Билет 1 1
 Скачать 0.58 Mb.
|
|
Виды коронарной недостаточности Все разновидности коронарной недостаточности, в зависимости от степени и обратимости поражения миокарда, подразделяют на обратимые и необратимые. ОБРАТИМЫЕ НАРУШЕНИЯ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА Обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока клинически проявляются различными формами стенокардии и состояниями после реперфузии (реваскуляризации) миокарда, включая состояние оглушённого миокарда. Стенокардия Стенокардия - заболевание, обусловленное коронарной недостаточностью, и характеризующееся обратимой ишемией миокарда. Различают несколько разновидностей стенокардии. • Стабильная стенокардия напряжения. Обычно является следствием снижения коронарного кровотока до критического уровня, значительного увеличения работы сердца, а чаще - сочетания того и другого.
• Нестабильная стенокардия напряжения. Характеризуется нарастающими по частоте, длительности и тяжести стенокардитическими приступами. Эти эпизоды обычно являются результатом прогрессирующего снижения коронарного кровотока. • Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала) - результат длительного преходящего спазма ветвей венечных артерий. Состояния после реперфузии миокарда развиваются у пациентов с ИБС в результате хирургического возобновления или значительного увеличения коронарного кровотока (например, после аортокоронарного шунтирования, стентирования или чрескожной внутрисосудистой ангиопластики), а также медикаментозного и спонтанного восстановления тока крови в венечных артериях (например, вследствие тромболизиса, дезагрегации форменных элементов крови). НЕОБРАТИМЫЕ НАРУШЕНИЯ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА Необратимое прекращение или длительное значительное уменьшение притока крови по венечной артерии в каком-либо регионе сердца завершается, как правило, инфарктом миокарда. Инфаркт миокарда - очаговый некроз сердечной мышцы в результате острого и значительного несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. • Наиболее частая причина инфаркта миокарда - тромбоз венечной артерии, развившийся на фоне атеросклеротических изменений (до 90% всех случаев). • При инфаркте миокарда возможны опасные для жизни осложнения: ♦ острая сердечная недостаточность (кардиогенный шок, отёк лёг- ких); ♦ разрыв или аневризма сердца; ♦ недостаточность клапанов; ♦ нарушения ритма сердца; ♦ тромбоэмболия. Если инфаркт не приводит к смерти пациента, то погибший участок сердца замещается соединительной тканью - развивается постинфарктный кардиосклероз. При длительной гипоперфузии участка миокарда (например, ниже обширной атеросклеротической бляшки в коронарной артерии) может развиться состояние его гибернации (от англ. hibernation - бездействие, спячка). Гибернированный миокард характеризуется стойким снижением его сократительной функции.
Состояние гибернации миокарда обратимо и его функция постепенно восстанавливается при возобновлении адекватного коронарного кровотока. Этиология коронарной недостаточности Многочисленные состояния и факторы, способные вызвать коронарную недостаточность, объединяют в три основные взаимосвязанные и взаимозависимые группы. • Уменьшение или прекращение притока крови к миокарду по венечным артериям. • Повышение потребности миокарда в кислороде и субстратах обмена веществ. • Снижение содержания кислорода или субстратов обмена веществ в крови венечных артерий (например, при общей гипоксии). Уменьшение или прекращение притока крови к миокарду Основными причинами этого являются: ♦ Атеросклеротическое поражение венечных артерий (наблюдается более чем у 92% пациентов с ИБС). ♦ Агрегация форменных элементов крови и образование тромбов в венечных артериях сердца. Этим процессам в значительной мере способствуют атеросклеротические изменения в стенках сосудов; турбулентный характер кровотока в венечных сосудах; повышение содержания и активности факторов свёртывающей системы крови, высвобождающихся из повреждённых клеток крови и сосудистой стенки. ♦ Спазм венечных артерий (например, под воздействием катехоламинов или тромбоксана). ♦ Уменьшение притока крови к сердцу и снижение в связи с этим перфузионного давления в венечных артериях. К этому приводят значительная брадиили тахикардия, трепетание и мерцание предсердий или желудочков сердца, недостаточность аортальных клапанов, острая артериальная гипотензия, сдавление венечных артерий сердца (опухолью, рубцом, инородным телом). Повышение потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма • Наиболее часто - это результат действия избытка катехоламинов на миокард, обусловливающего развитие их кардиотоксического эффекта по нескольким направлениям:
♦ за счёт положительного хроно- и инотропного эффектов катехоламинов и значительного возрастания в связи с этим работы сердца; ♦ снижение эффективности ресинтеза АТФ в кардиомиоцитах; ♦ уменьшение величины коронарного кровообращения. • Такой же результат наблюдается при значительной продолжительной гиперфункции сердца, обусловленной чрезмерной физической нагрузкой, длительной тахикардией, артериальной гипертензией, активацией симпатоадреналовой системы, выраженной гемоконцентрацией, гиперволемией. Уменьшение содержания кислорода или субстратов метаболизма в крови Это может наблюдаться при общей гипоксии любого генеза (дыхательной, гемической, циркуляторной и др.), а также при дефиците в клетках глюкозы (например, при сахарном диабете). Патогенез коронарной недостаточности Выделяют несколько основных типовых механизмов повреждения миокарда: • Нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов. • Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов. • Дисбаланс ионов и жидкости. • Расстройства механизмов регуляции сердечной деятельности. Расстройство энергообеспечения кардиомиоцитов ♦ В аэробных условиях основными субстратами для синтеза АТФ служат жирные кислоты (65-70%), глюкоза (15-20%) и МК (10- 15%). Роль аминокислот, кетоновых тел и пирувата в энергообеспечении миокарда сравнительно невелика. ♦ В условиях нарастающей ишемии в миокарде развивается истощение резерва кислорода и снижение интенсивности окислительного фосфорилирования. ♦ Нарушение аэробного синтеза АТФ приводит к активации гликолиза и накоплению в миокарде лактата. Одновременно быстро уменьшаются запасы гликогена, и нарастает ацидоз. ♦ Развитие внутри- и внеклеточного ацидоза существенно изменяет проницаемость мембран для метаболитов и ионов, подавляет
активность ферментов энергообеспечения, синтеза клеточных структур. ♦ Расстройство процессов энергообеспечения кардиомиоцитов обусловливает снижение сократительной функции миокарда, недостаточность кровообращения, развитие сердечных аритмий. Повреждение кардиомиоцитов. Основные свойства миокарда (автоматизм, возбудимость, проводимость, сократимость), а также их регуляция в значительной мере зависят от состояния мембран и ферментов кардиомиоцитов. В условиях ишемии их повреждение является следствием действия ряда общих факторов. Основные механизмы повреждения клеточных мембран и ферментов рассмотрены в главе 4 «Патология клетки». Дисбаланс ионов и жидкости Ионный дисбаланс (см. также раздел «Дисбаланс ионов и воды в клетке» в главе 4 «Повреждение клетки») развивается вследствие расстройств энергообеспечения кардиомиоцитов, повреждения их мембран и ферментов. Особенно важны следующие типичные изменения: ♦ Увеличение [К+] вне кардиомиоцитов является следствием снижения активности Na+,К+-АТФазы и повышения проницаемости плазматической мембраны. Гиперкалиемия является одним из характерных признаков коронарной недостаточности, особенно при инфаркте миокарда. ♦ Повышение содержания ионов Na+ в кардиомиоцитах, увеличение [Ca2+] в клетках миокарда, расстройство регуляции объёма клеток миокарда. ♦ Указанные факторы приводят к накоплению избытка жидкости в клетках миокарда и существенному увеличению их объёма. ♦ Дисбаланс ионов и жидкости вызывает нарушение фундаментальных процессов в миокарде, прежде всего его сократительной функции и электрогенеза. При ишемии миокарда страдают все процессы мембранного электрогенеза: возбудимость клеток миокарда, автоматизм ритмогенеза и проведение импульсов возбуждения.
В связи с существенным расстройством трансмембранного электрогенеза развиваются аритмии сердца. Расстройства механизмов регуляции сердца В значительной мере изменения функции сердца в целом, а также характер и степень повреждения его клеток при коронарной недостаточности обусловлены расстройствами механизмов регуляции сердечной деятельности. • Коронарная недостаточность характеризуется стадийными изменениями активности симпатического и парасимпатического механизмов регуляции. ♦ На начальном этапе ишемии миокарда, как правило, возникает значительная активация симпатикоадреналовой системы. Вследствие этого развивается тахикардия и увеличивается сердечный выброс. ♦ На более поздних сроках отмечаются признаки доминирования парасимпатических регуляторных влияний: брадикардия, снижение величины сердечного выброса, скорости сокращения и расслабления миокарда. • В условиях коронарной недостаточности развивается феномен гормоно-нейромедиаторной диссоциации катехоламинов (уменьшение содержания нейромедиатора норадреналина и увеличение уровня гормона адреналина), что потенцирует их кардиотоксическое действие. Наиболее распространённая форма коронарной недостаточности - стенокардия - характеризуется чередованием периодов ишемии миокарда и периодов возобновления коронарного кровотока (реперфузии). Возобновление тока крови (реперфузия) - самый эффективный способ прекращения действия патогенных факторов ишемии миокарда и устранения последствий их влияния на сердце Изменение функций сердца при коронарной недостаточности Коронарная недостаточность сопровождается характерными изменениями ЭКГ и показателей сократительной функции сердца. • Изменения ЭКГ. ♦ В покое характерные отклонения могут отсутствовать. ♦ В момент болевого приступа, как правило, регистрируют снижение или подъём сегмента ST, инверсию зубца T. • Изменения показателей сократительной функции сердца. ♦ Ударный и сердечный выброс, как правило, снижаются. Причина этого: «выключение» ишемизированного региона миокарда из сократительного процесса. Одним из механизмов компенсации снижения ударного выброса сердца является тахикардия. Она обусловлена главным образом активацией симпатикоадреналовой системы (в ответ на падение величины сердечного выброса), а также - повышением давления крови в полых венах и предсердиях. ♦ Конечное диастолическое давление в полостях сердца обычно возрастает. Основные причины: снижение сократительной функции повреждённого миокарда и уменьшение степени диастолического расслабления миокарда. Это вызвано субконтрактурным состоянием его в связи с избытком Ca2+ в цитозоле и миофибриллах кардиомиоцитов. ♦ Скорость систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда существенно снижается. Основные причины: дефицит энергии АТФ, повреждение мембран миофибрилл, саркоплазматической сети и саркоплазмы. 3. Задача № 61. У больного П., 12 лет, через 2 дня после травмы правого коленного сустава температура в подмышечной впадине повысилась с 36,2С0 до 39,5С0. Объективно: у больного выраженная холодобоязнь, мальчик дрожит. Кожные покровы бледные, сухие и холодные на ощупь. Состояние больного неудовлетворительное, полное отсутствие аппетита, сухость во рту, тошнота. Вопросы: Патогенез повышения температуры тела у больного? Что понимается под термином «установочная точка»? Каким образом поддерживается температурный гомеостаз у здорового человека? ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРТЕРМИИ 1/При действии гипертермического фактора в организме включается триада экстренных адаптивных механизмов: 1) поведенческой реакции («уход» от действия теплового фактора); 2) интенсификации теплоотдачи и снижение теплопродукции; 3) стресса. Недостаточность защитных механизмов сопровождается перенапряжением и срывом системы терморегуляции с формированием гипертермии. В ходе развития гипертермии выделяют две основные стадии: компенсации (адаптации) и декомпенсации (дезадаптации) механизмов терморегуляции организма. Отдельные авторы выделяют финальную стадию гипертермии - гипертермическую кому. 2/ Данные от температуре тела передаются в группу нервных клеток гипоталамуса, задающих в данном организме уровень регулируемой температуры тела, — «установочную точку» терморегуляции. 3/ Основным центром терморегуляции является отдел головного мозга, который называется гипоталамусом. Центры терморегуляции получают информацию по проводящим путям от чувствительных к температуре нервных клеток, расположенных в различных отделах центральной нервной системы и от периферических терморецепторов, расположенных в коже. После получения и анализа информации гипоталамус «отдает приказ» о включении тех или иных регуляторных систем. ЭКЗАМЕНАОННЫЙ БИЛЕТ №62 1. Механизм болезнетворного действия пониженного барометрического давления. Горная болезнь, причины, патогенез. пониженное атмосф давл чел-к испыт при подъеме на высоту в летательн аппаратах, в горах. При этом на орг-м действ сниж атм давл, парциальн давл кислорода во вдых воздухе. В таких условиях измен физич св-ва газов организма – происх их расшир и уменьш растворения вжидкостях что дает феномен закипания газов, вызывая картину баротравмы легких, сердца, сосудов с развитием газовой эмболии, тканевой гипоксии. Горная болезнь вызывается снижением парциального давления кислорода во вдых возд при подъеме на большие высоты. Патогенез: стадия приспособл – рефлекторная стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров, возн одышка, повыш АД. Стадия декомпенсации на выс 5000мв рез-те гипервентил легких и сниж образ углек газа в тканях развив гипокапния и газовый алкалоз. 2. Острый инфаркт миокарда. Причины. Механизм развития. Клинические признаки. Нарушения гемодинамики. Угрожающие жизни больного последствия острого инфаркта миокарда. Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ИБС, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. • Наиболее частая причина инфаркта миокарда - тромбоз венечной артерии, развившийся на фоне атеросклеротических изменений (до 90% всех случаев). • При инфаркте миокарда возможны опасные для жизни осложнения: ♦ острая сердечная недостаточность (кардиогенный шок, отёк лёг- ких); ♦ разрыв или аневризма сердца; ♦ недостаточность клапанов; ♦ нарушения ритма сердца; ♦ тромбоэмболия. Если инфаркт не приводит к смерти пациента, то погибший участок сердца замещается соединительной тканью - развивается постинфарктный кардиосклероз. При длительной гипоперфузии участка миокарда (например, ниже обширной атеросклеротической бляшки в коронарной артерии) может развиться состояние его гибернации (от англ. hibernation - бездействие, спячка). Гибернированный миокард характеризуется стойким снижением его сократительной функции.
Состояние гибернации миокар да обратимо и его функция постепенно восстанавливается при возобновлении адекватного коронарного кровотока. Классификация: По стадиям развития: Острейший период, Острый,Подострый, Период рубцевания. По объему поражения:Крупноочаговый (проникающий), Мелкоочаговый (непроникающий). По анатомии поражения:Трансмуральный, Интрамуральный, Субэндокардиальный, Субэпикардиальный. Этиология- Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающей миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) . Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике) Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия). Возникновению инфаркта миокарда способствуют гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение, нервное перенапряжение и психическая травма, курение. Клинические проявления: Основной интенсивная боль за грудиной, одышка, непродуктивный кашель,аритмии. После инфаркта участок сердечной мышцы постепенно замещается соединительной тканью — формируется рубец. если рубец будет большим и грубым, нарушится структура сердечной мышцы, и она не сможет воспринимать даже незначительные нагрузки. 1. Периферическая кровь: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинопения, лимфопения, ↑СОЭ; 2. БХ крови: ↑содержание С-реактивного белка, гаптоглобина, ИЛ-1,ФНО (развитие ООФ); ↑содержание глюкозы (следствие ↑ адреналина); Метаболический ацидоз; ↑фибриноген, протромбиновый индекс, ↓время свертывания (возможно развитие ДВС-синдрома); Гиперкалиемия; 3. Появление в крови БХ маркеров гибели кардиомиоцитов: ↑ уровень в крови миоглобина, тропонинов, ↑активность общей КФК и особенно сердечной (КФК-МВ), ↑активность ЛДГ и АСТ (через 6-8 ч., максимум через 24-36 ч.) 3. Задача № 62. Больная А., 37 лет, процедурная медсестра. Через 3 года работы в процедурном кабинете, где ежедневно вводила больным антибиотики, стала отмечать появление зудящей сыпи на коже кистей рук и лица. Больная обратилась к дерматологу, который поставил диагноз аллергического дерматита. Аллергологическое обследование: скарификационные тесты с пылевыми, бытовыми, эпидермальными аллергенами отрицательные; реакция Праустница - Кюстнера с пенициллином – положительная. Вопросы: К какому типу гиперчувствительности относится аллергия, выявленная у больной? Какие могут быть проявления этого типа аллергии общего характера? Патогенез развития аллергии немедленного типа при общем и местном проявлении. Приведите классификацию иммунодефицитных состояний. Принципы лечения аллергологической патологии немедленного и замедленного типов развития. 1/Скорее всего, это – реакция гиперчувствительности замедленного типа. 2/Коллагенозы. 3/При местном проявлении – выход медиаторов аллергии в месте соприкосновения с Аг и следующие за этим ограниченные реакции. При общем проявлении – попадение медиаторов и антигена в кровь, реакция проявляется в месте взаимодействия Ат-Аг или в месте, куда этот комплекс приносит кровью. 4/По происхождению: первичные и вторичные; по механизму: парциальные, регуляторные и разрушение клеток ИКС; по преимущественным поражениям клеток: комбинированные и ИДС, поражающие в основном один вид клеток. 5/Лечение направлено на уменьшение эффектов медиаторов аллергии, на иммунодепрессию В и Т лимфоцитов (в зависимости от типа аллергии), десенсибилизационная терапия. |