физической нагрузки у людей без предрасположенности к гипертонической болезни ОПСС снижается для удовлетворения потребности в росте объемной скорости кровотока на периферии. У молодых людей с предрасположенностью к гипертонической болезни ОПСС остается на патологически высоком уровне, который можно признать нормальным только в условиях покоя. При усилении АГ по мере старения у больных с эссенциальной артериальной гипертензией патологически высокий уровень ОПСС все чаще служит основной причиной подъема АД. Основные этапы развития гипертонической болезни в соответствии с ее нейрогенной теорией сейчас описываются следующим образом: • отрицательный психоэмоциональный стресс расстраивает внутрицентральные отношения таким образом, что на субсегментарном уровне автономной нервной системы возникает устойчивое и повышенное возбуждение симпатических центров; • на периферии через нервную симпатическую стимуляцию сосудистой стенки и гиперкатехоламинемию устойчивое возбуждение симпатических центров приводит к спазму сосудов сопротивления и постоянно высокому уровню ОПСС, который обусловливает АГ; • высокая интенсивность и длительность усиленного сокращения гладкомышечных элементов стенки резистивных сосудов ведут к росту потребления свободной энергии их миоцитами, что служит стимулом для гипертрофии последних; • гипертрофия миоцитов стенки сосудов сопротивления служит одной из причин ее утолщения, которое сужает просвет резистивных сосудов; • сужение сосудов сопротивления придает высокому уровню ОПСС фиксированный характер и делает АГ необратимой; • когда сужение сосудов сопротивления во всем организме захватывает в соответствующей мере и приводящие артериолы почечных нефронов, АГ становится не только нейрогенной и связанной с гипертрофией стенок сосудов сопротивления, но и почечной сосудистой артериальной гипертензией, часто приобретая злокачественный характер. Высокая активность ренина в плазме крови характерна не для всех больных с эссенциальной АГ. У 40 % больных с установившейся первичной АГ активность фермента находится в нормальных пределах или даже несколько снижена. При нормальной активности ренина в плазме крови у таких пациентов выявляют рост секреции альдостерона, снижение кровотока в почках, задержку в организме натрия и усиленную реакцию сосудов сопротивления на влияния ангиотензина-II как вазоконстриктора. 3. Врач призывной комиссии военкомата направил на обследование в клинику юношу 18 лет. При осмотре в клинике: молодой человек ростом 185 см, с массой тела 68 кг, узкими плечами, длинными руками и ногами, широкими бедрами (евнухоидное телосложение), высокий женоподобный голос, гинекомастия, оволосение на лице и теле скудное, мышечная масса и сила (по результатам динамометрии) снижены, половые органы уменьшены. При специальном исследовании выявлены: азооспермия, низкий коэффициент интеллектуального развития, кариотип 47 ХХУ. Вопросы: 1.Как называется синдром, имеющийся у пациента? Какова причина его развития? Ответ обоснуйте с учетом данных из условий задачи. 2.Как Вы обозначите форму патологии, развившуюся у пациента? Ответ аргументируйте. 3.Каковы механизмы развития каждого из симптомов? Синдром Кляйнфельтера. Причина – неправильное расхождение хромосом при гаметогенезе родителей. Генетическая патология, геномная мутация (нарушение расхождения хромосом). ??? Преобладание генов Х хромосом. Билет 45 1. Определение понятия «патогенез». Главное звено и порочные круги в патогенезе (примеры). Патологический процесс, патологическое состояние. Типовые патологические процессы, понятие, примеры. Патогенез – комплекс взаимосвязанных процессов повреждения и адаптации организма, лежащих в основе возникновения, развития и исходов болезней и патологич процессов. Главное звено – основное звено, при ликвидации которого расспадается вся цепочка пат процессов. Его выявление лежит в основе проведения эффективной патогенетической терапии болезней, пат процессов, состояний и реакций. Порочные круги – это когда одно из звеньев патогенеза является причиной расстройств, поддерживающих реализацию другоого звена. (Например, при тепловом ударе повышение температуры тела увеличивает нервно-мышечную возбудимость, что приводит к расвитию судорог и усилению сократительного термогенеза. Последний потенцирует повышение температуры и увелич возбудимость нервных центров и мышц. Патологический процесс – комплекс патогенных и адаптивных процессов в органе, ткани или организме, а так же структурных изменений, связанных с ними. Патологическое состояние – длительное отклонение от нормы свойств тканей, органов и их систем, что характеризуется нарушением жизнедеятельности. Примеры типовых пат процессов: воспаление, лихорадка, гипоксия, опухолевый рост, инфекционный процесс, экстремальные состояния. Типовые патологические процессы - компоненты различных болезней. Так, «воспаление» - компонент менингита, пневмонии, гастрита, панариция, гепатита, дерматита и др. Характерные признаки типового патологического процесса: полиэтиологичность, монопатогеничность, комплексность и стандартность проявлений. 2. Нарушение секреторной и моторной функции желудка. Основные формы, последствия. РАССТРОЙСТВА СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ Нарушения динамики и общего объёма секреции желудочного сока В зависимости от особенностей изменения секреторной функции желудка выделяют несколько её типов: тормозной, возбудимый, инертный, астенический. • Тормозной тип. Характеризуется увеличением латентного периода секреции (между пищевой стимуляцией желудка и началом секреции), снижением интенсивности нарастания и активности секреции, укорочением длительности секреции, уменьшением объёма секрета. • Возбудимый тип. Проявляется укорочением латентного периода, интенсивным нарастанием секреции, увеличением длительности процесса секреции, возрастанием объёма желудочного сока. • Инертный тип. Характеризуется увеличением латентного периода, замедлением темпа нарастания и прекращения секреции, увеличением объёма желудочного содержимого. • Астенический тип. Сочетается с укорочением латентного периода сокоотделения, интенсивным началом и быстрым снижением секреции, малым объёмом желудочного содержимого. Виды расстройств желудочной секреции К расстройствам желудочной секреции относятся гиперсекреция, гипосекреция и ахилия. • Гиперсекреция - увеличение количества желудочного сока, что сопровождается, как правило, повышением его кислотности и переваривающей способности. ♦ Основные причины: увеличение массы секреторных клеток желудка (детерминируется генетически); активация влияний блуждающего нерва; повышение синтеза или эффектов гастрина; перерастяжение антрального отдела желудка; действие некоторых ЛС (например, нестероидных противовоспалительных средств или глюкокортикоидов). ♦ Возможные последствия: замедление эвакуации пищевой массы из желудка; эрозии и изъязвления слизистой оболочки желудка; гастроэзофагеальный рефлюкс; нарушения пищеварения в кишечнике. • Гипосекреция - уменьшение объёма желудочного сока, что обычно сопровождается снижением его кислотности и расщепляющей эффективности. Основные причины: уменьшение массы секреторных клеток (например, при гипо- и атрофической форме хронического гастрита, раке желудка); снижение эффектов блуждающего нерва; уменьшение образования гастрина; дефицит в организме белков и витаминов; действие ЛС, снижающих или устраняющих эффекты блуждающего нерва (например, блокаторов холинорецепторов). • Ахилия - состояние, характеризующееся практически полным отсутствием желудочной секреции. Причина - значительное снижение или прекращение секреторной функции желудка. НАРУШЕНИЯ МОТОРИКИ ЖЕЛУДКА Виды • Нарушения тонуса мышечной оболочки желудка: избыточное повышение (гипертонус), чрезмерное снижение (гипотонус) и отсутствие мышечного тонуса (атония). • Нарушения перистальтики желудка. Они проявляются ускорением (гиперкинез) и замедлением (гипокинез) движения перистальтической волны. • Расстройства эвакуации. Характеризуются сочетанными или раздельными расстройствами тонуса и перистальтики стенки желудка, что приводит либо к ускорению, либо к замедлению эвакуации пищи из желудка. Причины ♦ Нарушения нервной регуляции двигательной функции желудка: усиление влияний блуждающего нерва усиливает его моторную функцию, а активация симпатической нервной системы подавляет её. ♦ Расстройства гуморальной регуляции желудка. Например, высокая концентрация в полости желудка соляной кислоты, а также секретин и холецистокинин тормозят моторику желудка. Напротив, гастрин, мотилин, сниженное содержание соляной кислоты в желудке стимулируют моторику. ♦ Патологические процессы в желудке (эрозии, язвы, рубцы, опухоли могут ослаблять либо усиливать его моторику в зависимости от их локализации и выраженности процесса). Последствия Последствия нарушений моторики желудка: развитие синдрома раннего насыщения, изжоги, тошноты, рвоты и демпинг-синдрома. • Синдром раннего (быстрого) насыщения - результат снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка. • Изжога - ощущение жжения в области нижней части пищевода (результат гастроэзофагеального рефлюкса). • Тошнота. При подпороговом возбуждении рвотного центра развивается тошнота - неприятное, безболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте. • Рвота - непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выведением содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта. • Демпинг-синдром - патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило, после удаления части желудка. ♦ Основные звенья патогенеза: гиперосмолярность содержимого тонкого кишечника; интенсивный транспорт жидкости из сосудов в полость кишечника (сопровождается диареей и гиповолемией); активация всасывания глюкозы в кишечнике (развивается гипергликемия); активация синтеза и выделения БАВ (приводят к вазодилатации и артериальной гипотензии). ♦ Основные проявления демпинг-синдрома: прогрессирующая слабость после приёма пищи, аритмии сердца, острая артериальная гипотензия, сонливость, головокружение, тошнота, мышечная дрожь (особенно конечностей), нарушения сознания. 3. На диспансерном учёте у эндокринолога - две женщины [мать в возрасте 50 лет (М.), дочь в возрасте 26 лет (Д.)]. У обеих щитовидная железа значительно увеличена, клинически - картина тиреотоксикоза. На основании клинических и лабораторных исследований обеим больным был поставлен диагноз «диффузный токсический зоб». Больная Д. после проведённого лечения отметила улучшение самочувствия. При повторном осмотре эндокринолога после проведённой терапии тиреостатическими препаратами через 8 мес М. предъявила жалобы, которые не отмечала ранее: вялость, медлительность, сонливость днём и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, снижение работоспособности, появление отёчности лица и конечностей, зябкость, низкую температуру тела. Указанные симптомы у М. появились после перенесённой вирусной инфекции. Врач заподозрил тиреоидит Хасимотои изменил лекарственную терапию, назначив больной М. ЛС другой группы. Вопросы: 1. Можно ли рассматривать появление новых симптомов у больной М. как осложнение лечения тиреостатиками? 2. Какие лабораторные исследования необходимо провести для уточнения диагноза больной М.? 3. С какими клиническими формами нарушений функции щитовидной железы следует проводить дифференциальную диагностику? Тиреоидит Хашимото - это другое название аутоиммунного тиреоидита. Симптомы АИТ сходны с симптомами некоторых других заболеваниях щитовидки. Лечение же его требует много времени, но при своевременной диагностике прогноз благоприятный. 3.с узловым зобом Гипотиреозом Раком щитовидной железы |