Билет 1 1
 Скачать 0.58 Mb.
|
|
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №63 1. Механизм болезнетворного действия повышенного барометрического давления. Кессонная болезнь. Патогенез. Принципы профилактики и терапии. 1. действие пов АД при погр в воду во время водолазных работ. В рез-те действ давл на барабан перепонки поялв боль в ушах, возм разрыв легочн алвеол. При гипербарии в крови и тканях раствор большее кол-во различн газов. Азот сапособен взаимод с жирами, а поскольку нервная ткань сод большое кол-во липидов, то нар-е НС во многом определяет тяжесть поражения. Вначале раз-ся эйфория а затем аркотичекое ее угнетение. Также токсич действие оказ кислород – удушение тканей поскольку за счет пов сод в крови блокир диссоциация гемоглобина, что затр вывед углек газ из орг-ма, высокая концентр кислорода ведет к накопл своб радикалов и перекисн соед наруш клеточный метаболизм. Кессонная бол-нь при перех из повыш в обл норм баром давл высвоб в изб азот не усп диффундировать из крови и обр пузырьки-газовая эмболия (мышечно-суставные, загрудинные боли, нар зрения, кожн зуд, пораж переф нервов). 2. Электрокардиографические признаки инфаркта миокарда. Динамика изменений ЭКГ в различных стадиях инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда- очаговый некроз сердечной мышцы в результате острого и значительного несоответствия м/д потребностями миокарда в кислороде и его доставке. Выделяют четыре основных вида локализации инфаркта миокарда: 1) передний — при котором прямые изменения регистрируются в отведениях Vt- V4; 2) нижний (заднедиафрагмалъиый) — с прямыми изменениями в отведениях II, III, aVF; 3) боковой — с прямыми изменениями в отведениях I, aVL, V5-V6; 4) заднебазальный — при котором в 12 общепринятых отведениях ЭКГ прямых изменений нет, а в отведениях Vi-V2 регистрируются рецинрокные изменения (высокий, узкий зубец, R, депрессия сегмента ST, иногда — высокий, заостренный зубец Т). Прямые изменения можно обнаружить только в дополнительных отведениях D, V7-V9. ЭКГ: ИМ без зубца Q: депрессия ST следует за персистирующими изменениями ST-Тбез развития зубца Q. Полезно сравнить с предшествующими электрокардиограммами. Стадия повреждения (острейшая стадия) В этой стадии, продолжающейся обычно немногие часы или – редко – дни (до 2–3 сут) ЭКГ характеризуется появлением приподнятого дугообразного сегмента ST, сливающегося с одной стороны с зубцом R (значительно реже регистрируется и зубец S, а затем г), а с другой – с зубцом Т. Острая стадия. Эта стадия характеризуется появлением зубца Q (QS), свидетельствующим о возникновении зоны некроза миокарда. ->спустя часы после его возникновения начинает снижаться приподнятый сегмент ST, что отражает уменьшение зоны повреждения. Поскольку миокард в этой зоне частично погибает, в этот период возможно увеличение числа отведений, в которых регистрируется зубец Q (QS), в некоторых отведениях ранее возникшие зубцы QR или Q трансформируются в QS. В этой стадии начинает формироваться отрицательный зубец Т. Подострая стадия. Основными электрокардиографическими продолжаются обычно от 1–2 до нескольких недель, является дальнейшее приближение сегмента ST к изоэлектрической линии и окончательное формирование глубокого, равностороннего, заостренного («коронарного») зубца Т. «Рубцовая» стадия. Характерный признак этой стадии – соответствие сегмента ST изоэлектрической линии. О перенесенном инфаркте миокарда свидетельствуют зубцы Q (QS) и отрицательный Т (отсюда название «стадия Q–Т»). В дальнейшем, спустя недели, месяцы или годы, амплитуда отрицательного зубца Т может уменьшиться, возможно даже появление положительного зубца Т. Все же и в этих случаях диагностика перенесен- ного инфаркта миокарда не представляет существенных затруднений благодаря наличию патологического зубца Q (QS). С годами может исчезнуть и зубец Q 3. Задача № 63. Больной П., 20 лет, после перенесенной черепно-мозговой травмы стал жаловаться на постоянную жажду, частое и обильное мочеиспускание (кол-во мочи 10-15 литров в сутки). Беспокоят слабость, головные боли, сердцебиение. Отмечает резкую сухость во рту. При объективном исследовании отмечается: сухость кожи, отсутствие потоотделения, скудные выделения слюны, микротрещины, воспалительные изменения, изъязвления на деснах. Сахар крови натощак – 3,6 ммоль/л. Вопросы: 1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте. 2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния? Какие из имеющихся у пациента симптомов подтверждают Вашу версию? 3. Каковы принципы выведения пациента из этого состояния? Ответ обоснуйте. 1/Несахарный диабет – вследствие повреждения нейрогипофиза, торможение выработки андидиуретического гормона. 2/Патогенез – из-за недостатка АДГ дистальные канальцы почек свободно секретируют воду, что приводит к дегидротации организма. 3/Восстановление ОЦК, диуретики, заместительная терапия. ОТВЕТЫ: 1.У больного обезвоживание в результате дегидратации, которая в свою очередь возникла из-за черепно-мозговой травмы (несахарный диабет). 2.В результате черепно-мозговой травмы произошло повреждение гипоталамуса и задней доли гипофиза. Вследствие этого, в организме больного происходит нарушение синтеза, накопления и обмена вазопрессина-гормона регулирующего осмотическое давление жидкости в плазме крови. Также нарушается естественная концентрация солей и воды. Почки оказываются неспособными сконцентрировать мочу, и организм теряет большое количество воды. 3.Так как теряется вода, а натрий задерживается, следовательно, это гипертоническая дегидратация. 4.Поскольку теряется большое количество воды, а организму необходимо восстановить гомеостаз. Вследствие этого все процессы энергообразования ускоряются ,затем они истощаются и наступает состояние при котором человек чувствует слабость. 5.Это чрезмерная жажда и выделение больным большого количества мочи. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №64 1. Наследственные болезни. Причины наследственной патологии. Общие закономерности патогенеза наследственных болезней. Болезни с наследственной предрасположенностью. Наследственное заболевание — заболевания, возникновение и развитие которых связано с дефектами в программном аппарате клеток, передаваемыми по наследству через гаметы. Причина- нарушения (мутации) наследственной информации - хромосомные, генные и митохондриальные. Моногенные: аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный и сцепленное с полом наследование. Митохондриальные: моногенные болезни, связанные с дефектами митохондриальных генов, передаваемых преимущественно яйцеклеткой. Полигенные болезни наследуются сложно(рак, СД, шизофрения, эпилепсия, ИБС, гипертензия).Хромосомные аберрации:обусловлены грубым нарушением наследственного аппарата — изменением числа и структуры хромосом( синдромы Дауна, Клайнфельтера, Шерешевского — Тернера, Эдвардса, «кошачьего крика»). тем, что для их проявления необходимо действие определенных факторов внешней среды. С наследственной предрасположенностью: Моногенные болезни с детерминируются одним мутантным геном, но для их проявления требуется обязательное действие конкретного фактора внешней среды, который по отношению к данной болезни является специфическим. Полигенные болезни с наследственным предрасположением детерминируются многими генами, каждый из которых является скорее нормальным, чем измененным, и осуществляются во взаимодействии с факторами окружающей среды.Патогенез: мутантный аллель - патологический первичный продукт (качественно или количественно), цепь последующих биохимических процессов - клетки - органы – организм.1- синтезируется аномальный белок. За этим следуют нарушения той системы (клетки, органа), функции которой в норме обеспечиваются нормальным белком. Эти нарушения первоначально развертываются на молекулярном уровне( серповидно-клеточная анемия).2 - отсутствие выработки первичного продукта. нарушается нормальный биохимический гомеостаз→накопление токсических продуктов-предшественников( при фенилкетонурии в крови накапливается фенилаланин, поскольку он из-за отсутствия фенилаланингидроксилазы не превращается в тирозин. 3 - выработка уменьшенного количества нормального первичного продукта ( бета-талассемия , акаталазия ). Перегрузочные формы сердечной недостаточности. Виды, причины, патогенез. Эта форма развивается при заболеваниях, сопровождающихся либо увеличением сопротивление сердечному выбросу (перегрузка давлением – систолическая форма), либо притоком крови к определенному отделу сердца (перегрузка объемом – диастолическая форма Диастолическая форма (перегрузка объемом) наблюдается во время физической работы, при пороках сердца, сопровождающихся недостаточностью клапанного аппарата. При таких пороках во время диастолы в полость сердца поступает не только кровь, притекающая по нормальным путям, но и выброшенная из одной из полостей сердца во время систолы вследствие неполного замыкания клапана. То же наблюдается и при врожденных дефектах перегородок сердца. перегрузочная форма: делиться на: перегрузку объемом (гетерометрический мех-м компенсации – увел обем крови приводит к растыж мыш волокон, след-но развивается силоьное мышечное сокращ, при таком растяж объем полости с5ердца ув в 2 раза),перегрузку давлением(гомеометрический механизм – разв-ия когда повыш давл в системе кровен сосуд, либо возн препят, затрудняющее выброс крови из полостей сердца, это приводит к резкому ув напряж мыш волокон для преодол сопрот выбросу крови). 3. Задача № 64. У больной Н., 27 лет, после родов, осложненных массивным кровотечением, стало развиваться истощение, кожа стала сухой, морщинистой, цвета воска. Температура тела – 360 С, АД – 100/60 мм рт.ст., содержание глюкозы в крови – 3,3 ммоль/л, содержание 17- кетостероидов в моче понижено. Вопросы: 1. Для какой патологии характерны указанные проявления? 2. Какие причины могут вызвать данную патологию? 3. Каковы основные механизмы развития клинических симптомов у данной больной? 1/СиндромШихена. 2. Длительный спазм сосудов ПДГ. Передняя доля гипофиза) 3. Развитие гипофизарной кахексии (недостаточность СТГ, ТТГ и пр. гормонов, развивающаяся постепенно). ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №65 1. Роль нарушения биомембран, активности ионных каналов, внутриклеточного гомеостаза кальция в механизмах повреждения и гибели нейронов. Острая, отсроченная и отдаленная гибель нейронов и повреждение мозга. Повреждение нейронов при ишемии и гипоксии. При ишемии нарушается доставка кислорода→ глюкоза расщепляется путем анаэробного гликолиза до молочной кислоты →ацидоз . Избыточное высвобождение и недостаточный обратный захват астроцитами возбуждающего медиатора глутамата приводит к тому, что последний начинает оказывать нейротоксическое действие. Вследствие активации глутаматных NMDA-peцепторов в нейронах накапливается кальций →акт протеаз, липаз, повреждающих клетку. развивается деполяризация мембран нейронов →распространяющаяся депрессия→↑потребности нейронов в энергии и накопление глутамата во внеклеточном пространстве. Образуются свободные радикалы кислорода, повреждающие ДНК, белки и жирные кислоты. Возможно, что повреждение клеток отчасти происходит и по механизму апоптоза. На ранних этапах острой ишемии возникает гиперактивация нейронов. Она связана с их растормаживанием из-за ослабления чувствительных к гипоксии тормозных механизмов и с прямой деполяризацией нейронов вследствие входа натрия и Са2( раскрытие Са-натриевых каналов, недостаточностью натрий, калиевого насоса, действием глутамата. Содержание глутамата в синаптической щели резко ↑ из-за ↑ выделением деполяризующимися нервными окончаниями и нарушением энергозависимого обратного захвата глутамата нервными окончаниями и глией. При действии глутамата происходит усиленный вход натрия и кальция. Входящий натрий усиливает деполяризацию мембраны→ раскрытие потенциал-зависимых кальциевых каналов и дополнительный вход Са2+ , а также в том, что он влечет за собой вход воды и набухание нейрона и митохондрий → растормаживание и гиперактивация нейронов→↑фосфолипазный гидролиз и протеолиз →повреждение внутриклеточных мембран. Распространение возбуждения по аксону обеспечивается последовательным сочетанием деполяризации мембраны и входа натрия в аксон. При недостаточном входе натрия нарушается генерация потенциала действия и проведение возбуждения прекращается. Дефицит энергии ведет к нарушению деятельности насоса, что обусловливает невозможность генерации ПД. Патология нейрональных мембран.-усиленное свободнорадикальное перекисное окисление липидов (СПОЛ) мембран. Образующиеся в значительном количестве перекиси и продукты свободнорадикального окисления токсически действуют на клеточные структуры и на сами мембраны. Последние становятся патологически проницаемыми, возникают дефекты в их липидном слое. Эти процессы усиливаются возросшей активацией фосфолипаз→обр ЖК из фосфолипидов нейрональных мембран. Накопление →повреждению мембран нейрона, в том числе мембран митохондрий→нарушение их деятельности и возникновение энергетического дефицита→выход из нейронов различных веществ, в том числе антигенов →аутоиммунные процессы, усугубляющих повреждение нейронов. Нарушение состояния мембран →↑входа натрия и кальция в нейрон и выхода К+ из нейрона, что в сочетании с недостаточностью натрий-калиевого и кальциевого насосов способствует гиперактивации нейронов. Чрезмерное содержание Са2+ в нейроне приводит к его дегенерации. 2. Портальная гипертензия. Причины, патогенез, последствия. Портальная гипертензия - комплекс изменений, возникающих вследствие затруднения тока крови в портальной системе, приводящих к высокому портальному давлению (свыше 140-160 мм. вод. ст.), спленомегалии, варикозному расширению вен пищевода, желудка, прямой кишки, кровотечениям их них, развитию асцита и печеночной недостаточности. Этиология портальной гипертензии:1.Цирроз печени.2.Воспалительные, посттравматические, опухолевые, паразитарные заболевания органов панкреато-биллиарной области3.Врожденная и приобретенная аномалия сосудов печени4.Врожденная и приобретенная патология нижней полой вены.5.Перенесенные в детстве явления омфолита или последствия катетеризации пупочной вены. В печень кровь поступает через систему портальной вены и печеночной артерии. В портальную вену поступает кровь из верхней брыжеечной и селезеночной вен, которые собирают ее от органов ЖКТ, селезенки и поджелудочной железы. Оба потока (венозный и артериальный) соединяются в печени на уровне синусоидов. В синусоидах смешанная портальная и артериальная кровь контактируют с микроворсинками гепатоцитов в пространствах Диссе, что обеспечивает выполнение печенью метаболических функций. В норме давление в системе портальных вен составляет 5-10 мм рт.ст. Повышение давления в системе портальных вен свидетельствует о развитии портальной гипертензии. Портальная гипертензия является следствием нарастающего давления в воротной вене или в одной из ее ветве, которое вызывается как повышением венозного сопротивления в предпеченочной, печеночной и постпеченочной части портальной системы, так и усилением абдоминального кровотока. Это происходит на фоне уменьшения артериального сосудистого сопротивления. При циррозах печени развивается характерный симптомокомплекс - синдром портальной гипертензии, обусловленный значительным увеличением давления в системе вен, обеспечивающих приток крови от большинства органов, расположенных в брюшной полости к печени. При циррозе печени - пораженная печень не в состоянии пропустить через себя то количество жидкости, транзит которой обеспечивала здоровая печень в нормальных условиях. Некоторое количество жидкой части крови «выдавливается» через венозную стенку и проникает в окружающие ткани, а в дальнейшем может попасть в брюшную полость. Повышение давления в воротной вене сопровождается повышенным выходом жидкости в лимфатическое русло. Вследствие этого лимфатические сосуды значительно расширяются. В патогенезе асцита решающая роль принадлежит трудностям крово- и лимфооттока на уровне печёночных долек. При циррозах наблюдаются структурные изменений в печени: прогрессирующее отложение коллагена и образование узлов регенерации нарушают нормальную архитектонику печени и увеличивают сопротивление портальному току крови. Синусоиды становятся менее растяжимыми из-за накопления коллагена в пространстве Диссе. Печеночные синусоиды представляют собой специфическое капиллярное русло. Синусоидальные эндотелиальные клетки образуют мембрану с множеством пор, почти полностью проницаемую для макромолекул, включая белки плазмы. Размер пор внутренних капилляров в 50-100 раз меньше, чем печеночных синусоидов, поэтому градиент транссинусоидального онкотического давления в печени почти нулевой, в то время как в печеночной циркуляции он равняется 0,8-0,9. Высокий градиент онкотического давления минимизирует влияние любых изменений концентрации альбумина плазмы на трансмикроваскулярный обмен жидкостью. Портальная гипертензия повышает гидростатическое давление в синусоидах печени. На поздних стадиях цирроза печени поры в эндотелии синусоидов исчезают, его проницаемость снижается. Возникает градиент давления между интерстициальными пространствами гепатоцитов и просветом синусоидов. У здоровых людей кровь, проходящая по системе воротной вены поступает в печеночную вену. У пациента с циррозом развивается портальная гипертензия. Этому способствует системная вазодилатация и снижение сосудистой споротивляемости. Если при портальной гипертензии давление в малой печеночной вене больше или равно 12 мм рт. ст., между портальной системой и системной венозной сетью возникает коллатеральное кровообращение. Коллатерали возникают в местах близкого расположения ветвей портальной и системной венозной сети: в слизистой оболочке пищевода, желудки, прямой кишки; на передней брюшной стенке между пупочными и эпигастральными венами. По коллатералям отводится часть портального кровотока от печени, что способствует уменьшению портальной гипертензии, но никогда полностью не устраняет ее. Наиболее часто варикозные вены возникают в пищеводе и желудке. Результатом варикозного расширения вен пищевода, желудка и кишечника являются кровотечения. Последствиями портальной гипертензии является развитие портокавальных анастомозов, асцита и спленомегалии, часто с явлениями гиперспленизма. Кровь от органов ЖКТ попадает в системный кровоток, минуя печень. Переполнение кровью внутренних органов способствует возникновению асцита. Спленомегалия и явления гиперспленизма (тромбоцитопения, лейкопения, анемия) возникают в результате повышения давления в селезеночной вене.Последствия:1) увеличение коллатеральной циркуляции между высоким давлением в портальной венозной системе и низким давлением в системной венозной системе: нижний отдел пищевода, верхний отдел желудка (варикозно-расширенные вены, гаст-ропатия вследствие портальной гипертензии), прямая кишка (варикозно-расширенные вены, колонопатия, вызванная портальной гипертензией), передняя брюшная стенка (голова Медузы, обусловленная током крови от пупка), париетальный листок брюшины, спленоренальные поражения; 2) усиление лимфатической циркуляции; 3) увеличение объема плазмы в портальной системе; 4) асцит; 5) спленомега-лия, возможен гиперспленизм; 6) шунтирование (включая печеночную энцефалопатию). 3. Задача № 65. Больная, 26 лет, обратилась в клинику с жалобами на прогрессирующее ожирение, характеризующееся отложением жира в области лица (лунообразное лицо), в верхней части туловища и живота, оволосенение по мужскому типу, нарушение менструального цикла, общую слабость. При осмотре выявлены багровые рубцы на бедрах. АД – 190/95 мм.рт.ст., уровень глюкозы в крови – 9,0 ммоль/л, умеренный лейкоцитоз при абсолютной лимфопении. Рентгенологически – увеличение размеров гипофиза, на УЗИ – гиперплазия коры надпочечников. Вопросы: 1. При каком заболевании наблюдаются указанные изменения? 2. Какова наиболее вероятная причина и механизмы развития? 3. Каковы механизмы развития симптомов и отклонений лабораторных показателей от нормы у данного больного? Ответ: 1. Болезнь Иценко-Кушинга. 2. Причина – аденома гипофиза, увеличение секреции им АКТГ. 3. Гипергликемия – гипергликемическое действие ГКС, ГКС тормозят образование активных Т-киллеров, плазматических клеток – отсюда лимфопения |