Билет 1 1

• Название: Билет 1 1
• Дата: 30.05.2022
• Размер: 0.58 Mb.
• Имя файла: Patfizo_otvety_konechny_variant_1.docx
• Тип: Документы; #556366
• страница: 26 из 32

2. Гипер- и гипофункция сетчатой зоны коры надпочечников. Причины. Характер и механизмы развивающихся в организме нарушений.

В сетчатой зоне продуцируются кортикостероиды(глюкокортикоиды, андрогены). Гипер: синдром Кушинга-Чрезмерная продукция адренокортикальных гормонов. болезнь Кушинга-Чрезмерная секреция кортизола надпочечниками (обычно обусловлена двусторонней гиперплазией надпочечников, вторичной к гиперсекреции АКТГ передней долей гипофиза). Избыток глюкокортикоидов вызывает мышечную слабость, кожные стрии, подкожные кровоизлияния и способствует гипотрофии мышц и жировым отложениям на лице (лунообразное лицо), в межлопаточных областях («горб буйвола») и мезентериальном ложе (ожирение туловища). Типичны артериальная гипертензия, сахарный диабет и эмоциональные расстройства. Повышено содержание кортизола в плазме крови, а также концентрация в моче 17-гидроксикортикостероидов. Гипокалиемия, гипохлоремия и метаболический алкалоз чрезвычайно выражены. Глюкостерома - доброкачественная, условно доброкачественная или злокачественная опухоль пучковой зоны коры одного из надпочечников, выделяющая преимущественно глюкокортикоиды и клинически проявляющаяся синдромом Ицёнко-Кушинга. Гиперпродукцию андрогенов или эстрогенов наблюдают при гормонально-активных опухолях надпочечников, врождённой дисфункции коры надпочечников. Наличие вирилизирующей опухоли у мальчиков приводит к преждевременному появлению вторичных половых признаков при отсутствии увеличения яичек, а у девочек — к гипертрофии клитора, гирсутизму и задержке менструации. Феминизирующие опухоли у мальчиков приводят к гинекомастии и задержке пубертата, а у девочек — к ложному преждевременному половому развитию. Гипо- Аддисонова болезнь - Причиной заболевания могут стать и другие инфекции (грипп, скарлатина, бруцеллез, сыпной тиф, дифтерия, ангина, малярия), а также грибковые и паразитарные болезни, амилоидоз, опухоли коры надпочечников,атрофия коры надпочечников →↓продукции кортикостероидных гормонов и альдостерона. С дефицитом кортикостероидов связано развитие сердечно-сосудистых и желудочно-кишечных расстройств, адинамия, понижение сахара в крови натощак, спонтанная гипогликемия и ряд других нарушений функций органов и систем организма. Недостаток альдостерона вызывает нарушение солевого обмена, дегидротацию, гипотонию.
3. Задача № 56.

Юноша, 16 лет, жалуется на повышенную раздражительность, слабость, сон беспокойный, с неприятными сновидениями, плохо засыпает и очень трудно просыпается утром, повышенная потливость, периодически отмечает приступы сердцебиения, тяжесть в эпигастральной области, вздутие живота, стал рассеянным, ухудшение самочувствия при смене погоды.

Из анамнеза известно, что с 6 лет страдает дискенезией желчевыводящих путей на фоне врожденной аномалии развития желчного пузыря.

При осмотре кожные покровы влажные, больше выражен гипергидроз кистей и стоп, тахикардия до 110 ударов в минуту, выражен разлитой красный дермографизм, ортостатическая проба положительная, субфебрильная температура.

Вопросы:

1. Какая форма патологии развилась у ребенка? Ответ обоснуйте данными из задачи.

2. В чем причина ее развития, и каковы механизмы развития данной патологии?

3. Каковы механизмы симптомов, имеющихся у ребенка?
Ответ:

1. Застой желчи, желчная интоксикация, холемия

2. Причина развития – дискенезия желчных путей, нарушение образования желчи и её выведения, всасывание желчи в кровь.

3. Нарушения ЦНС – из-за снижения активности тормозных нейронов коры ГМ, повышение тонуса бульбарных ядер головного мозга; нарушение ССС - тормозящее действие желчных кислот на СА узел сердца, повышение базального тонуса сосудов гладких мышц.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №57

1. Причины перегревания организма. Механизмы теплового гомеостаза при перегревании. Тепловой и солнечный удары.

Гипертермия - типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате, как правило, действия высокой температуры окружающей среды и нарушения теплоотдачи.

ЭТИОЛОГИЯ Выделяют внешние и внутренние причины.

•  Высокая температура окружающей среды может воздействовать на организм:

♦ в жаркое летнее время;

♦ в производственных условиях (на металлургических и литейных заводах, при стекло- и сталеварении);

♦ при ликвидации пожаров;

♦ при длительном нахождении в горячей бане.

•  Снижение теплоотдачи является следствием:

♦ первичного расстройства системы терморегуляции (например, при повреждении соответствующих структур гипоталамуса);

♦ нарушения отдачи тепла в окружающую среду (например, у тучных людей, при снижении влагопроницаемости одежды, высокой влажности воздуха).

Тепловой гомеостаз. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. За счёт этого температура тела остаётся в пределах верхней границы нормального диапазона. Наблюдаются ощущение жара, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» и потемнение в глазах. Может развиваться тепловой неврастенический синдром, характеризующийся падением работоспособности, вялостью, слабостью и апатией, сонливостью, гиподинамией, нарушениями сна, раздражительностью, головными болями.

Тепловой удар

Тепловой удар - острая форма гипертермии с достижением опасных для жизни значений температуры тела в 42-43 °C (ректальной) в течение короткого времени.

Этиология

•  Действие тепла высокой интенсивности.

•  Низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной температуре внешней среды.

Патогенез

Тепловой удар - гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, быстро переходящая в стадию декомпенсации. Температура тела имеет тенденцию приближаться к температуре внешней среды. Летальность при тепловом ударе достигает 30%. Смерть пациентов - результат острой прогрессирующей интоксикации, сердечной недостаточности и остановки дыхания.

•  Интоксикация организма молекулами средней массы сопровождается гемолизом эритроцитов, повышением проницаемости стенок сосудов, развитием синдрома ДВС.

•  Острая сердечная недостаточность является результатом острых дистрофических изменений в миокарде, нарушения актомиозинового взаимодействия и энергетического обеспечения кардиомиоцитов.

•  Остановка дыхания может быть следствием нарастающей гипоксии головного мозга, отёка и кровоизлияния в мозг.

Солнечный удар

Солнечный удар - гипертермическое состояние, обусловленное прямым воздействием энергии солнечного излучения на организм.

Этиология. Причина солнечного удара - чрезмерная инсоляция. Наибольшее патогенное действие оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, т.е. радиационное тепло. Последнее, в отличие от конвекционного и кондукционного тепла, одновременно прогревает поверхностные и глубокие ткани организма, в том числе ткань головного мозга.

Патогенез. Ведущим звеном патогенеза является поражение ЦНС.

•  Первоначально развивается артериальная гиперемия головного мозга. Это приводит к увеличению образования межклеточной жидкости и к сдавлению вещества головного мозга. Сдавление находящихся в полости черепа венозных сосудов и синусов способствует развитию венозной гиперемии мозга. В свою очередь, венозная гиперемия приводит к гипоксии, отёку и мелкоочаговым кровоизлияниям в мозг. В результате появляется очаговая симптоматика в виде нарушений чувствительности, движения и вегетативных функций.

•  Нарастающие нарушения метаболизма, энергетического обеспечения и пластических процессов в нейронах мозга потенцируют декомпенсацию механизмов терморегуляции, расстройства функций ССС, дыхания, желёз внутренней секреции, крови, других систем и органов.

Солнечный удар чреват высокой вероятностью смерти (в связи с нарушением функций ССС и дыхательной системы), а также развитием параличей, расстройств чувствительности и нервной трофики.
2. Аритмии сердца. Определение понятия. Классификация. Общие механизмы развития аритмий. Повторный вход волны возбуждения. Эктопические очаги возбуждения. Экстрасистолия.

Аритмия-типовая форма патологии сердца, характеризующая нарушение частоты и периодичности генерации возбуждения или последовательности возбуждения предсердий и желудочков. Виды. В зависимиости от места генерации. 1.номотопные-в синусо-предсердном узле(синусовая тахикардия, драдикардия,аритмия). 2.гетеротопные-возникают вне синусового узлаи обусловлены снижением автоматизма вышележащих центров ритмогенеза. Проявления: предсердный, атриовентрикулярный ритм; миграция наджелудочкового водителя ритма. Виды комбинированных аритмий:. 1.трепетация и мерцание желудочков, 2.пароксизмальная тахикардия, 3.экстросисталия(синусовая, предсердная, атриовентрикулярная)- преждевременная деполяризация и как правило сокращение сердца или отдельных его камер. Нередко регистрируется повторно.
3. Задача № 57.

Больной И., 16 лет, более года страдает воспалением слизистых оболочек гайморовых пазух, за последние две недели ухудшилось общее состояние: температура тела колебалась в пределах 37,5 - 38,5 градусов С, усилились головные боли, дыхание через нос стало затрудненным. Слизистая оболочка носовых ходов резко гиперемирована и отечна. Носовое дыхание недостаточное. При пальпации проекции гайморовых пазух на лице – ощущается локальная боль. Со стороны крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Вопросы:

1. 
   Какой патологический процесс имеет место у больного у больного? Этиология.
   
2. 
   Перечислите местные признаки воспаления у данного больного, их патогенез.
   
3. 
   Какие признаки общего характера свидетельствуют о развитии воспаления?
   

4. Механизмы развития воспаления - медиаторы и модуляторы воспаления. Их характеристика.
Ответ:

1. Обострение хронического воспаления

2. Боль, отёк, краснота, жар

3. Ухудшение общего состояния, лихорадка, лейкоцитоз

4. Медиаторы – БАВ, ответственные за возникновение или поддержание воспалительных явлений. Они же могут быть и модуляторами, т.е. усиливать или ослаблять выраженность воспалительных явлений (аддитивный, синергистический, антагонистический эффекты). Гуморальные (комплемент, кинины, факторы свертывания). Клеточные предшествующие (нейропептиды, вазоактивные амины, лизосомальные ферменты). Клеточные вновь образующиеся (эйкозаноиды, цитокины, лимфокины, активные формы кислорода).

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №58

1. Хромосомные болезни, их проявления и патогенез.

Хромосомные болезни - явл особым видом наследствен патологии, связанной с повреждением их структуры (хромосомными мутациями) или нарушением их количества (геномные мутации).

Хромосомные болезни классифицируют по критериям изменения структуры и числа хромосом, а также типа клеток (половые или соматические):

Большинство геномных мутаций летальны. Насчитываются сотни болезней, вызванных нарушением структуры хромосом в результате делеции, дупликации, инверсии или транслокации их отдельных участков. Их клиническая картина и тяжесть определяются характером перестройки, величиной вовлеченных фрагментов и их функциональной значимостью. Общим для всех форм хромосомных болезней является множественность поражения: черепно-лицевые дисморфии, врожденные пороки развития внутренних органов, замедление роста и развития, задержка психического развития. При хромосомных болезнях наблюдается от 30 до 80 различных отклонений от нормы, касающихся физического и психического развития.

Мутации в гаметах приводят к развитию так называемых полных форм хромосомных болезней, когда изменения кариотипа выявляются во всех клетках организма. Мутации в соматических клетках на ранних этапах эмбриогенеза приводят к развитию мозаицизма: часть клеток организма имеет нормальный кариотип, а другая часть — аномальный. Это вызывает так называемые мозаичные формы хромосомных болезней (часть клеток имеет нормальный кариотип, а другая часть — аномальный).

По патогенезу хромосомных болезней можно сделать два вывода:

1. Клиническое сопоставление полных и мозаичных форм показывает, что мозаичные формы протекают легче, что объясняется присутствием нормальных клеток, частично компенсирующих генный дисбаланс абберантных форм.

2. Аутосомные болезни протекают тяжелее, чем аномалии по половым хромосомам. Это связано с различной генотипической активностью хромосом: Y-хромосома несет мало генов, а одна из X-хромосом у женщин находится в неактивном состоянии.
1) Аномалии соматич хромосом: синдром Дауна (трисомия по 21-й паре аутосом - низкий рост, ум отсталость, полуоткрыт рот с толстым «географич» языком, узк глаз щели, плоское лицо с выступающими скуловыми дугами, кожная складка поперек всей ладони, пятна на радуж оболочке, предрасположенность к лимфолейкозу), синдром Эдвардса (трисомия по 18-й паре - скошенный подбородок, маленьк рот, низко посаженные уши, длинные пальцы, указательный палец прикрывает 3-й и 4-й, пороки внутрен органов), синдром Патау (трисомии по 8,9,13-й паре — микроцефалия, дефекты мягкого и твердого неба, низкие уши, тяжелые изменения со стороны внутрен органов, увеличение количества пальцев (паучьи), атрофия зрител нервов и обонятел долей).

2) Аномалии, связан с половыми хромосомами: синдром Кляйнфельтера (у мужчин, 47 XXY, тельце Бара (половой хроматин), высокий рост, астенич телосложение, длинные ноги, широкий таз, гинекомастия, слабое оволосение на теле, азооспермия, ум отсталость), синдром трисомии X (у женщин, 47 XXX, гипоплазия яичников, бесплодие матки и умст отсталость), синдром Шерешевского — Тернера (у женщин 45 XО).
2. Синусовая тахикардия и брадикардия. Пароксизмальная тахикардия предсердий и желудочков сердца. ЭКГ- характеристика.

Синусовая тахикардия характеризуется увеличением в покое частоты сердечных сокращений выше пределов возрастной нормы (как правило, более 100 в мин) при генерации синусовым узлом импульсов с одинаковыми интервалами между ними.

Ведущим электрофизиологическим механизмом развития синусовой тахикардии является ускорение спонтанной диастолической деполяризации клеток синусового узла. Это может быть обусловлено рядом факторов:

1) активацией влияния на сердце симпатоадреналовой системы. При этом увеличивается выброс нейромедиатора – норадреналина из терминалий симпатической нервной системы и гормона – адреналина из мозгового вещества надпочечников. Такая ситуация наблюдается при эмоциональном стрессе, физических нагрузках, неврозах. Усиление симпатоадреналовых влияний может быть результатом острой артериальной гипотензии, сопровождающейся активацией афферентной импульсации с барорецепторов, сердечной недостаточности (вследствие повышения притока крови к правому предсердию и включению рефлекса Бейнбриджа), гипертермии, лихорадки и др.;

2) снижением влияния на сердце парасимпатической нервной системы. Это может быть следствием повреждения ее централь­ных нервных образований (подкорковых ядер, ретикулярной фор­мации, ядер продолговатого мозга), проводящих путей, парасим­патических ганглиев и нервных стволов, а также результатом сни­жения холинореактивных свойств миокарда;

3) прямым действием факторов различной природы (физичес­ких, химических, биологических) на клетки синусового узла. Пос­леднее часто наблюдается при миокардитах, инфаркте миокарда, перикардитах, механической травме, кардиосклерозе.

Синусовая брадикардия проявляется уменьшением частоты сер­дечных сокращений ниже пределов возрастной нормы при генерации синусовым узлом им­пульсов с одинаковыми интервалами между ними. Ритм сокращений сердца при синусовой брадикардии колеблется, как правило, между 40 и 60 уд./мин. При этом меняется соотношение длительности систолы и диастолы: время систолы изменяется незначительно, а урежение ритма обусловлено в основном удлинением диастолы. Надо помнить, что синусовая брадикардия встречается и в норме у лиц с врожденным повышенным тонусом парасимпатического отдела ВНС (у Наполеона сердце сокращалось 40 раз в минуту) или у людей некоторых профессиональных групп (тренированные спортсмены и др.).

Синусовая брадикардия развивается в результате замедления спонтанной диастолической деполяризации клеток синусового узла. Это может быть следствием:

1) активации влияния на сердце парасимпатической нервной системы, что наблюдается при раздражении ядер блуждающего нерва (в частности, вследствие повышения внутричерепного дав­ления при менингитах, энцефалитах и т.п.) или его окончаний. Активация влияний блуждающего нерва и синусовая брадикардия отмечаются при надавливании на глаз­ные яблоки (рефлекс Даньини—Ашнера), надавливании в зоне проекции бифуркации сонной артерии (рефлекс Геринга), сол­нечного сплетения и др.;

2) снижения симпатоадреналовых влияний на сердце. Синусо­вая брадикардия может развиваться при срыве высшей нервной деятельности, повреждении мозговых структур (например, гипо­таламуса), проводящих путей, нервных ганглиев и окончаний сим­патической нервной системы, иннервирующих сердце, а также вследствие снижения его адренореактивных свойств;

3) непосредственного воздействия повреждающих факторов фи­зического, химического или биологического генеза на клетки синусового узла. Такими факторами могут быть: механическая трав­ма, кровоизлияние, инфаркт в зоне синусового узла, токсины, лекарственные препараты (хинин, препараты наперстянки, опиаты, холиномиметики), метаболиты (непрямой билирубин, желч­ные кислоты).

Указанные выше факторы могут обусловить не только разви­тие синусовой брадикардии, но и (при их значительной силе или длительности действия) прекращение генерации импульсов сину­совым узлом. Такое состояние получило название «отказ синусо­вого узла» («остановка узла», «Sinus arrest» и т.п.).

Синусовая аритмия характеризуется неравномерными интерва­лами между отдельными сокращениями сердца вследствие неправиль­ного чередования электрических импульсов, исходящих из синусового узла. Данная аритмия проявляется сменой периодов нормального ритма периодами тахи- и брадикардии. Так, наблюдается колеба­ние частоты сокращений сердца при различных формах невроза, энцефалитов, стенокардии, отравлениях и т.п.

Выделяют несколько основных факторов развития синусовой аритмии: флюктуация парасимпатических влияний на сердце; нарушение соотношения симпатоадреналовых и парасимпатичес­ких воздействий на миокард; колебание содержания в крови газов (О₂ и СО₂), метаболитов (лактата, пирувата, желчных кислот), лекарственных препаратов (наперстянки, опиатов, холино- и симпатолитиков и — миметиков); изменение холино- и адреналореактивных свойств сердца; действие агентов механического и фи­зического характера непосредственно на клетки синусового узла (травма, кровоизлияние и т.п.).
3. Задача № 58.

Больной, 75 лет, находится на стационарном лечении в отделении сосудистой хирургии ККБ № 1 с жалобами на боли в ногах при ходьбе в течение ряда лет. В последнее время состояние больного после эмоционального дистресса ухудшилось.

Коагулограмма: время рекальцификации плазмы 70 сек. (норма 80 – 120 сек.), протромбиновый индекс по Квику 60% (норма 75 – 100%), тромбиновое время 10 сек. (норма 20 – 50 сек.), фибриноген 1,2 г/л (норма 2 – 4 г/л).

Вопросы:

1. Предполагаемая патология у больного, патогенез.

2. Нарушение какого звена микроциркуляторного русла имеет место у больного?

3. Что понимается под нарушением реологических свойств крови?

4. Как меняются реологические свойства крови при внутрисосудистых нарушениях микроциркуляции, исход?

5. Как формируются «внесосудистые» нарушения микроциркуляторного русла?