Билет 1 Этиология, патогенез и последствия кишечной непроходимости

• Название: Билет 1 Этиология, патогенез и последствия кишечной непроходимости
• Анкор: Kollokvium_II_otvety.docx
• Дата: 18.01.2018
• Размер: 0.64 Mb.
• Имя файла: Kollokvium_II_otvety.docx
• Тип: Документы; #14505
• страница: 11 из 14

Синоатриальная блокада

Нарушение проведения импульса между синусовым узлом ипредсердием. Причинами такого рода нарушений является:

1. 
   Блокада проведения импульса от синусового узла к предсердиям.
   
2. 
   Импульс не образуется в синусовом узле.
   
3. 
   Импульс имеет недостаточную силу.
   
4. 
   Предсердия не воспринимают импульс.
   

По степени выраженности бывает:

I степень – замедленное образование импульсов. На ЭКГ не выявляется.

II степень – часть импульсов не доходит до предсердий и желудочков, следствием этого является выпадение сокращения сердца. При этом на ЭКГ на фоне синусового ритма обнаруживают выпадение отдельных комплексов PQRST с соответствующим (вдвое, реже втрое и более) удлинением диастолической паузы.

III степень - полная блокада Неотличима по ЭКГ от стойкого прекращения деятельности синусного узла; оба нарушения обусловливают появление замещающего, обычно предсердного, ритма. Синоатриальная блокада, как и прекращение деятельности синусного узла, иногда встречается при интоксикации сердечными гликозидами, хинидином, новокаинамидом, при остром инфаркте миокарда , различных заболеваниях миокарда, повышенной чувствительности каротидного синуса, синдроме слабости синусного узла.

2. Предсердно-желудочковые блокады

Предсердно-желудочковые блокады – нарушение проводимости на уровне предсердно-желудочкового соединения, т. е. предсердно-желудочкового узла и прилегающих структур, включая предсердно-желудочковый пучок. Как правило, в связи с удлинением рефракторного периода после реализации потенциала действия клеток предсердий и атриовентрикулярного соединения.

Нарушения проведения импульса подразделяют на полную и неполную блокаду. Неполная атриовентрикулярная блокада подразделяется по степени, в зависимости от выраженности нарушения проводимости

I степень проявляется увеличением интервала межу сокращениями предсердий и желудочков. Она может быть диагностирована только по ЭКГ. Наблюдается некоторое увеличение интервала P-Q.

II степень может быть заподозрена, если обнаруживаются регулярное выпадение каждой третьей, четвертой и т. д. ожидаемой систолы или нерегулярное выпадение пульсовых волн и сердечных тонов. На ЭКГ появляется своевременный, но изолированный зубец Р. Выделяют блокаду проксимального типа на уровне предсердно-желудочкового узла (тип Венкенбаха, тип Мобитца I) и блокаду дистального типа на уровне предсердно-желудочкового пучка или дистальнее.

III степень нарушения проведения характеризуется периодическим выпадением нескольких сокращений желудочков без удлинения предсердно-желудочкового интервала (полная предсердно-желудочковая блокада). Предсердия и желудочки возбуждаются в правильном, но независимом друг от друга ритме.

Блокады с выраженной брадикардией или отдельными удлиненными диастолическими паузами могут проявляться признаками нарушения кровоснабжения органов, прежде всего мозга и сердца.
Блокады ножек предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса)

Блокады ножек предсердно-желудочкового пучка – нарушения проводимости на уровне ниже бифуркации предсердно-желудочкового пучка. Они могут касаться одного, двух или всех трех разветвлений внутрижелудочковой проводящей системы – соответственно моно-, би- и трифасцикулярные блокады.

При блокаде передней ветви левой ножки, которая является наиболее частым нарушением внутрижелудочковой проводимости, на ЭКГ наблюдается отклонение электрической оси сердца во фронтальной плоскости влево. Блокада задней ветви левой ножки – редкое нарушение внутрижелудочковой проводимости с неспецифическими электрокардиографическими признаками: отклонение электрической оси сердца вправо (до +90 и правее). При этом должны быть исключены другие, более частые и обычные причины правого типа ЭКГ.

При блокаде правой ножки начальная часть комплекса QRS сохранена, конечная – расширена и зазубрена, продолжительность (ширина) комплекса QRS обычно увеличена; сегмент ST опущен, зубец Т отрицательный. S-тип ЭКГ в стандартных отведениях.

Сочетание блокады правой ножки с блокадой одной из ветвей левой ножки характеризуется наличием электрокардиографических признаков блокады правой ножки, но со значительным отклонением электрической оси во фронтальной плоскости, характерным для блокады соответствующей ветви левой ножки.

При блокаде левой ножки электрическая ось нормальна или отклонена влево, комплекс QRS расширен, зазубрен; в левых грудных отведениях зубец R отсутствует, преобладает зубец R, сегмент ST часто опущен, зубец Т отрицательный.

Трифасцикулярная блокада соответствует предсердно-желудочковой блокаде Ш степени дистального типа. Сочетание бифасцикулярной блокады с удлинением интервала PQ обычно также расценивается как повреждение всех трех пучков.

Арборизационный блок.

Причинами ведущими к развитию данного вида проводимости сердца могут быть: интоксикации, выраженный кардиосклероз. При этом блокируется проведение импульса на уровне концевых разветвлений волокон Пуркинье, вследствие этого нарушается охват возбуждением большого количества миокардиальных волокон. При арборизационном блоке значительно уменьшается сократительная функция сердца, что является крайне неблагоприятным признаком. При этом виде нарушения ритма летальность составляет от 50до70%.


2. Патологические составные части мочи ренального и экстраренального происхождения.
Нарушения образования мочи наиболее ярко проявляются в изменениях величины диуреза. По причине, их вызвавшей, такие изменения можно условно разделить на ренальные - вследствие патологических процессов, протекающих непосредственно в почках, и экстраренальные - вызванные расстройствами системной гемодинамики, функции мочевых путей или системы регуляции образования мочи.

Внепочечные факторы. Среди экстраренальных причин и условий нарушений функций почек главным является нарушение нервных и гуморальных регуляторных механизмов. К ним прежде всего относят регулирующую роль коры больших полушарий мозга, которая, как известно, осуществляется через гипоталамо-гипофизарную систему.

В возникновении нарушений функций почек существенную роль играют гормоны надпочечников - альдостерон, щитовидной железы - тироксин, поджелудочной железы - инсулин.
К экстраренальным факторам изменений функций почек относят также различные нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, особенно при недостаточности кровообращения. При этом нарушается нормальное кровоснабжение почек, а в случаях резкого падения системного артериального давления - ниже 40-50 мм ртутного столба - образование мочи полностью прекращается.

Существенное значение в нарушении деятельности почек имеет изменение состава и свойств крови, которое может быть, в частности, при глубоких нарушениях обмена веществ и другой патологии (сахарный диабет, кетозы, желтухи). При этом в крови появляются вредные вещества и вещества в необычных количествах, подлежащие удалению из организма (глюкоза, ацетоновые тела, желчные кислоты и пигменты, гемоглобин при гемолизе эритроцитов, избыток различных минеральных веществ, солей и т. п.).

Почечные факторы (ренальные) - нарушения мочеобразования и мочевыделения
Изменения состава мочи характеризуются появлением в ней белка (протеинурия),

глюкозы (глюкозурия), аминокислот (аминоацидурия), крови (гематурия), лейкоцитов

(лейкоцитурия), цилиндров (цилиндрурия), клеток эпителия почечных канальцев или

мочевыводящих путей, кристаллов различных солей или аминокислот (кристаллурия),

микроорганизмов (бактериурия).


3. Общая этиология заболеваний пищеварительной системы.
К нарушениям пищеварения могут привести:

1) врожденные аномалии пищеварительного тракта;

2) погрешности в питании (недоброкачественная, грубая пища, сухоядение,несбалансированное питание с дефицитом белка, витаминов, микроэлементов, приемчрезмерно горячей или холодной пищи и т.д.);

3) возбудители некоторых инфекций (брюшной тиф, дизентерия, пищевая токсикоинфекция и др.);

4) попадание в желудочно-кишечный тракт ядов (солей тяжелых металлов, ядоврастительного происхождения и др.);

5) действие ионизирующей радиации;

6) опухоли;

7) послеоперационные состояния;

8) психотравмы, отрицательные эмоции, физическое перенапряжение;

9) наркомания, алкоголизм, курение.

Патология органов желудочно-кишечного тракта может развиться в результате прямого или опосредованного повреждающего действия этиологических факторов.

Примером прямого повреждающего действия этиологического фактора может явиться развитие эзофагита и некротических изменений пищевода с формированием в последующем стриктуры (рубцового сужения) этого органа после приема уксусной эссенции.

Опосредованное повреждающее действие этиологических факторов реализуется через нарушения нервно-гуморальной регуляции органов пищеварения. При этом вначале повреждение может формироваться или в нервной системе, или в каком-либо другом органе желудочно-кишечного тракта.Расстройство функции одного отдела желудочно-кишечного тракта вызывает нарушения в других отделах по механизму«висцеро-висцерального» рефлекса. Например, при язве желудка развивается реактивный панкреатит или реактивный гепатит.



БИЛЕТ 25


1. Сердечная недостаточность, определение понятия, виды и характеристика.
Сердечная недостаточность – состояние, характеризующиеся неспособностью сердца выполнять насосную функцию вследствие существенного снижения сократительной способности миокарда, а также поражения клапанов сердца или пороков развития системы кровообращения.

В зависимости от происхождения выделяют следующие виды сердечной недостаточности:

1.Миокардиальную – обусловленную повреждением кардиомиоцитов токсическими, инфекционными, иммунными либо ишемическим факторами.

-некоронарогенные повреждения:


А) Гипоксический некроз миокарда,

Б) Электролитно-стероидная кардиопатия с некрозом.

В) Иммунные повреждения сердца

Г)Токсические повреждения

-коронарогенные повреждения:

Д) ИБС

Е) Инфаркт миокарда

2.Перегрузочную – возникающую при перегрузке объёмом или повышением давления крови.

3.Смешанную – представляющую собой комбинацию предыдущих.

По преимущественному поражению камер сердца сердечная недостаточность делится

- на левожелудочковую,

- правожелудочковую,

- тотальную,

по характеру течения:

- острой (ОСН)

- хронической (ХСН).

Левожелудочковая недостаточность встречается значительно чаще правожелудочковой. Это связано с тем, что различные патологические состояния чаще приводят к перегрузке левого желудочка. При острой левожелудочковой недостаточности такими состояниями могут быть артериальная гипертензия (прежде всего гипертонический криз), инфаркт миокарда и обратимая ишемия левого желудочка, отрыв папиллярной мышцы с пролапсом митрального клапана и др. Острая левожелудочковая недостаточность клинически проявляется в виде сердечной астмы или отека легких. С морфологической точки зрения сердечная астма соответствует интерстициальному отеку, а отек легких - альвеолярному, или истинному, отеку легких.

Хроническая левожелудочковая недостаточность (ХЛЖН) - это медленно формирующееся патологическое состояние, при котором нагрузка на левый желудочек превышает его способность совершать работу. ХЛЖН осложняет течение только хронических заболеваний сердца и сосудов.

Правожелудочковая недостаточность характеризуется развитием застойных явлений в большом круге кровообращения. При этом увеличивается кровенаполнение печени и, соответственно, ее размеры, нарушается экскреторная функция почек, происходит задержка воды в организме, и появляются периферические отеки. Различают острую и хроническую правожелудочковую недостаточность. Наиболее частой причиной острой правожелудочковой недостаточности является распространение крупноочагового инфаркта левого желудочка на правые отделы сердца, реже - изолированный некроз миокарда правого желудочка. Очень часто причиной правожелудочковой недостаточности является легочная гипертензия, которая также может развиваться остро и хронически.


2. Терминальное дыхание, виды, этиология и патогенез.
Терминальное дыхание- это патологическое дыхание, при котором вдохи редкие, судорожные, глубокие, короткие, максимальной глубины. Ритм  дыхания замедлен (инспираторная одышка – 2–3-секундные паузы после вдоха). Возникает при выраженной мозговой гипоксии, а также при первичном или вторичном поражении продолговатого мозга. 

‡ Расстройства центральной регуляции внешнего дыхания.

§ Наиболее частые причины: травмы и новообразования в области продолговатого мозга, сдавление головного мозга (при его отёке или воспалении, кровоизлияниях в вещество мозга или его желудочки), острая выраженная гипоксия различного генеза, интоксикации (например, этанолом, наркотическими средствами, эндотоксинами, образующимися при уремии или печёночной недостаточности, деструктивные изменения в ткани мозга (например, при энцефалитах, рассеянном склерозе, сирингомиелии, сифилисе).

§ Проявления. К клиническими значимым формам относятся апнейстическое дыхание, затруднённое дыхание и периодические формы дыхания.

- Апнейстическое дыхание — временные остановки дыхания, характеризующиеся удлинённым вдохом за счёт судорожного сокращения дыхательных мышц и сравнительно непродолжительным выдохом. Апнейстическое дыхание наблюдается при инфаркте моста мозга, острой выраженной гипоксии, отравлении барбитуратами.

- Дыхание типа «гаспинг» (от англ. gasp, затруднённое дыхание, удушье). Наблюдается в агональном состоянии. Характеризуется глубокими судорожными короткими вдохами, большими промежутками между ними, отсутствием реакций на афферентные воздействия (например, болевые или повышение содержания углекислоты в крови).

- Периодические формы дыхания характеризуются периодами усиления дыхательных движений с последующим их ослаблением и периодами апноэ. К ним относят дыхание Биота, ЧейнаСтокса, Куссмауля (см. статью «Дыхание» в приложении «Справочник терминов»).

- Возможные механизмы развития периодического дыхания.

¤ Периодически нарастающая недостаточность (вплоть до критической) энергообеспечения дыхательных нейронов.

¤ Обусловленное этим, а также нарушением физикохимического состояния мембран, расстройство трансмембранного распределения ионов. Это приводит к нарушению формирования МП и ПД.

¤ Колебание возбудимости нейронов дыхательного центра и вследствие этого — изменения частоты и глубины дыханий.

‡ Нарушения афферентной регуляции функции дыхательного центра. Проявляются недостаточной или избыточной афферентацией.

§ Недостаток возбуждающей афферентации.

Причины.

- Отравление наркотическими средствами или этанолом. Приводят к ограничению проведения к дыхательному центру возбуждающих стимулов.

- Низкая возбудимость хеморецепторов, воспринимающих содержание кислорода и/или углекислого газа в крови (наблюдается, например, у недоношенных детей или при аномалиях развития мозга).

- Снижение неспецифической тонической активности нейронов ретикулярной формации ствола мозга (наследуемое или приобретённое, например, при передозировке наркотических анальгетиков, барбитуратов, транквилизаторов и других нейро- и психоактивных веществ).

§ Избыток возбуждающей афферентации.

- Причины: стрессреакции (сопровождаются активацией стимулирующей импульсации к дыхательному центру от рецепторов сосудов и бронхов), энцефалиты, кровоизлияние или ишемия в области продолговатого мозга, невротические состояния (например, истерии или фобии), чрезмерное раздражение ноци-, хемо и механорецепторов при травме органов дыхания, брюшной полости или ожогах кожи и слизистых оболочек.

- Проявления: частое поверхностное дыхание (тахипноэ), гипоксия, гиперкапния, ацидоз.

§ Избыток тормозящей афферентации.

Наиболее частые причины: сильная боль в области грудной клетки и/или дыхательных путей (например, при травме, ожогах, плевритах), чрезмерное раздражение слизистой оболочки дыхательных путей (при вдыхании раздражающих веществ, например, нашатырного спирта, при вдыхании холодного или горячего воздуха при остром бронхите и/или трахеите).

‡ Нарушения эфферентной нервной регуляции дыхания.

Могут наблюдаться в результате повреждений на разных уровнях эффекторных путей, регулирующих работу дыхательных мышц.

§ Поражения проводящих путей от дыхательного центра к диафрагме (например, при ишемии или травме спинного мозга, рассеянном склерозе или полиомиелите) проявляются утратой дыхательного автоматизма и переходом на произвольное дыхание. Оно становится неравномерным и прекращается при засыпании (синдром «проклятие Ундины»).

§ Повреждение кортикоспинальных путей к дыхательным мышцам (например, при опухолях, травме или ишемии спинного мозга, сирингомиелии) приводит к утрате произвольного (осознанного) контроля дыхания и переходу на «автоматизированное» («машинообразное», «стабилизированное») дыхание.