Билет 1 1
 Скачать 0.58 Mb.
|
|
Билет 46 1. Современные методы исследований в патологической физиологии (примеры экспериментального моделирования, получение и применение трансгенных животных). Развитие молекулярной и клеточной патологии. Методы патофизиологии Патофизиология применяет ряд методов: моделирование, теоретический анализ и клинические исследования. Основным из них является моделирование. • Моделирование заключается в воспроизведении отдельных болезней, патологических процессов или реакций, методов диагностики, лечения и профилактики, а также пациента в целом на «искусственных копиях» (моделях) с целью изучения механизмов возникновения, развития и завершения болезней. Возможно моделирование на физических объектах и моделирование формализованное. ♦ Моделирование на физических объектах (материальное), т.е. на животных, их органах, тканях, клетках и отдельных компонентах клеток. ♦ Моделирование формализованное (нематериальное): логическое, интеллектуальное, математическое и компьютерное. • Теоретический анализ и разработка на этой основе концепций, гипотез и теорий обеспечивает развитие фундаментальной и прикладной медицины. • Методы клинического исследования позволяют проводить целенаправленное изучение функционирования различных органов и их систем, жизнедеятельности организма пациента в целом. Врачебное мышление. Патофизиология (наряду с другими фундаментальными медицинскими специальностями) - интеллектуальная база медицины и основа решения её актуальных проблем. Формирование у студентов основ врачебного мышления - важнейшая задача патофизиологии. Достигается эта задача в ходе патофизиологического анализа конкретных экспериментальных или клинических данных при решении профессиональных задач врача на занятиях. Это имитирует поведение врача, моделирующего болезнь и пациента в целом, формулирующего методы диагностики болезни и составляющего схемы лечения пациента. 2. Нарушения полостного пищеварения. Причины, механизмы и последствия нарушения поступления желчи и секрета поджелудочной железы в кишечник. К основным причинам расстройств переваривающей функции относятся нарушения экзокринной функции поджелудочной железы, выделения жёлчи в тонкий кишечник и секреции в его просвет слизи и бикарбоната собственными (бруннеровыми) железами двенадцатиперстной кишки и слизи многочисленными бокаловидными клетками кишечника. • Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы приводят к панкреатической ахилии. Причины: ♦ уменьшение массы поджелудочной железы (например, при воспалении, некрозе, резекции её части, поражении опухолью); ♦ нарушение оттока секрета железы по её протокам в двенадцатиперстную кишку в результате обтурации протоков (камнем, опу- холью и др.) или сдавления протоков (например, новообразованием или рубцом); ♦ дискинезия протоков железы (вследствие снижения или повышения тонуса ГМК протоков); ♦ нарушение деятельности железы в результате нервных и гуморальных регуляторных расстройств. • Расстройства выделения жёлчи в тонкий кишечник. • Нарушения секреции бокаловидными клетками и бруннеровыми железами. Основные причины: ♦ атрофия или гипотрофия слизистой оболочки кишечника (например, при хроническом энтерите); ♦ Расстройства крово- и лимфообращения в стенке кишечника ♦ язвенно-эрозивные и некротические изменения в слизистой оболочке кишечника (например, при острых энтеритах, интоксикациях, ишемии кишечной стенки). Нарушения переваривающей функции кишечника приводят к расстройствам полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения (в том числе к развитию синдрома мальабсорбции). Общие проявления обусловлены снижением субстратного и энергетического обеспечения организма, развитием кишечной аутоинфекции и интоксикации. Причины нарушения оттока желчи: -уменьшение массы железы (воспаление,некроз,опухоль) -Нарушение оттока секрета железы по ее протокам в ДПК в результате обтурации протоков (камнем,опухолью) или сдавления протоков -дискинезия протоков железы -нарушение деятельности железы в результате нервн и гумор регуляторных расстройств 3. Больная Р., 25 лет, поступила в клинику с жалобами на низкий рост, слабую выраженность вторичных половых признаков, отсутствие месячных. Уже с 3 лет начала отставать в росте. При обследовании обнаружено: рост 105 см, телосложение пропорциональное, кожа дряблая, лицо старообразное. Половые органы инфантильны. Грудные железы не развиты. Интеллект сохранен. Основной обмен снижен на 12%. Уровень глюкозы в крови – 3,0 ммоль/л. В моче понижено содержание 17-кетостероидов, отсутствуют эстрогены и андрогены. На рентгенограмме в области турецкого седла обнаружена опухоль. Вопросы: 1. Какую патологию эндокринной системы можно предположить? 2. Чем объясняется карликовый рост, инфантилизм, дряблость кожи? 3. Каков механизм гипогликемии? Гипопитуитаризм – гипофизарный нанизм. Недостатком СТГ, инфантилизм – недостатком фолликулостимулирующего гормона (лютиинизирующего). Гипогликемия – вследствие замедления обмена веществ, медленного глюкогенолиза, липолиза, ГНГ. Билет 47 1. Патофизиология боли. Физиологическая и патологическая боль. Медиаторы боли. Современные теории боли (нейрохимические механизмы, теория воротного контроля, теория генераторных и системных механизмов патологической боли). Боль - системная реакци организма возникающая на действие повреждающего фактора и направаленная на избавление организма от него.Системная реакция проявляется комплексом реакций. Соматические - обеспечивают уход организма от повреждающего агента (двигательные).Вегетативные - перестройка работы внутренних органов на новый уровень, изменяется гемодинамика. В результате обеспечивается работа органов на постоянном уровне. Эти реакции обеспечиваются за счёт вовлечения в ответный процесс вегетативной нервной системы и желёз внутренней секреции.Эмоциональные реакции - обеспечиваются высшими отделами центральной нервной системы.Боль - психофизиологический феномен, обеспечивающий перестройку внутри организма, меняя его отношения с внешней средой.Как системная реакция организма боль состоит из 3-х процессов:возбуждение рецепторов;проведение импульсов в центральную нервную систему и возбуждение центральных структур;комплекс эффективных реакций, направленных на избавление организма от вредного фактора. Выделяют 2 вида болевой чувствительности. Протопатическая - возникает под действием любого неповреждающего фактора (прикосновение, температура). Это сильная боль тянущего характера, не имеет точной локализации не вызывает адаптации. Это наиболее примитивный вид болевой чувствительности.Эпикритическая болевая чувствительность - возникает только под действием повреждающего фактора: носят острый режущий характер, обладают точной локализацией, но к ней можно приспособиться (явление адаптации). Это более новый путь болевой чувствительности. Классификация боли. По причине возникновения болевых ощущений:физиологическая - возникает как адекватная ответная реакция на действия повреждающего фактора.патологическая - возникает при поражении нервной системы или на действие неповреждающего фактора.По времени возникновения и продолжительности болевых ощущений:острая - кратковременная, в виде приступов. хроническая - более длительная.По локализации болевых ощущений:местная - в месте действия повреждающего фактора;проекционная - возникает в зоне иннервации повреждённого волокна. По виду раздражаемых рецепторов:интероцентивная. экстроцентивная. проприоцентивная.Также выделяют боль соматическую и висцеральную.Соматическая боль подразделяется на:поверхностную - возникает при поражении кожи и слизистых оболочек, подкожной жировой клетчатки - от экстерорецепторов - характеризуется свойствами эпикритической болевой чувствительности;глубокую - возникает при поражении мышц, суставов, суставных сумок, других глубоко расположенных образований - от проприорецепторов - характеризуется всеми свойствами протопатической болевой чувствительности.Висцеральная боль.Возникает при поражении внутренних органов - от интерорецепторов. При максимальном растяжении полых органов, действии химических веществ, нарушения гемодинамики. Характеризуется свойствами протопатической болевой чувствительности.Механизм возникновения болевых ощущенийСуществует 2 теории механизма возникновения болевых ощущений:теория Фрея- теория специфичности - болевые ощущения возникают при возбуждении специфических рецепторов (ноцицепторов).теория Гольдшейдера-теория интенсивности - болевые ощущения могут возникать в любых рецепторах, но при действии на них очень сильных раздражителей.В настоящее время обе теории приняты, т. е. возникшие болевые ощущения возможны при возбуждении и ноцицепторов и обычных рецепторов.Ноцицепторы - специфические рецепторы, при возбуждении которых возникают болевые ощущения. Это свободные нервные окончания, которые могут быть расположены в любых органах и тканях и связаны с проводниками болевой чувствительности. Эти нервные окончания + проводники болевой чувствительности = сенсорная болевая единица. Большинство ноцицепторов имеет двойной механизм возбуждения, т. е. могут возбуждаться под действием повреждающих и неповреждающих агентов.Ноцицепторы делятся на механо- и хеморецепторы.Механорецепторы:располагаются в коже, слизистых оболочках, эпидермисе, мышцах, суставах;возбуждаются механическими раздражителями (или повреждающими факторами), тепловыми раздражителями (до 40 оС);импульсы поступают в центральную нервную систему по волокнам группы А, лишь от рецепторов эпидермиса - по волокнам группы С;обеспечивает целостность покровов.Хеморецепторы:располагаются в коже, подкожножировой клетчатке, внутренних органах, наружной стенке сосудов, мышцах;возбуждаются под действием механических раздражителей охлаждения и нагревания (14 оС и выше), растяжение полых органов;импульсы поступают в центральную нервную систему по волокнам группы С;регулируют процессы тканевого дыхания.В организме выделены вещества, которые являются адекватными раздражителями для хеморецепторов - алгогены (тканевые, плазменные, нейропептиды). Нейропептиды - вещество Р (медиатор боли). При различных раздражениях на терминальных нервных волокнах выделяется вещество Р, которое взаимодействует с хеморецепторами и генерирует болевые импульсы.Тканевые - освобождаются при травме ткани. Это серотонин, гистамин, некоторые простагландины, М+, Са2+. Эта группа веществ может воздействовать на хемоноцицепторы и инервировать нервные болевые импульсы.Плазменные - находятся в плазме крови в неактивном состоянии. Активируются при травме ткани и повышают действие основного медиатора боли - вещества Р (т. е. сами боль не вызывают). Это кинины (брадикинин), каллидин, XII плазменный фактор. 2. Нарушение выделительной функции кишечника. Виды. Причины, механизмы. Последствия. Кишечная аутоинтоксикация. Кишечная аутоинтоксикация. ЖКТ-естественная среда обитания микроорганизмов. За сутки с калом выдел триллионы бактерий. Микрофлора кишечника вызывает в нем процессы брожения и гниения. Образ токсияческие ве-ва выводятся из организма или обезвреживаются, и интоксикация не наступает. Наиболее выраженная интоксикация при непроходимости. Существенное значен имеет механич и токсич повреждение слизистой оболочки кишечника. В пат процесс вовлекается нервный аппарат кишечника, приводт к нарушению его двигательной фу-ции и секреторной., усугубляется трофические расстройства в кишечной стенке. Развивается дисбактериоз,, уменьшается кол-во м/о. Появляется условнопатогенная и патогенная флора.Возникает вторичная ферментопатия. Усиливаются процессы брожения и гниения. АК превращаются в токсические ве-ва-сероводород, скатол, крезол. Токсических ве-в образ много и процессы гниения продолжаются, происходит перегрузка обезврежив фу-ции печени. Токсич ве-ва циркулируют в крови, оказыв токсич действие. Токсич ве-ва вывод почками, но если фу-ция почек страдает,то интоксиация нарастает. Кроме чувства распирания в животе, вздутия, урчания в кишечнике, тошноты возникает неприятный вкус во рту, появля разбитость, слабость, снижение аппетита. Циркулирующ в крови токсич ве-ва воздействуют на сосуды и центры головного мозга, нарушается деятельность в ССС в виде снижения АД, возможно угнетение дых. 3. Больной Ш., 14 лет, доставлен в травматологическое отделение по поводу открытого перелома левого бедра в средней трети со смещением осколков. Под общим наркозом произведена соответствующая операция. В момент репозиции костных отломков внезапно возникла выраженная гиперемия с цианозом кожных покровов шеи и лица. Появилась тахикардия до 140 уд. в 1 мин., повышение АД до 150/90 мм.рт.ст. Через 10 мин. исчез пульс на сонных артериях, расширились зрачки. Констатирована клиническая смерть. Вопросы: 1. Какой вид расстройства микроциркуляции имел место у данного больного? 2. Каким образом нарушение региональной гемодинамики вызвал нарушение системной гемодинамики у больного? 3. Патогенетическая роль в тромбообразовании: а) сосудистой стенки; б) свертывающей системы крови; в) противосвертывающей системы крови; г) замедления кровотока. 4. Патогенез тромбообразования в микроциркуляторном русле. В условиях повреждения эндотелия увеличивается его способность к синтезу фактора активации тромбоцитов — ФАТ). С его участием связывают агрегацию и дегрануляцию тромбоцитов, высвобождение из них вазоактивных аминов (гистамин, серотонин), АТФ, активацию фосфолипазы А, и усиление биосинтеза тромбоксана А2. 2.Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови и сосудистой стенки. Повышение активности свертывающей системы крови вследствие повышения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин), как и понижение активности противосвертывающей (уменьшение содержания в крови антикоагулянтов или увеличение активности их ингибиторов), в том числе фибринолитической, как правило, приводит к внутрисосудистому свертыванию крови (ВССК) и тромбозу. ВССК обусловлено быстрым и значительным поступлением в сосудистое русло факторов свертывания крови< в частности тканевого тромбопластина, что наблюдается при прежде-временной отслойке плаценты, эмболии околоплодными водами, травматическом шоке, остром массивном гемолизе эритроцитов. В эксперименте ВССК можно воспроизвести путем введения в систему общей циркуляции крови собак или кроликов активного тромбина или тромбопластина. Билет 48 1.Патогенез лучевого поражения. Радиотоксины, радиосенсибилизаторы, радиопротекторы. Повреждение ДНК клетки под влиянием ионизирующей радиации. Патогенез склад из прямого или опосредованного действия ион излуч в перв очередь на бысто делящиеся клетки. Прямой эффект обусловлен ионизацией молекул, разрывом прочн хим связей, что привод к обр свободных радикалов. Также действие на нукл кислоты что сопровожд разрывом внутримолек связей, нарушением их стр-ры. Врез-те возн генных и хром мутаций. Опосред эффект – связан с гиперактивностью образ свободн радикалов, которые вступ во взаимод друг с другом, и с различн макромол: белками, жирн и нукл кислотами что приводит к нарушению структуры и фун-ии клеток разл органов и тканей. Радиотоксины - вещества - посредники повреждающего действия ионизирующего излучения, образующиеся в результате эндогенного образования вторичных токсических продуктов белково-липидного происхождения. Радиосенсибилизатор - вещество, которое повышает чувствительность клеток к воздействию на них облучения. Наличие кислорода или других соединений с высоким сродством к электрону способствует увеличению радиочувствительности. Радиопротекторы химические соединения, повышающие устойчивость организма к действию ионизирующих излучений (путем создания аноксии, нейтрализации ионизированных атомов и молекул и др.). Вводят в организм перед облучением, напр. при лучевой терапии злокачественных опухолей. Обратимые изменения – малые дозы излучения (ингибир нуклеин обмена, измен прониц клеть мембр, возникнов липкости хромосом, образ зерен и глыбок в ядерном вещ-ве, задержка митозов). Лнтальные изменения: интерфазная гибель (изм прониц ядерной, митохондр и цитоплазм мембр, изменение мембран лизосом привод к освобожд и активации ДНКазы РНК азы, катепсинов, фосфатазы, ферментов гидродлиза мукополисахаридов), угнетается клет дыхание, набл-ся дегидратация дезоксирибонуклеинового комплекса в ядре; репрот=дуктивная гибель – структурн повр хромосом. 2. Гипофункция передней доли гипофиза. Причины. Характер и механизмы развивающихся в организме нарушений. ГИПОПИТУИТАРИЗМ Гипопитуитаризм - недостаточность содержания или эффектов одного либо более гормонов аденогипофиза. Причины гипопитуитаризма: деструкция, ишемия, кровоизлияния, воспаление, пороки развития, генетические дефекты клеток аденогипофиза. Виды гипопитуитаризма • Парциальный гипопитуитаризм. «Чистых» парциальных форм аденогипофизарной недостаточности не встречается. Как правило, у каждого пациента лишь доминируют признаки недостаточности одного из гормонов аденогипофиза. ♦ Гипофизарная карликовость (гипофизарный нанизм, микросомия, наносомия). Развивается при дефиците СТГ или соматолиберина. ♦ Гипофизарный гипогонадизм (гипофизарный евнухоидизм) развивается при дефектах ФСГ, лютропина и их рецепторов. ♦ Гипофизарное (нейроэндокринное) ожирение (см. раздел «Ожирение», глава 10 «Нарушения липидного обмена»). ♦ Нарушения половой дифференцировки. • Пангипопитуитаризм. Понятие «тотальный гипопитуитаризм» применяют при повреждении 75-90% паренхимы аденогипофиза. Примеры этой патологии: послеродовый гипопитуитаризм (синдром Шеана) и гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса). Патогенез и проявления Механизмы развития и проявления гипопитуитаризма весьма вариабельны, зависят от масштаба и степени поражения гипофиза, основной патологии и многих других факторов. Выделяют три основных группы признаков: полигормональной недостаточности, нейросоматических расстройств и психических нарушений. • Признаки полигормональной недостаточности. Являются результатом дефицита отдельных аденогипофизарных гормонов. ♦ СТГ: прогрессирующая потеря массы тела, изменения кожи и её производных (сухость, морщинистость кожи, ломкость волос и ногтей), дистрофические и дегенеративные изменения костной ткани (декальцификация, остеопороз). ♦ ТТГ: развитие гипотиреоза (что проявляется снижением интеллекта и физической активности, дистрофическими изменениями в органах). ♦ Гонадотропинов: признаки евнухоидизма и инфантилизма. ♦ АКТГ: развитие гипокортицизма, проявляющегося дефицитом глюко- и минералокортикоидов, а также половых гормонов. • Нейросоматические расстройства. ♦ Обусловленные поражением ядер гипоталамуса: гипотермия (редко - субфебрилитет), вегетативные расстройства (преходящие гипогликемия, полиурия, гипотензивные реакции, коллапсы, тетанические судороги и др.). ♦ Вызванные повышением внутричерепного давления (при внутричерепном росте новообразования или кровоизлиянии): ограничение полей зрения, снижение остроты зрения, головные боли. • Психические нарушения. Чаще всего они характеризуются апатией, депрессией, снижением эмоционального уровня оценки событий, галлюцинациями, параноидным психозом. |