Билет 1 1
 Скачать 0.58 Mb.
|
|
Стадия снижения температуры тела до нормальной Стадия снижения температуры тела до значений нормального диапазона (стадия III лихорадки, st. decrementi) характеризуется постепенным снижением продукции лейкокинов. • Причина: прекращение действия первичного пирогена вследствие уничтожения микроорганизмов или неинфекционных пирогенных веществ. • Последствия: содержание лейкокинов и их влияние на центр терморегуляции уменьшаются, в результате чего «установочная температурная точка» снижается. Терапия: Этиотропное лечение направлено на прекращение действия пирогенного агента. • При инфекционной лихорадке проводят противомикробную терапию. • При лихорадке неинфекционного происхождения принимают меры по прекращению попадания в организм пирогенных веществ (цельной крови или плазмы, вакцин, сывороток, белоксодержащих веществ); удалению из организма источника пирогенных агентов (например, некротизированной ткани, опухоли, содержимого абсцесса). Патогенетическая терапия имеет целью блокаду ключевых звеньев патогенеза и, как следствие, - снижение чрезмерно высокой температуры тела. Это достигается: • Торможением продукции, предотвращением или уменьшением эффектов веществ, образующихся в нейронах центра терморегуляции под влиянием лейкокинов: ПгЕ, цАМФ. Для этого применяют ингибиторы циклооксигеназы - ацетилсалициловую кислоту и другие НПВС. • Блокадой синтеза и эффектов лейкоцитарных пирогенов (ИЛ1, ИЛ6, ФНО, γ-ИФН). • Снижением избыточной теплопродукции путём подавления интенсивности окислительных реакций. Последнее может быть достигнуто, например, путём применения препаратов хины. Симптоматическое лечение ставит задачу устранить тягостные и неприятные ощущения и состояния, усугубляющие статус пациента. При лихорадке к таким симптомам относятся сильная головная боль, тошнота и рвота, боль в суставах и мышцах («ломка»), аритмии сердца. 2. Патологические формы дыхания. Причины и механизмы развития стенотического дыхания, периодического дыхания, дыхания Куссмауля, частого поверхностного дыхания. Нарушения ритма и глубины дыхательных движений. Эти нарушения характеризуются появлением пауз в дыхании, изменением глубины дыхательных движений. Причинами: 1) аморальные влияния на дыхательный центр, связанные с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, явления гипоксии и гиперкапнии, обусловленные острыми нарушениями системного кровообращения и вентиляционной функции легких, эндогенными и экзогенными интоксикациями (тяжелые заболевания печени, сахарный диабет, отравления); 2) реактивно-воспалительный отек клеток ретикулярной формации (черепно-мозговая травма, сдавление стволовой части головного мозга); 3) первичное поражение дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации); 4) нарушение кровообращения в стволовой части мозга (спазм сосудов мозга, тромбоэмболии, кровоизлияния). Дыхание Биота - форма периодического дыхания, характеризующаяся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений и длительных (до полуминуты и больше) пауз. Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикациях, шоке. Может развиваться при первичном поражении дыхательного центра вирусной инфекцией. Нередко дыхание Биота отмечается при туберкулезном менингите. Дыхание Чейна-Стокса- расстройства дыхания волнообразно нарастает и уменьшается амплитуда и частоты дыхательных движений. Возникают паузы в дыхательных движениях. После паузы длительностью несколько секунд следуют редкие дыхательные движения, сначала поверхностные, потом углубляющиеся и учащающиеся; достигнув максимальной силы, дыхательные движения становятся менее глубокими и урежаются, а после паузы учащаются вновь. Обычно отмечается при пониженной возбудимости дыхательного центра в связи с поражением центральной нервной системы, расстройствами кровообращения в стволе головного мозга, эндогенными и экзогенными интоксикациями, отравлениями; при уремической или диабетической коме, при отравлениях опиатами, этиловым алкоголем, ацетоном, барбитуратами и другими веществами. Может возникнуть при резком повышении внутричерепного давления (травма мозга, сдавление головного мозга опухолью), при астматическом статусе, когда в результате нарушения легочной вентиляции развивается гипоксическо-гиперкапническая кома. Дыхание Куссмауля характеризуется ритмичными редкими дыхательными циклами, глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом. Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома), при отравлении метиловым спиртом или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, больные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии. При диабетической коме дыхание Куссмауля появляется на фоне эксикоза, кожа у этих больных сухая; собранная в складку, она с трудом расправляется. Могут наблюдаться трофические изменения на ногах, расчесы, отмечаются гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта. Температура субнормальная, АД снижено, сознание отсутствует. Нередко окружающие указывают, что больной лечился по поводу сахарного диабета. При уремической коме дыхание Куссмауля встречается реже, чаще бывает дыхание Чейна-Стокса. Уремическая кома развивается медленно. В анамнезе имеются указания на почечную патологию. При уремической коме сознание отсутствует, кожа сухая, бледная, с расчесами и беловатым налетом, выдыхаемый воздух имеет запах аммиака (запах мочи). АД повышено, пульс напряжен, мышечный тонус и сухожильные рефлексы повышены, часто отмечаются фибриллярные мышечные подергивания. Тахипноэ - частое поверхностное дыхание, приводящее к гиповентиляции и функциональной недостаточности внешнего дыхания. Развивается тахипноэ в результате нарушения газообмена с накоплением в крови углекислоты и уменьшением содержания в ней кислорода. Уменьшается амплитуда дыхательных движений, а развивающееся компенсаторное учащение дыхания не может ликвидировать возникающую дыхательную недостаточность. Тахипноэ вызывают: 1) обширные поражения органов дыхания воспалительного и невоспалительного происхождения (острые пневмонии, экссудативный плеврит, спонтанный пневмоторакс, диффузный пневмосклероз), которые приводят к выключению из дыхательной функции значительной части легкого; 2) тромбоэмболия легочной артерии; 3) заболевания, сопровождающиеся недостаточностью кровообращения; 4) выраженная анемия; 5) высокая лихорадка; 6) торпидная фаза шока; 7) неврологические заболевания, приводящие к повышению внутричерепного давления; 8) истерия, сопровождающаяся частым поверхностным дыханием; 9) ботулизм. Брадипноэ - урежение дыхательных движений до 10-12 в 1 мин. Обусловлено угнетением дыхательного центра или понижением его возбудимости при: 1) тяжелых заболеваниях головного мозга и его оболочек (нарушение церебрального кровообращения, отек мозга, повышение внутричерепного давления в связи с наличием опухоли, абсцесс мозга, травмы головного мозга, первичное поражение дыхательного центра специфической инфекцией - энцефаломиелиты стволовой локализации); 2) интоксикация (уремия, печеночная кома, инфекционные заболевания, отравления бароитуратами, морфином, алкоголем); 3) затруднениях для поступления воздуха в дыхательные пути (препятствие в дыхательных путях или их сужение). 3. Ребенок А., 8 лет, поступил в детскую больницу на обследование по поводу умственной отсталости, судорожных припадков, снижения слуха. При внешнем осмотре обращает на себя внимание саблевидная форма голеней, наличие полулунных выемок у передних зубов (резцов). Реакция Вассермана резко положительная (++++), у матери также положительная реакция Вассермана. Вопросы: 1.Укажите, является ли выявленный случай заболевания наследственным. Обоснуйте свое заключение. 2.Можно ли отнести этот случай к врожденным порокам развития? Ответ обоснуйте. 3.Каким является прогноз для жизни этого ребенка. 4.Приведите классификацию наследственных форм патологии. 5.Охарактеризуйте принципы профилактики и лечения наследственных форм патологии. 1. Нет. Заболевание не имеет отношения к генетическому аппарату клетки => ненаследственное. 2. Да. Врожденное – значит существующее уже при рождении. Но ненаследственное. 3. Неблагоприятный. 4. Наследственные, врожденные (могут быть обусловлены наследственно и быть ненаследственными), семейные и спорадические. Билет 42 1. Формы и этиологические факторы повреждения клетки. Факторы: 1.)Эффект поврежд.фактора – обратимый и необратимый 2.)Природа поврежд.фактора: физич, химич, биологич 3.)Генез: Экзогенные: физич.воздействия (механич, термич, лечев.,Эл.ток), химич.воздействия (кислоты, щелочи, этанол), инфекционные факторы (вирусы,риккетсии, бактерии, гельминты) Эндогенные: физич.природы (колебания осмотического давления), химич.факторы (накопление или дефицит ионов), биологич.агенты (белки, гормоны, ферменты) Типовые формы патологий: 1) гипотрофия и атрофия, гипоплазия (уменьш количество) 2) гипертрофия и гиперплазия -физиологическая (ск.мышцы у спортсменов) -патологическая :рабочая (постоянная повыш.нагрузка), викарная(заместительная, развив. В 1 из парных органов при удалении одного), нейрогуморальная 3)дистрофии – наруш.обмена вещест -диспротеинозы (белковая) зернистая, гиалиново-капельная, гидропическая -липидозы (жировые) первичные , вторичные -углеводные -минеральные -болезни накопления: Тея-Сакса – недостат.лизосомальн. гексаминидазы А нейронов (накопление ганглиозидов в цитопл.нервн клеток), Бол.Гоше – накопление в фагоцитарн.клетках селезенки избытка глюкоцереброзидов, глкогенозы 4) Метаплазия - замещение клеток Дисплазия - наруш.дифференцировки 2. Рестриктивная патология легких. Этиология, патогенез. Изменения вентиляционных показателей, газового состава крови и кислотно – основного баланса. Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляциихарактеризуется снижением (ограничением) степени расправления лёгких. В связи с этим уменьшается воздушная вместимость лёгких, увеличивается нагрузка на дыхательную мускулатуру, повышается энергетическая «стоимость» дыхания. • Основные причины гиповентиляции лёгких рестриктивного типа: ♦ Внутрилёгочные причины. Они вызывают снижение растяжимости ткани лёгких: фиброзные процессы, ателектазы, диффузные опухоли. ♦ Внелёгочные причины. Обусловливают ограничение дыхательных экскурсий лёгких: сдавление грудной клетки; снижение подвижности суставов грудной клетки; наличие в грудной клетке крови, экссудата, транссудата, воздуха; окостенение хрящей рёбер, плевриты, фиброз плевры. • Проявления рестриктивного типа гиповентиляции лёгких: уменьшение показателей общей ёмкости лёгких; снижение остаточного объёма лёгких; уменьшение ЖЁЛ (этот показатель прямо отражает степень рестрикции лёгких). 3. Больной Б., 46 лет, поступил в хирургическое отделение БСМП с жалобами на неудовлетворительное общее состояние, озноб, температура тела в подмышечной области 38,8 градусов С, боль в области правой ягодицы. Заболевание связывает с поставленной 3 дня назад внутримышечной инъекцией. При осмотре в наружно - верхнем квадранте правой ягодицы имеется инфильтрат синюшно – багрового цвета, кожа над инфильтратом изменена, пастозная, произведено вскрытие абсцесса ягодичной области слева. При лабораторном исследовании экссудата обнаружено высокое количество нейтрофильных лейкоцитов. Гемограмма: лейкоцитоз – 18х109/л, СОЭ – 28 мм/час. Вопросы: 1.Для какого воспаления – острого или хронического более типичны выявленные изменения? 2.Дайте характеристику местным изменениям в очаге поражения при воспалении. 3.Что понимается под общими реакциями организма при воспалении 4.Динамика изменений показателей «ответа острой фазы» в различные стадии воспаления, значение их для прогноза 5.Патогенез лихорадочной реакции при воспалении. 1. острого 2. рубор, долор, калор, тумор, функцио лаэза, БЛИН!! Что-то типа этого. 3. повышение бактерицидных свойств плазмы, синтеза интерферонов, активности фагоцитоза, активация иммунной системы, синтез белков «острой фазы», повышение детоксикационной функции печени. Наверное, это. Х/з... 4. 5. выделение медиаторов воспаления, в т.ч. простагландинов Е2 (пирогенное действие). Плюс интоксикация продуктами альтерации тканей. Билет 43 1. Гипергликемические состояния. Виды, механизмы развития. Последствия для организма. Гипергликемии - состояния, характеризующиеся увеличением уровня ГПК выше нормы. Этиология Эндокринопатии - наиболее частая причина гипергликемии. В данном случае они обусловлены избытком гипергликемизирующих гормонов или дефицитом эффектов инсулина. Неврологические и психогенные расстройства. Состояния психического возбуждения, стресса, каузалгии характеризуются активацией симпатикоадреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и тиреоидной систем. Гормоны этих систем (катехоламины, глюкокортикоиды, T4 и T3) активируют гликогенолиз и глюконеогенез, угнетают гликогенез. Переедание. При употреблении легкоусвояемых углеводов в большом количестве уровень ГПК быстро повышается и превышает возможность гепатоцитов образовывать гликоген. Кроме того, избыток углеводсодержащей пищи стимулирует гликогенолиз в гепатоцитах.Патология печени . При печёночной недостаточности может развиваться гипергликемия после приёма пищи в связи с неспособностью гепатоцитов трансформировать глюкозу в гликоген. Клинические проявления гипергликемии Возможные проявления гипергликемии: гипергликемический синдром и гипергликемическая кома. ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Гипергликемический синдром - состояние, характеризующееся длительным увеличением уровня ГПК выше нормы, сочетающееся с нарушением жизнедеятельности. Гипергликемический синдром включает ряд взаимосвязанных признаков. • Глюкозурия - результат превышения возможности канальцевой реабсорбции глюкозы из первичной мочи при уровне ГПК более 10 ммоль/л (физиологического почечного порога для глюкозы).
• Полиурия - образование и выделение мочи в количестве, превышающем норму (более 1000-1200 мл/сут), что связано с повышением осмоляльности мочи за счёт наличия в ней глюкозы. • Гипогидратация - уменьшение содержания жидкости в организме вследствие полиурии. • Полидипсия - повышенное употребление жидкости вследствие жажды, обусловленной гипогидратацией и повышением осмоляльности плазмы крови. • Артериальная гипотензия обусловлена гиповолемией вследствие гипогидратации организма. ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА • Причины: недостаточное содержание в крови инсулина и повышение концентрации контринсулярных гормонов. • Факторы риска: невозможность введения достаточной дозы инсулина, стресс, хирургические вмешательства, травмы, злоупотребление алкоголем, беременность, острые или обострение хронических заболеваний. • Механизм развития: дефицит энергии в клетках вызывает активацию глюконеогенеза и гликогенолиза, протеолиза и липолиза. В условиях дефицита инсулина нарушается транспорт глюкозы в клетки и нарастает гипергликемия, а катаболизм ВЖК протекает с образованием КТ и развитием ацидоза. 2. Диффузионная форма дыхательной недостаточности. Основные причины. Патогенез. Оценка диффузионной способности легких. Нарушения диффузии кислорода и углекислого газа Площадь диффузионной мембраны (аэрогематического барьера) достигает 180-200 м2, а толщина 0,2-2 мкм. Перенос кислорода и углекислого газа зависит от градиента концентрации O2 и CO2 в альвеолярном воздухе и крови; перфузии лёгких; площади, структурного и физико-химического состояния альвеолярно-капиллярной мембраны. Диффузионную способность лёгких (DL) для кислорода и углекислого газа рассчитывают как отношение объёма диффузионного потока газа (V в мл/мин) и разности парциальных давлений газа (ΔΡ в мм рт.ст.) с разных сторон мембраны: Эта величина отражает объём газа в мл, диффундирующего через альвеолярно-капиллярную мембрану при градиенте его давления в 1 мм рт.ст. за 1 мин. В норме DL для кислорода составляет примерно 15, а для CO2 - около 300 (последнее свидетельствует о том, что возможность расстройства диффузии кислорода весьма велика, а углекислого газа - мала). Причины снижения диффузионной способности • Увеличение толщины альвеолярно-капиллярной мембраны является результатом: ♦ возрастания количества жидкости на поверхности альвеолярного эпителия (например, за счёт слизи или экссудата); ♦ отёка интерстиция (скопления жидкости между базальными мембранами эндотелия и эпителия); ♦ увеличения толщины клеток эндотелия капилляров и эпителия альвеол (например, в результате их гипертрофии или гиперплазии, при развитии саркоидоза). • Увеличение плотности мембраны развивается вследствие: ♦ кальцификации (например, структур интерстиция); ♦ возрастания вязкости геля интерстициального пространства; ♦ увеличения количества коллагеновых, ретикулиновых и эластических волокон в межальвеолярных перегородках. Примеры патологических состояний, при которых снижена диффузионная способность аэрогематической мембраны: ♦ Пневмонии (особенно при интерстициальных пневмониях). ♦ Пневмокониозы. Они развиваются при вдыхании пыли, содержащей кремнезём (силикоз), асбест (асбестоз), бериллий (бериллиоз). ♦ Фиброзирующие альвеолиты (диффузный или очаговый). ♦ Аллергические альвеолиты. ♦ Сердечная недостаточность. 3. |