Билет 1 Этиология, патогенез и последствия кишечной непроходимости
 Скачать 0.64 Mb.
|
|
§ Поражение нисходящих спинальных путей, мотонейронов спинного мозга, нервных стволов к дыхательной мускулатуре (например, при травме или ишемии спинного мозга, полиомиелите, ботулизме, невритах; блокаде нервно мышечной проводимости при миастении или применении препаратов кураре). Проявления: снижение амплитуды дыхательных движений и периодическое апноэ. 3. Общая этиология заболеваний пищеварительной системы. Причины расстройств ЖКТ достаточно многообразны, что позволяет объединить их в несколько групп: 1. нарушения в питании, т.е. недоедание, переедание либо изменения качества пищи (дисбаланс белков, углеводов и жиров). В ряде случаев нарушения питания обусловлены той психосоциальной средой, в которой обитают люди. 2. нарушения, связанные с патологическим воздействием микробной флоры или гельминтов; 3. радиационные поражения и поражения ОВ; 4. злоупотребление алкоголем и никотином; 5. психоэмоциональные травмы и стрессы; 6. профессиональные вредности; 7. эндокринные расстройства, в том числе и возрастные. Под влиянием этиологических факторов возникают следующие, достаточно унифицированные, нарушения в деятельности различных отделов желудочно-кишечного тракта: 1. моторики и эвакуации пищи; 2. секреции пищеварительных соков; 3. всасывания и 4. экскреции пищи. БИЛЕТ 26 1. Механизмы развития мерцательной аритмии. Аритмиями (нарушениями ритма сердца) называют любой сердечный ритм, отличающийся от нормального частотой, регулярностью, расстройством проведения импульса и последовательности активации предсердий и желудочков. Мерцание предсердий – нарушение ритма, связанное с хаотичным сокращением отдельных групп мышечных волокон предсердий, при этом предсердия в целом не сокращаются. В связи с изменчивостью в этих условиях предсердно-желудочкового проведения, отчасти вследствие скрытого проведения части импульсов, желудочки сокращаются беспорядочно. При отсутствии дополнительного нарушения предсердно-желудочковой проводимости частота желудочкового ритма составляет около 400 –500 в минуту (тахисистолическое мерцание предсердий). Мерцание предсердий может быть стойким и пароксизмальным. Стойкому мерцанию обычно предшествуют его пароксизмы. Считают, что электрофизиологической основой мерцания предсердий являются множественные мелкие круги циркуляции импульсов в миокарде предсердий. Физическая нагрузка увеличивает частоту желудочковых сокращений и их нерегулярность Длительно существующее мерцание предсердий может привести к некоторому растяжению предсердий. На ЭКГ зубец Р отсутствует, диастола заполнена беспорядочными по конфигурации и ритму мелкими волнами. Их частота составляет 300 – 600 в минуту (обычно ее не подсчитывают). Желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме, обычно они не деформированы. При очень частом желудочковом ритме (более 150 ударов в минуту) возможна блокада ножки, обычно правой, предсердно-желудочкового пучка. Под влиянием лечения, а также при наличии наряду с мерцанием предсердий нарушения предсердножелудочковой проводимости частота желудочкового ритма может быть меньше. При частоте менее 60 ударов в минуту говорят о брадисистолической форме Мерцание предсердий (пароксизмальное и стойкое) обычно наблюдается у больных атеросклеротическим кардиосклерозом, митральными пороками сердца, тиреотоксикозом и алкогольным поражением сердца. Оно может возникнуть при инфаркте миокарда, реже наблюдается при других сердечно-сосудистых заболеваниях (миокардит, тромбоэмболия ветвей легочной артерии, гипертоническая болезнь, констриктивный перикардит). Из врожденных пороков сердца мерцание предсердий встречается при дефекте межпредсердной перегородки, при котором происходят сравнительно более выраженная перегрузка и дилатация предсердий. Пароксизмы мерцания предсердий могут наблюдаться при синдроме слабости синусного узла, иногда эти пароксизмы характеризуются спонтанно редким желудочковым ритмом. Пароксизмы мерцания предсердий могут сопутствовать и синдрому Вольффа – Паркинсона – Уайта. Мерцание предсердий может быть одним из проявлений интоксикации сердечными гликозидами. Развитию его способствует дефицит калия. Вероятность возникновения мерцания предсердий у практически здоровых лиц, у которых отсутствуют заболевания сердца и серьезные метаболические нарушения, даже в условиях чрезвычайного стресса очень мала. В подобных случаях надо тщательно исключать синдром слабости синусного узла, вариант синдрома преждевременного возбуждения желудочков, алкогольный эксцесс. Стойкое, а особенно пароксизмальное, мерцание предсердий независимо отчастоты желудочкового ритма обусловливает склонность к тромбоэмболическим осложнениям в обоих кругах кровообращения. Это связано с пристеночными тромбами, которые легко образуются в растянутых несокращающихся предсердиях. Частицы этих тромбов могут отрываться при сохраняющейся аритмии, но чаще отрыв происходит при восстановлении предсердной систолы – спонтанном или в результате лечения. Тромбоэмболические осложнения особенно часты при мерцании предсердий у больных с митральным стенозом. Трепетаниепредсердий – регулярное сокращение предсердий с частотой около 250 – 350 ударов в минуту. Желудочковый ритм при этом может быть регулярным или нерегулярным. Частота и регулярность желудочкового ритма при трепетании предсердий определяются предсердно-желудочковой проводимостью, которая может изменяться. Трепетание предсердий встречается в 10 – 20 раз реже, чем мерцание в виде пароксизмов. Термин «мерцательная аритмия» был предложен Г. Ф. Лангом для обозначения мерцания и трепетания предсердий в виду общности некоторых патогенетических и клинических черт, однако в диагнозе аритмия должна быть обозначена конкретно – мерцание или трепетание. Развитие трепетания предсердий связано с патологической циркуляцией импульса по предсердиям. Трепетание предсердий с нерегулярным желудочковым ритмом клинически неотличимо от мерцания предсердий. При трепетании с регулярным желудочковым ритмом пульс остается ритмичным, собственно аритмия вообще не распознается, лишь иногда можно заметить изменчивую громкость тонов. Фактически диагностировать эту аритмию без ЭКГ невозможно. На ЭКГ обнаруживают регулярныепредсердные волны без диастолических пауз, имеющие характерный пилообразный вид. При частом желудочковом ритме возможно нарушение внутрижелудочковой проводимости, чаще – блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка. При частом и регулярном желудочковом ритме трепетание трудно отличить по ЭКГ от других наджелудочковых тахикардий. Значение трепетания предсердий сходно с таковым мерцания предсердий. Сходны и их этиологические и провоцирующие факторы. Чем чаще желудочковый ритм, тем выраженнее отрицательное влияние аритмии на гемодинамику и состояние больного в целом. В отличие от мерцания массаж каротидного синуса при трепетании может резко сократить желудочковый ритм, а физическая нагрузка – увеличить его частоту (сразу в 2 раза). Эти изменения объясняются воздействием на предсердно-желудочковое проведение. Тромбоэмболия наблюдается реже, чем при мерцании предсердий. Трепетание и мерцание желудочков – агональные, несовместимые с жизнью нарушения ритма, сопровождающиеся прекращением эффективного кровообращения. Трепетание желудочков Этот вид нарушения ритма желудочков очень близок к желудочковой форме параксизмальной тахикардии и может развиваться вслед за ней. При трепетании желудочков сердечный ритм практически отсутствует, так как, хотя желудочки и сокращаются, вследствие отсутствия диастолы наполнения их не происходит. ЭКГ при трепетании желудочков сходна с таковой при желудочковой тахикардии, но ритм несколько чаще (180 – 250 ударов в минуту). Комплекс QRS и зубец Т неразличимы, диастола отсутствует. Трепетание, как правило, не проходит спонтанно, оно легко переходит в мерцание желудочков. Трепетание может переходить в мерцание постепенно, при этом волны трепетания в течение нескольких секунд или минут теряют свою регулярность. Мерцание желудочков При мерцании желудочков общей систолы желудочков не происходит, объем камер сердца не меняется. Мерцание желудочков очень сложно отличить от асистолии. При мерцании желудочков на ЭКГ регистрируют беспорядочные волны различной формы и величины с частотой 250 – 400 ударов в минуту. Обычно в первые минуты мерцание является крупноволновым, затем по мере нарастания гипоксии амплитуда волн снижается. Позднее наступает асистолия сердца: признаки электрической активности сердца исчезают, на ЭКГ регистрируют прямую линию. Трепетание и мерцание желудочков могут возникнуть и привести к смерти при любом тяжелом заболевании сердца(кардиосклероз, порок, кардиомиопатия и др)., чаще остром инфаркте миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, , а также передозировке сердечных гликозидов, противоаритмических средств, электротравме, наркозе, внутрисердечных манипуляциях, при тяжелых общих метаболических нарушениях. Мерцание желудочков является обычным механизмом смерти при указанных состояниях. Необратимые изменения в клетках мозга и сердца наступают через 3 – 4 мин после прекращения кровообращения. У больного развивается шок, наступает картина клинической смерти: отсутствие пульса, сердечных тонов, АД, сознания, хриплое агональное дыхание, иногда судороги, расширение зрачков (начинается через 45 с после прекращения кровообращения). Иногда этим нарушениям предшествуют желудочковая экстрасистолия III – IV классов, желудочковая тахикардия. 2. Изменение содержания желчных пигментов в крови и экскретах при различных видах желтух. Поскольку билирубин образуется при распаде гема, он забирается из крови печенью, в печени конъюгируется с глюкуроновой кислотой и в виде конъюгированного билирубина выделяется в желчь, а при заболеваниях печени появляется снова в крови в больших количествах, причем для возникновения гипербилирубинемии предлагается 5 основных механизмов: 1. Избыточная продукция билирубина; 2. Уменьшение поглощения билирубина печенью из крови; 3. Уменьшение конъюгации билирубина с глюкуроновой кислотой в печени; 4. Нарушение печеночной секреции конъюгированного билирубина в желчь; 5. Повышенное обратное выведение билирубина из гепатоцитов и/или желчных капилляров. Нормальный уровень билирубина в плазме составляет 0,3-1,0 мг/дл (5-17 мкмоль/л) и у здоровых людей структурно он предстваляет собой неконъюгированный билирубин. Если уровень в плазме неконъюгированного билирубина составляет от 1 до 14 мг/дл (17-68 мкмоль/л), то причиной это является гемолиза и/или нарушений функций печени. Если уровень билирубина переходит уровень 4 мг/дл (68 мкмоль/л), то это является свидетельством нарушения функции печени, независимо от того, имеет ли место одновременно гемолиз или нет, поскольку максимально достижимая скорость образования билирубина (8-кратная норма) не может приводить к появлению более высокого уровня в плазме неконъюгированного билирубина чем 3,5-4,0 мг/дл (60-68 мкмоль/л). Хотя при остром гемолитическом кризе образование билирубина и, таким образом, уровень неконъюгированного билирубина в плазме превосходит значение 4 мг/дл (68 мкмоль/л) (например, при серповидноклеточной анемии или при пароксизмальной ночной гемоглобинурии). Синдром Жильберта (юношеская перемежающаяся желтуха). Этот синдром характеризуется легкой, хронически-перемежающейся доброкачественной неконъюгированной гипербилирубинемией без билирубинурии и без признаков заболевания печени. Болезнь передается по аутосомно-доминантному типу. В патогенезе заболевания играют роль: 1. Нарушение транспортной функции белков, доставляющих непрямой билирубин к гладкой эндоплазматической сети гепатоцитов. К ним относятся глютатионтрансфераза, протеины Х и У. 2. Снижение функции глюкуронилтрансферазы. 3. Некоторое снижение экскреции прямого билирубина из гепатоцита. Клинические варианты синдрома Жильбера: 1. Синдром Мейленграхта - гипербилирубинемия, возникающая в период полового созревания. 2. Синдром Калька - гипербилирубинемия, возникающая после перенесенного вирусного гепатита. Частота этого синдрома составляет 3-7%, причем, мужчины болеют чаще, чем женщины. Желтуха обнаруживается во время 2-го или 3-го десятилетия жизни. Только у 30%, возникает желтуха. Часто неконъюгированная гипербилирубинемия наблюдается только в связи с ограничениями питания, например, после операций. Гистология печени, за исключением накопления в гепатоцитах сходного с липофусцином пигмента, не обнаруживает каких-либо аномалий. Концентрации неконъюгированного билирубина в плазме, как правило, лежат ниже 6 мг/дл (103 мкмоль/л) и во многих случаях даже ниже 3 мг/дл (51 мкмоль/л), но нередко она подвергается ежедневным колебаниям. Для синдрома Жильбера характерен необъяснимый подъем неконъюгированного билирубина в 2-3 раза после длительного голодания в течении 48 часов. Внутривенная инъекция никотиновой кислоты (50 мг), которая конкурирует за поглощение билирубина печенью и даже нарушает его глюкуронирование, приводит у больных с синдромом Жильбера к 2-3-х кратному повышению неконъюгированного билирубина в плазме. Функциональные тесты печени, включая уровень желчных кислот в сыворотке, обычно нормальны, за исключением легкого нарушения клиренса бромсульфамина и индоцианового зеленого. Причина повышения неконъюгированного билирубина в сыворотке при синдроме Жильбера состоит в дефекте печеночного поглощения билирубина, поскольку при таком синдроме отмечается понижение активности билирубин-УДФ-глюкуронилтрансферазы. Физиологическая желтуха новорожденных. Почти у каждого новорожденного обнаруживается между 2-м и 5-м днем жизни физиологическую переходящую неконъюгированную гипербилирубинемию, поскольку у плода имеет место переход билирубина через плаценту, следовательно после рождения новорожденный должен сам освобождаться от билирубина посредством глюкуронирования. Так как билирубин-УДФ-глюкуронилтрансфераза только через несколько дней после рождения обнаруживает полную активность, то после рождения, обычно, билирубин нарастает до 5 мг/дл (85 мкмоль/л). Если у новорожденных одновременно наблюдается гемолиз, то это сопровождается повышенным накоплением неконъюгированного билирубина в базальных ганглиях мозга, и, таким образом, к ядерной желтухе. Синдром Криглер-Наджера I типа (врожденная негемолитическая желтуха) характеризуется полным врожденным отсутствием билирубин-УДФ-глюкуронилтрансферазы при еще нормальной функции печени, причем, также обсуждается вопрос об изменениях в эндоплазматическом ретикулума и, таким образом, об отсутствии активности имеющейся билирубин-УДф-глюкуронилтрансферазы. По этой причине у таких больных в печени не обнаруживается билирубинглюкуронид. По этой причине в желчь не секретируется билирубин и образуется бесцветная желчь. Неконъюгированный билирубин в сыворотке повышается до 18-50 мг/дл (310-850 мкмоль/л), так что, как правило, эти новорожденные, несмотря на фототерапию в течение 1-го года жизни умерают вследствие ядерной желтухи. При синдроме Криглер-Наджара типа II, в отличие от типа I, не обнаруживается подное отсутствия активности билирубин-УДФ-глюкуронил-трансферазы, только некоторое ее уменьшение. Поэтому картина заболевания выражена не так тяжело; концентрации в сыворотке неконъюгированного билирубина лежат между 6 и 22 мг/дл (103-376 мкмоль/л), как правило, отсутствуют неврологические симптомы. При лечении барбитуратами вследствие индукции билирубин-УДФ-глюкуронилтрансфкразы может иметь место резкое падение неконъюгированного билирубина в плазме до значения 4 мг/дл (68 мкмоль/л). 3. Виды и особенности механизмов развития вентиляционной дыхательной недостаточности. Нарушения вентиляции Причина нарушений обмена кислорода и углекислого газа в альвеолах лёгких — расстройства вентиляции альвеол. Различают альвеолярную гипо- и гипервентиляцию. Альвеолярная гиповентиляция Гиповентиляция альвеол воздухом (альвеолярная гиповентиляция) — типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой реальный объём вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных условиях. Причины. Причины альвеолярной гиповентиляции (расстройства биомеханики внешнего дыхания и нарушения механизмов регуляции внешнего дыхания) Расстройства биомеханики внешнего дыхания. Среди расстройств биомеханики внешнего дыхания различают расстройства обструктивные и рестриктивные. ‡ Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции. Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции заключается в снижении проходимости дыхательных путей. В связи с этим повышается сопротивление движению воздушного потока, снижается объём вентиляции соответствующих областей лёгких, возрастает работа дыхательных мышц, увеличивается энергообеспечение (энергорасход) аппарата внешнего дыхания. Даже сравнительно небольшая обструкция бронхов может существенно повысить их сопротивление воздушному потоку и увеличить работу дыхательных мышц (например, уменьшение диаметра бронха на 1/3 способно привести к увеличению сопротивления движению воздуха на 300–500%). § Основные причины. - Обтурация просвета верхних и/или нижних дыхательных путей пищей и другими инородными телами (например, при рвоте или вдыхании загрязненного воздуха), западающим языком (например, при коме, во время сна, наркоза), мокротой, слизью, экссудатом, кровью (например, при трахеитах, бронхитах, муковисцидозе, бронхиолитах, росте опухолей), новообразованиями воздухопроводящих путей. - Спазм бронхов и/или бронхиол (например, при приступе бронхиальной астмы). Бронхоспазм, как правило, сочетается с отёком слизистой оболочки и образованием вязкой мокроты. - Спазм мышц гортани (например, при вдыхании раздражающих веществ или при невротических состояниях). - Сдавление (компрессия) дыхательных путей извне (например, опухолью, увеличенными лимфоузлами, щитовидной железой). - Динамическое сдавление бронхов среднего и мелкого диаметра при повышении внутрилёгочного давления во время выдоха (особенно форсированного). Этот феномен известен как «экспираторная компрессия бронхов» (феномен экспираторной компрессии, гипервоздушности лёгкого, экспираторный коллапс бронхов). Может наблюдаться при сильном кашле, у пациентов с эмфиземой лёгких, при форсированном дыхании во время физической нагрузки. Рестриктивный тип. Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции. Характеризуется снижением (ограничением) степени расправления лёгких. В связи с этим уменьшается вентиляция лёгких, увеличивается нагрузка на дыхательную мускулатуру, повышается энергетическая «стоимость» дыхания. Причины 1- Внутрилёгочные (паренхиматозные) причины. Основная причина — снижение показателя растяжимости ткани лёгких (изменение объёма лёгких, отнесённое к величине чрезлёгочного давления). Наблюдается при фиброзирующих процессах в лёгочной ткани (например, в результате диффузного воспаления или пневмофиброза), обширных и/или множественных ателектазах лёгких, диффузных опухолях лёгких. 2- Внелёгочные причины рестриктивного типа гиповентиляции лёгких. Обусловливают ограничение величины дыхательных экскурсий лёгкого. Наиболее часто это наблюдается при: ¤ Сдавлении грудной клетки (например, корсетом, скафандром, тяжёлыми предметами при завалах землёй, песком, при разрушении зданий). ¤ Снижении подвижности суставов грудной клетки и/или при окостенении хрящей рёбер («каркасная» гиповентиляция лёгких). Развивается в результате кифосколиоза, анкилозирующего спондилита. ¤ Воспалении плевры. Сильная боль при плеврите заставляет пациента ограничивать объём вдоха. ¤ Фиброзе плевры. ¤ Скоплении в грудной клетке крови, экссудата, транссудата, воздуха. Это приводит к более или менее выраженному ограничению расправления лёгких. |