Билет 1 Этиология, патогенез и последствия кишечной непроходимости
 Скачать 0.64 Mb.
|
|
§ Проявления рестриктивного типа гиповентиляции лёгких: уменьшение показателей общей ёмкости лёгких, остаточного объёма лёгких, ЖЁЛ (этот показатель прямо отражает степень рестрикции лёгких). Нарушения механизмов регуляции внешнего дыхания. Расстройства дыхания возникают также в результате нарушений деятельности дыхательного центра, его афферентных и эфферентных связей. ‡ Расстройства центральной регуляции внешнего дыхания. § Наиболее частые причины: травмы и новообразования в области продолговатого мозга, сдавление головного мозга (при его отёке или воспалении, кровоизлияниях в вещество мозга или его желудочки), острая выраженная гипоксия различного генеза, интоксикации (например, этанолом, наркотическими средствами, эндотоксинами, образующимися при уремии или печёночной недостаточности, деструктивные изменения в ткани мозга (например, при энцефалитах, рассеянном склерозе, сирингомиелии, сифилисе). § Проявления. К клиническими значимым формам относятся апнейстическое дыхание, затруднённое дыхание и периодические формы дыхания. - Апнейстическое дыхание — временные остановки дыхания, характеризующиеся удлинённым вдохом за счёт судорожного сокращения дыхательных мышц и сравнительно непродолжительным выдохом. Апнейстическое дыхание наблюдается при инфаркте моста мозга, острой выраженной гипоксии, отравлении барбитуратами. - Дыхание типа «гаспинг» (от англ. gasp, затруднённое дыхание, удушье). Наблюдается в агональном состоянии. Характеризуется глубокими судорожными короткими вдохами, большими промежутками между ними, отсутствием реакций на афферентные воздействия (например, болевые или повышение содержания углекислоты в крови). - Периодические формы дыхания характеризуются периодами усиления дыхательных движений с последующим их ослаблением и периодами апноэ. К ним относят дыхание Биота, ЧейнаСтокса, Куссмауля (см. статью «Дыхание» в приложении «Справочник терминов»). - Возможные механизмы развития периодического дыхания. ¤ Периодически нарастающая недостаточность (вплоть до критической) энергообеспечения дыхательных нейронов. ¤ Обусловленное этим, а также нарушением физико химического состояния мембран, расстройство трансмембранного распределения ионов. Это приводит к нарушению формирования МП и ПД. ¤ Колебание возбудимости нейронов дыхательного центра и вследствие этого — изменения частоты и глубины дыханий. ‡ Нарушения афферентной регуляции функции дыхательного центра. Проявляются недостаточной или избыточной афферентацией. § Недостаток возбуждающей афферентации. Причины. - Отравление наркотическими средствами или этанолом. Приводят к ограничению проведения к дыхательному центру возбуждающих стимулов. - Низкая возбудимость хеморецепторов, воспринимающих содержание кислорода и/или углекислого газа в крови (наблюдается, например, у недоношенных детей или при аномалиях развития мозга). - Снижение неспецифической тонической активности нейронов ретикулярной формации ствола мозга (наследуемое или приобретённое, например, при передозировке наркотических анальгетиков, барбитуратов, транквилизаторов и других нейро- и психоактивных веществ). § Избыток возбуждающей афферентации. - Причины: стресс реакции (сопровождаются активацией стимулирующей импульсации к дыхательному центру от рецепторов сосудов и бронхов), энцефалиты, кровоизлияние или ишемия в области продолговатого мозга, невротические состояния (например, истерии или фобии), чрезмерное раздражение ноци-, хемо и механорецепторов при травме органов дыхания, брюшной полости или ожогах кожи и слизистых оболочек. - Проявления: частое поверхностное дыхание (тахипноэ), гипоксия, гиперкапния, ацидоз. § Избыток тормозящей афферентации. Наиболее частые причины: сильная боль в области грудной клетки и/или дыхательных путей (например, при травме, ожогах, плевритах), чрезмерное раздражение слизистой оболочки дыхательных путей (при вдыхании раздражающих веществ, например, нашатырного спирта, при вдыхании холодного или горячего воздуха при остром бронхите и/или трахеите). ‡ Нарушения эфферентной нервной регуляции дыхания. Могут наблюдаться в результате повреждений на разных уровнях эффекторных путей, регулирующих работу дыхательных мышц. § Поражения проводящих путей от дыхательного центра к диафрагме (например, при ишемии или травме спинного мозга, рассеянном склерозе или полиомиелите) проявляются утратой дыхательного автоматизма и переходом на произвольное дыхание. Оно становится неравномерным и прекращается при засыпании (синдром «проклятие Ундины»). § Повреждение кортико спинальных путей к дыхательным мышцам (например, при опухолях, травме или ишемии спинного мозга, сирингомиелии) приводит к утрате произвольного (осознанного) контроля дыхания и переходу на «автоматизированное» («машинообразное», «стабилизированное») дыхание. § Поражение нисходящих спинальных путей, мотонейронов спинного мозга, нервных стволов к дыхательной мускулатуре (например, при травме или ишемии спинного мозга, полиомиелите, ботулизме, невритах; блокаде нервно мышечной проводимости при миастении или применении препаратов кураре). Проявления: снижение амплитуды дыхательных движений и периодическое апноэ. БИЛЕТ 27 1. Механизмы развития фибрилляции желудочков, принципы экстренной помощи. Фибрилляция (или трепетание) желудочков – это хаотическое асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или их небольших групп с остановкой сердца и прекращением кровообращения. При отсутствии экстренных мероприятий в течение 3 – 5 минут может наступить смерть. Фибрилляция желудочков возникает при различных ССЗ , особенно часто при острой коронарной недостаточности, ишемии миокарда, а также при тяжелом течении кардиомиопатии. Патогенез Развитию фибрилляции способствует ряд факторов, снижающих электрическую стабильность миокарда; среди них наибольшее значение имеет увеличение размеров сердца, наличие очагов склероза и дегенерации в сократительном миокарде и проводящей системе, повышение симпатической активности. Об электрической нестабильности миокарда обычно свидетельствует наличие злокачественных и потенциально злокачественных желудочковых аритмий. В патогенезе фибрилляции желудочков основная роль принадлежит множественным беспорядочным волнам re-entry, приводящим к сокращению отдельных миокардиальных волокон при отсутствии сокращения желудочков целиком. Причиной этого служит электрофизиологическая неоднородность миокарда, когда в одно время различные участки желудочков находятся в периодах деполяризации и реполяризации. При развитии трепетания и мерцания желудочков быстро снижается и становится равным нулю ударный объем сердца, что приводит к немедленному прекращению кровообращения. Пароксизмальное трепетание или фибрилляция желудочков сопровождается обмороком, а постоянная форма тахиаритмии – клинической, а затем и биологической смертью. Принципы экстренной помощи: При развитии трепетания или фибрилляции желудочков необходимо немедленное оказание реанимационной помощи, направленной на восстановление синусового ритма. Первичная реанимация может включать нанесение прекардиального удара или выполнение искусственного дыхания и непрямого массажа сердца. Основными компонентами специализированной сердечно-легочной реанимации являются проведение электрической дефибрилляции сердца и ИВЛ. Одновременно с реанимационными мероприятиями производится внутривенное введение растворов адреналина, атропина, гидрокарбоната натрия, лидокаина, новокаинамида, амиодарона, магния сульфата. Наряду с этим производят повторную электрическую дефибрилляцию с увеличением энергии после каждой серии разрядов (от 200 до 400 Дж). 2. Причины и механизмы развития нарушений пристеночного пищеварения, последствия. Пристеночное пищеварениеначинается при контакте пищевых веществ с поверхностью кишечного эпителия в порах щеточной каймы. Недостаточность пристеночного пищеварения развивается при хронических заболеваниях тонкой кишки, морфологическим субстратом которых являются воспалительные, дистрофические и склеротические изменения слизистой оболочки, изменение структуры ворсинок и микроворсинок и уменьшение их числа на единицу поверхности. Возникновению недостаточности пристеночного пищеварения способствуют изменение ферментного слоя кишечной поверхности и расстройства кишечной перистальтики, при которых нарушается перенос пищевых веществ из полости кишки на поверхность энтероцитов. Послествия:
3. Синдром почечной недостаточности, патогенетические варианты, основные проявления. приводящих к расстройству гомеостаза, и характеризующийся азотемией, нарушением водно-электролитного состава и кислотно-щелочного состояния. Бывает острая и хроническая почечная недостаточность. Различают три формы ОПН:
При ОПН: В начальный период острой почечной недостаточности на первый план выступают симптомы, обусловленные шоком (болевой, анафилактический или бактериальный), гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием, но уже в первые сутки обнаруживается падение диуреза (менее 500 мл/сутки), то есть развивается период олигурии-анурии, и нарушается гомеостаз. Адинамия, потеря аппетита, тошнота, рвота наблюдаются уже в первые дни олигурии-анурии. По мере нарастания азотемии, ацидоза, гипергидратации и электролитных нарушений появляются мышечные подёргивания, сонливость заторможенность сознания, усиливается одышка из-за ацидоза и отёка лёгких, ранняя стадия которого определяется рентгенологически. Характерны тахикардия, расширение границ сердца, глухие тоны, систолический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда. У части больных – артериальная гипертензия. Расстройства ритма нередко связаны с гиперкалиемией, она особенно опасна. При острой почечной недостаточности с самого начала обнаруживается гипоизостенурия. При ХПН: Прежде чем привести к хронической почечной недостаточности, хронические заболевания почек могут длиться от 2 до 10 лет и более. Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно, отсюда происходит и медленно изменение гомеостаза – нарастает уровень креатинина, мочевины, производных гуанидина, сульфатов, фосфатов и других метаболитов. В консервативно лечимой стадии, когда диурез сохранён (часто наблюдается полиурия), вода выводится достаточно, а уровень натрия, хлора, магния и калия в плазме не повышается. Постоянно наблюдаемая гипокальциемия связана с нарушением обмена витамина D и всасывания кальция в кишечнике. Полиурия может привести к гипокалиемии. Очень часто выявляется метаболический ацидоз. В терминальной стадии (особенно когда возникает олигурия) быстро нарастает азотемия, усугубляется ацидоз, повышается гипергидратация, развивается гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия и возможна гиперкалиемия. Совокупность гуморальных нарушений обусловливает симптомы хронической уремии. Уже в консервативно лечимой стадии больной жалуется на быструю утомляемость, понижение работоспособности, головную боль, снижение аппетита. Иногда больные отмечают неприятный вкус во рту, появляются тошнота и рвота. Больной бледен, кожа сухая, дряблая. Мышцы теряют тонус, наблюдаются мелкие подёргивания мышц, тремор пальцев и кистей. Иногда появляются боли в костях и суставах. Развивается анемия, повышаются лейкоцитоз и кровоточивость. Часто отмечается артериальная гипертензия, которая обычно обусловлена основных заболеванием почек. Гипертензия приводит к сердечным расстройствам. Границы сердца расширены, тоны его приглушены, определяются изменения ЭКГ (иногда они связаны с дискалиемией). Эта стадия может длиться несколько лет. Консервативная терапия даёт возможность регулировать гомеостаз, и общее состояние позволяет больному работать, но увеличение физической нагрузки, психическое напряжение, погрешности в диете, ограничение питья, инфекция, операция могут привести к ухудшению функции почек и усугублению уремических симптомов. Для терминальной стадии хронической почечной недостаточности характерны эмоциональная лабильность (апатия сменяется возбуждением), нарушение ночного сна, сонливость днём, заторможенность и неадекватность поведения. Лицо одутловатое, серо-жёлтого цвета, кожный зуд, на коже есть расчёсы. Волосы тусклые, ломкие. Нарастает дистрофия, характерна гипотермия. Аппетита нет. Голос хриплый. Изо рта ощущается аммиачный запах. Возникает афтозный стоматит. Язык обложен, живот вздут, часто повторяются рвота, срыгивания. Нередко понос, стул зловонный, тёмного цвета. Нарастают анемия и геморраческий синдром, мышечные подёргивания становятся частыми и мучительными. При длительном развитии уремии наблюдаются боли в руках и ногах, ломкость костей, что объясняется уремической нейропатией и почечной остеодистрофией. Шумное дыхание часто зависит от ацидоза, отёка лёгких или пневмонии. Уремическая интоксикация осложняется фибринозным перикардитом, плевритом, асцитом, энцефалопатией и уремической комой. БИЛЕТ 28 1. Синдром дыхательных расстройств в раннем детском возрасте, особенности механизмов развития, последствия. Синдром дыхательных расстройств (СДР, болезнь гиалиновых мембран, респираторный дистресс-синдром) - прогрессирующее спадение альвеол вследствие дефицита сурфактанта. Синдром характеризуется наличием у новорождённого признаков нарушения дыхания (тахипноэ - ЧДД свыше 60 в минуту, втяжение уступчивых мест грудной клетки и цианоз при дыхании комнатным воздухом), сохраняющихся или прогрессирующих в первые 48-96 ч жизни, а также характерными изменениями на рентгенограмме (диффузная ретикулогранулярная сеть). Этиология и патогенез В основе СДР лежит дефицит сурфактанта. Сурфактант - поверхностно-активное вещество, состоящее преимущественно из фосфолипидов (75%) и белков (10%). Сурфактант синтезируется эпителиальными клетками лёгких (пневмоциты II типа) и препятствует спадению альвеол на выдохе. Сурфактант начинает синтезироваться с 20-24-й недели внутриутробного развития; полностью система сурфактанта созревает к 35-36-й неделе гестации. При недостатке сурфактанта альвеолы спадаются при каждом выдохе, что приводит к прогрессирующему ателектазированию лёгких. Белковый экссудат и эпителиальный детрит скапливаются в дыхательных путях, уменьшая общую ёмкость лёгких. При гистологическом окрашивании этот материал приобретает характерный вид эозинофильных гиалиновых мембран. Последствия СДР: Тяжелые гипоксемия и гипоксия, гиперкапния, респираторно-метаболический ацидоз, склонность к гипогликемии, гипокальциемии и другим обменным нарушениям; Легочная гипертензия и системная гипотензия, гиповолемия, нарушения микроциркуляции, периферические отеки, мышечная гипотония; Расстройства функций ЦНС; Сердечная недостаточность, температурная нестабильность со склонностью к охлаждению; функциональная кишечная непроходимость и др. 2. Болезнь гиалиновых мембран у новорожденных и недоношенных, патогенез, последствия. Болезнь гиалиновых мембран относится к СДР ( нафига один и тот же вопрос в билете не понятно). В основе этиологии лежит недостаточ ность сурфактанта, которая может быть обусловлена дефи цитом его образования, качественными дефектами или ингибированием и разрушением. Предрасполагающими факторами являются асфиксия и гипоксия, внутриутроб ные инфекции, внутрижелудочковые кровоизлияния, не достаточность функции щитовидной железы и надпочеч ников, незрелость клеток альвеолярного эпителия. При отставании синтеза от темпов распада сурфактанта возникает его недостаток, приводя щий к спадению альвеол на выдохе, развитию гипоксемии и гиперкапнии, а также резкому возрастанию работы дыха тельных мышц. Важную роль в генезе БГМ играет попада ние вдыхательные пути околоплодных вод, в которых со держатся активные метаболиты арахидоновой кислоты, способствующие развитию отека, гиперсекреции, обтурации. В этих условиях на внутренней поверхности альвеол, альвеолярных ходов, респираторных бронхиол образуются отложения гиалиноподобного вещества, препятствующие газообмену, — гиалиновые мембраны, что обусловило наз вание болезни. При БГМ, помимо гипоксии, закономерно развива ются сначала метаболический, а затем и смешанный (респираторно-метаболический) ацидоз и другие обменные нарушения (особенно часто гипогликемия, гиперкалие мия, общий отечный синдром, отек легких), изменения состояния ЦНС и нервно-рефлекторной регуляции веге тативных функций — глотания, сосания, сердечно-сосу дистой системы (гипотония, приглушение тонов сердца, тахи-, а затем и брадикардия), снижение глюкокортикоидной функции надпочечников, угнетение иммунологи ческой реактивности организма. 3. Основные причины развития внутриутробной патологии. Приины : 1) Спорадические мутации в половых клетках родителей; 2) Экзогенные патогенные факторы; 3) Наследственность; 4)Инфекции; 5) Иммунологический конфликт материи ребенка 6) гормональные нарушения. |