Билет 1 1
 Скачать 0.58 Mb.
|
|
1. Болезнь Симмондса (гипоталамо-гипофизарная кахексия). В основе заболевания лежит диффузное поражение (инфекция, опухоль, травма, кровоизлияние) гипоталамо-гипофизарной области с выпадением функции аденогипофиза и недостаточностью периферических эндокринных желез. Характерно резкое истощение (кахексия), преждевременное старение, обменно-трофические нарушения. Чаще болеют женщины в возрасте 30-40 лет. Болезнь Шихена — послеродовый гипопитуитаризм. В основе заболевания обычно лежит значительная и своевременно не возмещенная кровопотеря во время родов (в сочетании с послеродовым сепсисом), сопровождающаяся спазмом сосудов передней доли гипофиза (ПДГ). Гипофизарный нанизм.Основное проявление этого заболевания — резкое отставание в росте, связанное с абсолютным или относительным дефицитом соматотропина. Адипозогенитальная дистрофия. Чаще развивается у мальчиков. Это заболевание проявляется двумя основными синдромами — ожирением и гипогонадизмом. 3. Задача № 48. У больного К., 20 лет, развился травматический шок в результате полученных травм в автомобильной катастрофе. Диурез 90 мл/сут (1600 - 2000мл/сут), креатинин крови - 0,55 ммоль/л (0,07 - 0,10 ммоль/л), мочевина - 26 ммоль/л (3,3 - 6,6 ммоль/л), К крови - 6,8 ммоль/л (3,4 - 5,3 ммоль/л). Вопросы: 1.Нарушение функции, какого органа имеет место у данного больного? 2.Укажите ключевые механизмы развития травматического шока. 3Укажите основные звенья патогенеза нарушений функции почек при шоке. 1.почки 2. 3.уменьшение давление уменьшение ренина ангиотензивной системы Билет 49 1. Механизм болезнетворного действия пониженного барометрического давления. Горная болезнь, причины, патогенез. Пониженное атмосф давл чел-к испыт при подъеме на высоту в летательн аппаратах, в горах. При этом на орг-м действ сниж атм давл, парциальн давл кислорода во вдых воздухе. В таких условиях измен физич св-ва газов организма – происх их расшир и уменьш растворения вжидкостях что дает феномен закипания газов, вызывая картину баротравмы легких, сердца, сосудов с развитием газовой эмболии, тканевой гипоксии. Горная болезнь вызывается снижением парциального давления кислорода во вдых возд при подъеме на большие высоты. Патогенез: стадия приспособл – рефлекторная стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров, возн одышка, повыш АД. Стадия декомпенсации на выс 5000мв рез-те гипервентил легких и сниж образ углек газа в тканях развив гипокапния и газовый алкалоз. 2. Гипофункция щитовидной железы. Основные формы. Причины. Характер и механизмы развивающихся в организме нарушений. Гипотиреоз - состояние, обусловленное недостаточностью секреции или эффектов тиреоидных гормонов. ПРИЧИНЫ И ВИДЫ ГИПОТИРЕОЗА В зависимости от уровня поражения различают первичный, вторичный и третичный гипотиреоз, а также постжелезистый гипотиреоз. • Первичный гипотиреоз (90% случаев гипотиреоза) развивается при поражении щитовидной железы и сопровождается повышением уровня ТТГ. • Вторичный гипотиреоз развивается при поражении гипофиза с недостаточным ТТГ и последующей гипофункцией щитовидной железы. • Третичный гипотиреоз обусловлен повреждением гипоталамуса и недостаточным выделением тиролиберина, что приводит к снижению секреции ТТГ и тиреоидных гормонов. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ГИПОТИРЕОЗА Основные клинические формы гипотиреоза: хронический аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хасимото), кретинизм, микседема и гипотиреоидная (микседематозная) кома. Кретинизм и микседема Кретинизм развивается при лёгком или среднетяжёлом течении гипотиреоза. Различают спорадический (врождённый) и эндемический кретинизм (эндемический зоб). Микседема - тяжёлая форма гипотиреоза, развивающаяся, как правило, у взрослых и подростков. Характерным признаком микседемы является слизистый отёк кожи и подкожной клетчатки, при котором отсутствует ямка при надавливании. • Причины кретинизма: ♦ Врождённый кретинизм обусловлен пороками развития щитовидной железы, а также мутациями генов тиролиберина, ТТГ, T3 и Т4. ♦ Причины эндемического зоба: дефицит йода или избыток тиреостатических веществ в воде и пище, недостаток в организме ряда микроэлементов (кобальта, молибдена, цинка и меди). • Патогенез кретинизма. Инициальным и основным патогенетическим звеном обоих разновидностей кретинизма является дефицит T3 и T4. • Проявления кретинизма. Они во многом сходны при спорадическом и эндемическом его вариантах. ♦ Зоб. ♦ Отставание физического развития как в период новорождённос- ти, так и на последующих этапах жизни. ♦ Нарушения психического развития (более или менее выраженное нарушение интеллекта, вплоть до идиотии). Проявления гипотиреоза и их механизмы Указанные ниже признаки характерны для всех разновидностей гипотиреоза. Однако, их комбинация и выраженность у конкретных пациентов может быть разной. • Нервная система и ВНД: гипотиреоидная энцефалопатия (снижение интеллекта, гипорефлексия, заторможённость, сонливость, частые депрессии), парестезии, мозжечковая атаксия, понижение тонуса симпатикоадреналовой системы. • ССС: кардиомегалия, сердечная недостаточность, брадикардия, нарушения микрогемоциркуляции, снижение скорости кровотока, кардиалгии. • ЖКТ: снижение аппетита, нередко тошнота, нарушение пищеварения вследствие гипоацидного гастрита, частые запоры, иногда - кишечная непроходимость. • Почки и мочевыводящие пути: снижение экскреторной функции почек вследствие их гипоперфузии кровью; инфицирование мочевыводящих путей (обусловлено гипотонией и гипокинезией их мышц). • Метаболизм: гиперлипопротеинемия, гипогликемия, торможение протеосинтеза, снижение основного обмена. • Опорно-двигательный аппарат: развитие миопатий (проявляются миалгиями, снижением мышечной силы, повышенной утомляемостью), поражений суставов (характеризуются артралгиями, артрозами). • Рост организма. У детей выявляется задержка роста. • Кожа, её производные, подкожная клетчатка, слизистые оболочки, серозные полости: развитие микседемы. Причины: значительное повышение гидрофильности соединительной ткани, задержка жидкости в организме, связывание большого количества жидкости тканевым коллоидом (содержащим избыток гликозаминогликанов и Na+) с образованием муцина - слизеподобного соединения. Проявления: ♦ Одутловатость (отёчность) лица, огрубление его черт, гипомимичность (маскообразность), отёк периорбитальной клетчатки. ♦ Ломкость волос, их выпадение, хрупкость ногтей. ♦ Отёчность голосовых связок. Язык увеличен, на боковых поверхностях его видны отпечатки зубов. В результате появляется низкий, грубый голос; нечёт- кая, затруднённая речь. ♦ Асептический полисерозит. Проявляется накоплением избытка серозной жидкости в полостях перикарда, брюшины, плевры и др. Гипотиреоидная кома Гипотиреоидная (микседематозная) кома - крайне тяжёлое, нередко смертельное проявление гипотиреоза (летальность при ней достигает 75%). Является конечным этапом любой разновидности гипотиреоза при его неправильном или отсутствующем лечении. • Причины: переохлаждение, недостаточность кровообращения любого генеза, острые инфекции, интоксикации, стрессы, кровотечения, гипогликемия, гипоксия. • Проявления: выраженная брадикардия, артериальная гипотензия, коллапс, дыхательная недостаточность, нарастающая гипоксия, почечная недостаточность, гипотермия, угнетение и потеря сознания. 3. Вы участковый врач. Больной М.,45 лет, вызвал вас на дом и предъявил следующие жалобы: в течение последнего месяца его беспокоят сильные головные боли и кожный зуд, боли в области желудка, тошнота, рвота и жидкий стул. Из анамнеза известно, что 25 лет страдает пиелонефритом. Объективно: на коже рук, грудной клетки видна петехиальная сыпь и признаки расчесов, кожа сухая, у корней волос беловатая пыль, изо рта запах аммиака. В области сердца выслушивается шум трения перикарда, шумное дыхание Куссмауля. Живот болезненный при пальпации по ходу толстого кишечника и в эпигастральной области. Вопросы: Какая типовая форма патологии почек имеет место у больного? Этиологические факторы данной патологии (классификация). 3. Назовите стадии данного патологического процесса и в какой стадии находится больной? 4. В чем заключается сердечно-сосудистый синдром этой патологии? 5. Чем объясняется зуд кожи, диспепсические расстройства? 1.ХПН 2.преренальные ренальные пиелонефрит,постренальные 3.уремия 4.шум трения перикарда 5. из за задержки уремических токсинов-зуд Билет 50 1. Механизм патогенного действия повышенного барометрического давления. Кессонная болезнь. Патогенез. Принципы профилактики и терапии. 1. действие пов АД при погр в воду во время водолазных работ. В рез-те действ давл на барабан перепонки поялв боль в ушах, возм разрыв легочн алвеол. При гипербарии в крови и тканях раствор большее кол-во различн газов. Азот сапособен взаимод с жирами, а поскольку нервная ткань сод большое кол-во липидов, то нар-е НС во многом определяет тяжесть поражения. Вначале раз-ся эйфория а затем аркотичекое ее угнетение. Также токсич действие оказ кислород – удушение тканей поскольку за счет пов сод в крови блокир диссоциация гемоглобина, что затр вывед углек газ из орг-ма, высокая концентр кислорода ведет к накопл своб радикалов и перекисн соед наруш клеточный метаболизм. Кессонная бол-нь при перех из повыш в обл норм баром давл высвоб в изб азот не усп диффундировать из крови и обр пузырьки-газовая эмболия (мышечно-суставные, загрудинные боли, нар зрения, кожн зуд, пораж переф нервов). 2. Гиперфункция щитовидной железы. Основные формы. Причины. Характер и механизмы развивающихся в организме нарушений. Гипертиреозы - состояния, характеризующиеся избытком эффектов йодсодержащих гормонов в организме. Формы и причины развития тиреотоксикоза Железистая (первичная) форма – при ДТЗ, многоузловатом ТЗ, аутоиммунном тиреоидите – болезни Хасимото, радиационном тиреоидите, раке щитовидной железы, избыточном приеме йода; Дисрегуляторная (вторичная) – при острых и хронических психогенных травмах, повреждении гипоталамуса, базофильной аденоме гипофиза →↑↑ ТТГ; Периферическая форма – нарушение связи ТГ с транспортными белками, ↑ числа рецепторов к ТГ, пострецепторных нарушениях, избыточная активация в клетках (↑Т 3 и ↓rT3); Ятрогенная форма («искусственный», лекарственный тиреотоксикоз). Диффузный тиреотоксический зоб ДТЗ – аутоиммунное заболевание с наследственной предрасположенностью. Патогенез ДТЗ: дефицит супрессоров Т-лимфоцитов ► мутации запрещенных клонов хелперов Т-лимфоцитов. Иммунокомпетентные Т-лимфоциты, реагируя с аутоантигенами щитовидной железы, стимулируют образование аутоантител. Аутоантитела оказывают стимулирующее действие на клетки, ведут к гиперпродукции и гипертрофии железы, тогда как при других аутоиммунных заболеваниях аутоантитела оказывают блокирующее действие либо связывают антиген. -Сенсибилизированные В-лимфоциты под действием соответствующих антигенов образуют специфические иммуноглобулины, стимулирующие ЩЖ. Они объединены под общим названием TSI. Наиболее изученным является длительно действующий стимулятор ЩЖ — LATS (Long activ thyroid stimulator)= класс Ig G. Узловатый гипертиреоидный зоб Принципиально отличается от базедовой болезни. В основе этого заболевания лежит доброкачественная опухоль — аденома. При данном заболевании в секреторной ткани щитовидной железы образуется очаг локальной неконтролируемой обычными механизмами пролиферации тироцитов (вначале, возможно, один, а затем несколько). Эти очаги постепенно, в течение длительного срока (годы), возникают в различных участках железы и, отличаясь по своим биологическим особенностям (в основном скорости роста), достигают различных размеров, образуя многоузловой гипертиреоидный зоб Характерными для выраженных форм гипертиреозов являются: Психоневрологические особенности: неустойчивость настроения, повышенная раздражительность, чувство беспокойства, необоснованного страха, возбужденная речь, психастения. -Наблюдается тремор пальцев рук, языка; нередко дрожание всего тела, мышечная слабость. Отмечается ↑ потливость. Нарушения ЖКТ (↑ аппетита, понос, тошнота). -Больные теряют массу тела; в тяжелых случаях - кахексия (ТГ способствуют мобилизации жира из депо, их окислению и тормозят липогенез из углеводов). Гипертиреоз сопровождается ↑ основного обмена, умеренной гипертермией, чувством жара и жажды. -Закономерны нарушения деятельности ССС. Постоянный признак - тахикардия (до 120–150 и > ударов в мин); в тяжелых случаях → пароксизмальная или постоянная тахисистолическая форма мерцания предсердий. При длительном гипертиреозе развивается симптомокомплекс, получивший название «тиреотоксическое сердце». -Глазные симптомы. -Нарушения функции половых жедез- ♀: олиго-, аменорея, у ♂: снижение либидо, потенции. ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРТИРЕОЗОВ И ИХ МЕХАНИЗМЫ Наиболее характерные проявления гипертиреозов • Нервная система и ВНД: повышенная нервная и психическая возбудимость, эмоциональная неуравновешенность, нервозность, чувства немотивированного беспокойства и страха, нарушения концентрации и последовательности мыслей, повышенная нервно-мышечная возбудимость. • Сердечно-сосудистая система: синдром «тиреотоксическое сердце» (гиперфункция и гипертрофия миокарда, тахикардия и аритмии, сердечная недостаточность, кардиосклероз), повышение систолического АД (нередко - систолическая артериальная гипертензия), снижение диастолического АД, увеличение скорости кровотока. • Система пищеварения: изменения аппетита (повышение у молодых и снижение вплоть до анорексии у пожилых пациентов), нарушение желудочного и кишечного пищеварения, усиление перистальтики ЖКТ и диарея. • Офтальмологическая симптоматика относится к числу патогномоничных для гипертиреоза. В основе патогенеза офтальмопатии лежат реакции иммунной аутоагрессии. Проявления: ♦ Экзофтальм - смещение глазного яблока вперёд. Причины: отёк и лимфоцитарная инфильтрация ретроорбитальной клетчатки, фиброз и дегенерация глазодвигательных мышц (эти изменения, помимо экзофтальма, вызывают диплопию - двоение предметов при взгляде на них, а также ограничение подвижности глазного яблока). ♦ Сухость, эрозии и изъязвления роговицы глаза. Причины: нарушение смыкания век в связи с их отёком и экзофтальмом, а также расстройства образования и оттока слёзной жидкости. ♦ Слепота. Причины: сдавление зрительного нерва отёчной тканью и дистрофические изменения в нём, кератит. ♦ «Глазные симптомы»: Дальримпля, Грефе, Штельвага и другие. • Метаболизм: повышение основного обмена; усиление протеолиза, липолиза, гликогенолиза; отрицательный азотистый баланс, мобилизация жира из депо, активация обмена холестерина, торможение глюкогенеза. • Опорно-двигательный аппарат. Развиваются тиреотоксическая миопатия и остеопороз. • Кожа тёплая, влажная, особенно на ладонях. В существенной мере это связано с повышением основного обмена. • Тиреоидные гормоны и ТТГ. ♦ Общие и свободные фракции T3 или T4 повышены. ♦ ТТГ: содержание его значительно снижено (при первичном гипертиреозе) или повышено (при вторичном и третичном гипертиреозах). Тиреотоксический криз Тиреотоксический криз - наиболее тяжёлое, чреватое смертью осложнение тиреотоксикоза. Характеризуется прогрессирующим («взрывообразным») усугублением течения гипертиреоза. • Наиболее частые причины: травмы, хирургические вмешательства (даже небольшие), стрессы, инфекционные и неинфекционные острые или обострения хронических заболеваний, интоксикации. • Главные звенья патогенеза. ♦ Резкое значительное увеличение содержания в крови тиреоидных гормонов. ♦ Нарастающая острая надпочечниковая недостаточность (как результат сопровождающего тиреотоксический криз стресса). ♦ Избыточная активация симпатикоадреналовой системы. Приводит к гиперкатехоламинемии и реализации цитотоксических эффектов катехоламинов. • Проявления: нервно-психические расстройства (возбуждение, делирий, утрата сознания), повышение нейромышечной возбудимос- ти, прогрессирующая почечная недостаточность, нарастание температуры тела, расстройства кровообращения, нарушения дыхания. Исход тиреотоксического криза зависит от своевременности его диагностики и эффективности лечения. Летальность при нём достигает 60%. 3. Больной К., 14 лет, жалуется на участившиеся приступы удушья, возникающие без очевидных причин. Во время приступа дыхание становится затрудненным, сопровождается кашлем, отделением небольшого количества вязкой слизистой мокроты. Во время выдоха на расстоянии слышны свистящие хрипы. В анамнезе бронхиальная астма с 5 лет. При исследовании эффективности внешнего дыхания выявлено снижение оксигенации крови - насыщение артериальной крови составило 83% (норма до 98 %). Индекс Тиффно (ОФВ lc/ЖЕЛ) 65 % (норма не менее 80%). Показатель вентиляционно - перфузионных отношений (V/Q) 0,65 (норма 0,8 - 1,0). Для установления обратимости обструкции проведена бронходилятационная проба с беротеком. Получен положительный результат - произошло увеличение горизонтальных (объемных) размеров петли «поток - объем». Вопросы: 1. Определите тип нарушения СВД. 2. Каковы механизмы развития нарушений СВД? Как нарушена биомеханика дыхания у данного больного? 3. Какой тип нарушения легочной вентиляции имеет место в данном случае? Какой тип одышки характерен для данной патологии? 4. Как изменится метаболическая функция легких у больного? 1.рестриктивный тип гиповентиляции 2.Дефицит возбуждающей афферентации Избыток возбуждающей афферентации Избытоктормозной афферентации Повреждающие воздействия на ДЦ Нарушения эфферентных путей 3.Миогенные расстройства дыхания.рестриктивный тип 4. |