ОТВЕТЫ ПО МИКРЕ ЭКЗ. Билет 1 Генетические и биохимические механизмы Лекарственной устойчивости. Путь преодоления лекарственной устойчивости бактерий
 Скачать 472 Kb.
|
|
Билет№19 1. Размножение вирусов (дизъюнктивная репродукция). Основные стадии взаимодействия вирус с клеткой хозяина при продуктивном типе инфекции. Особенности репродукции ДНК и РНК-содержащих вирусов. Размножение происходит путем репликации их нуклеиновой кислоты и биосинтеза белков с последующей самосборкой вириона, происходит в разных частях клетки. 1. адсорбции - прикрепления вириона к клеточным рецепторам. 2. Проникновения вириона в клетку: -Рецепторно-опосредованый эндоцитоз -Виропексис -Фагоцитоз 3. Транспорт вируса внутри клетки с помощью внутриклеточных мембранных пузырков, переносится на рибосомы, ЭПС,ядро. 4. «Раздевания» вириона-освобождения от капсида и суперкапсида нуклеиновой кислоты. 5. Репликация: -ДНК. ДНК-иРНК-белок -РНК. «-»РНК они содержат РНК-полимеразу, они синтезируют иРНК на матрице геном «+»РНК Функцию иРНК выполняет сам геном,который транслирует содержащуюся в нем информацию на рибосомы клетки хозяина. 6. Сборка вириона-вирусные белки и нуклеиновые кислоты соединяются друг с другом. 2. Понятие о раневых, респираторных, кишечных, кровяных и урогенитальных инфекциях. Антропонозы и зоонозы. Механизмы переда инфекции. Возбудителями раневой и гноцной инфекции являются различные бактерии. Обладают общей патогенной особенностью – способностью вызывать гнойно-восполительные процессы. Они поражают различные органы, могкт вызывать смешанную инфекцию. Кишечные инфекеции вызываются: 1.сем. Ентеробактерий; 2. холерными вибрионами; 3. анаэробными гр- (бактериоды). Венерические: передаются половым путем и вызывают поражение различных органов. Респмраторная: респираторные вирусы разных семейств, поражают сизистую дых. путей могут быть смешанными. Анторпонозы-распространены на определенной местности и переносчиками являются дикие животные. Зоонозы-этто инфекции при которых источником и переносчикрм является животное. 3. Клостридии столбняка, таксономия, характеристика биологических свойств, факторы патогенности. Эпидемиология и патогенез столбняка. Лаборатория диагностика, специфическая терапия и профилактика. столбняк Cl.tetani сем-во bасillaceae, прямая палочка, крупные, перетрих, гр+, споры-терминально, не имеет капсулы, культивируется в безкислорода-при росте среда мутнеет; на плотн-среда Цейслера (кровяно-сах агар). 2-4 сутки-нежные, прозрачные колонии с гемолизом. Биохимические свойство слабые, нет сахаролит, протеолит; обр каталазу и оксидазу. О- и Н-антигены. Осн ф-ры пат-ти экзотокс-термолабильный белок-2 место после ботулизма. по мех действ1)тетаноспазмин-функционый блокатор, поражаются двиг. Нейроны. Забол-е начин. с прорастания спор возб-ля в ране и продуцирования вегетативными клетками токсинов 2)тетанолизин-явл гемолизином. Норм обитат киш травоядн, особо опасны глубокие раны.-спора в вегет форму-размн-ся и выдел-ся токсин-токсемия-в ЦНС-в синапсе-блок., инкубац период 4-5дней.2 формы столбняка:нисходящ и восх.Д/з:не провод-выраж клин призн.. Мат на пит ср-при появл призн подозрит-ставят пробу на токсигенность. Мать заражает ребенка ч/з пупочную ранку. АКДС-столбнячный компонентный анатоксин. Леч-Ig,антитоксическая сыв. Имм после-отсутствует. Билет№20 1. Микрофлора кожи, ротовой полости здорового человека. Микрофлора слизистых оболочек дыхательных путей, мочеполового тракта и глаза. Значения их в жизнедеятельности. Микрофлора кожи, ротовой пол-ти здор-го человека:. Естественная микрофлора делится на постоянную и случайную. Если постоянна микрофлора содержит представителей, спецальную для данного биотопа, то случ-ая состоит из особей, занесенных из вне. Кожные покровы наиболее часто пораж-ся случ. микрофлорой из окр ср. На пов-ти кожи обнар-ся аэробн и анаэробн микрофлора, бакт образ. скопления под эпидермисом, в устьях волосяных фолликулов, пот. и сальн. желез. В сост облигатн микрофлоры на коже доминир коринебакт, кокки, пропионобакт. На коже здоров людей обычно не вегет-ют энтеробкт, бктероиды и дрожжепод грибы.У взросл мех-мы колонизацион защиты кожи хорош выражены. В рот пол-ти max конц-я бакт 108-1011 жизнеспос кл в 1г слюны. Анаэробн микрофлора рот пол-ти начин быстро разв-ся после прорезывания зубов. Ест аутофлору рот пол-ти сост стаф, нейссерии,стр, спирохеты и т.д, энтеробкт в N нет. Микрофлора дыхательных путей. Слизистые оболочки гортани, трахеи, бронхов и альвеолы здорового человека не содержат микроорганизмов. Основная масса микрофлоры рото- и носоглотки приходится на зеленящего стрептококка, реже выявляются нейссерии, дифтероиды и стафилококки. Микрофлора мочеполового тракта. Микробный биоценоз скуден, верхние отделы обычно стерильны. Во влагалище здоровой женщины преобладают молочнокислые палочки Додерлейна (лактобактерии), создающие кислую рН, угнетающую рост грамотрицательных бактерий и стафилококков, и дифтероиды. Существует баланс между лактобактериями с одной стороны и гарднереллами и анаэробами с другой. Функции: Участия во всех видах обмена, Синтез витаминов, Антогонистическая, Иммуногенная. 2. Внутриутробные инфекции. Этиология, пути передачи инфекции плоду. Лабораторная диагностика, меры профилактики. В утробе матери ребенок защищен от вторжения микробов плацентарным и другими барьерами. Но после травмы или болезни матери происходит прорыв бактерий и вирусов, то за этим неминуемо следует внутриутробное инфицирование плода. В эмбриональном периоде развитие иммунных механизмов защиты от микробов отсутствуют, а неспецифические находятся еще в зачатки. 3. Бруцеллы, таксономия, виды бруцелл, характеристика биологических свойств, факторы патогенности. Эпидемиология и патогенез, иммунитет при бруцеллезе. Лабораторная диагностика, специфическая профилактика. Бруцеллы. B.melitenti, abortus, suis. Мелкие коккобакт, Гр-, спор и жгутиков нет, треб-ны к питательной среде-нуждаются в нативном белке или amk, разм-ся медленно, ф-ты(гиалуронидаза). Множеств. путями попад. в орг-м хоз: инвазия-лимфа-с кровью по орг-му, разм-ся в лимф. кл, образ. гранулемы в печ, селезенке, л/у. При разруш. бруцелл выд-ся эндотоксин. В крови не разм-ся. Им-т напряж гумор и клеточный, выявляется с пом. кожно-аллергической пробы с бруцеллином. Человек зараж-ся ч/з мясо, молоко, брынзу, масло, забол-е носит проф хар-р (раб со скотом). Диагн-ка: м.б выявлены в пат материале с пом. РИФ. С/л провод. в разверн. РА (р. Хедельсона), реже ставят РНГА и р. Кумбса для выявл-я неполн. At. Кожно-ал.проба по Бюрне примен.для выявл-я ГЗТ к бруцеллам. Проф-ка: жив.вакциной, для предупреждения рецидивов примен. спец.Ig и инактив. вакцину.Для выявл-я ГЗТ исп-ют бруцеллин. Билет№21 1. Типы взаимодействия вирусов с клеткой: интегративный и автономный. Автономный - вирусный геном реплицируется не зависимо от генома клетки. Интегративный – нуклеиновая кислота вируса встраивается в геном клетки. ДНК-вирусная ДНК в кольцевой форме интегрирует в клеточный геном и становиться провирусом, при последующем деление клетки каждая клетка может иметь копию провируса или с выщеплением провируса и его проникновению в новую клетку. РНК-ДНК-транскрипта на матрице ДНК-это одна нить ДНК, она является матрице для второй нити, которая замыкается в кольцо и встраевается в геном. 2. Система комплемента, классический и альтернативный путь активации комплемента. Методы определения комплемента в сыворотке крови. Классический путь- каскад протеазных реакций с компонента С1q до С9, реализуется при наличии антител к соответствующему антигену. С комплексом “антиген- антитела” взаимодействует компонент С1q, затем С4, следом- С2. Образуется комплекс “антиген- антитела-С1С4С2”, с ним соединяется С3 (центральный компонент системы) и запускается цепь активации с эффекторными функциями (опсонизация и лизис бактерий, активация системы макрофагов, воспаление). Альтернативный путь реализуется при первичном контакте с возбудителем (когда еще нет антител). Он индуцируется ЛПС и другими микробными антигенами. С1, С4, С2 не участвуют, альтернативный и классический пути смыкаются на уровне С3. Р-ция связ. комплемента. микромолекуляр. Аг связ. с Ат, но не видно, фиксация комплементом, далее р-ция гемолиза с эритро- и Ат гемолизина. Если "+", гемоли-за нет, т.к. образ. комплекс. В р-ции Вассермана, диагн. вирусов, противоткан. Ат. 3. Пищевые бактериальные интоксикации стафилококковой природы. Патогенез, особенности лабораторной диагностики. Пищ.интоксикации. (стаф. токсикоз) возник. при приеме пищи, заражен. токсинами. Вызыв.золотист.стаф, выделяет энтеротоксин, что приводит к пищ. интокс-ии и диф. поносу. Стаф. энтеротоксин попад. в ЖКТ, затем в кровь, дей-ет насерд.мышцу и вызыв. гипотензию. Ист. инф-ии люди-носители. Путь передачи с пищ. прод. Диагн-ка: б/л иссл-е закл-ся в идент-ии бакт из 2 источников(пищ.прод. и орг-м челов.)Материал(испражнения, рвотн.массы) сеют на пит .ср. Наличие экзотоксина в иссл. материале и его тип устан-ют в РНГА. С/л и аллерг. не проводят. Инкуб пер короткий 1-2часа.забол-е начин остро Диагн-ка: : б/л- рвота и подозр пищ прод, степень обсемененности пищ прод- опред спос-ть прод-ть этеротоксин,токсигенность в р-ции прецип в агаре. Билет№22 1. Действие на микроорганизмы химических факторов. Асептика и дезинфекция. Механизм действия различных групп антисептиков. 1.Неспецифического действия- дезинфектанты (обработка помещений и др., антисектики- обработка живых тканей). Среди них- препараты йода и хлора, спирты, альдегиды, кислоты и щелочи, соли тяжелых металлов, катионные детергенты, фенолы, окислители, природные препараты- деготь, ихтиол, хлорофиллипт. 2.Избирательно подавляющие жизнедеятельность микроорганизмов- антибиотики и химиотерапевтические препараты. Дезенфекция-это мероприятия, направленные на уничтожение иди резкое подавления численности патогенных и условно-патогенных микроорганизмов во внешней среде, в том числе на объектах и изделиях. Асептика включает в себя совокупность прямых и косвенных методов с целью создания безмикробной зоны или зоны с резко сниженной численностью микробов. Антисептика- это система мер быстрого подавления патогенных и условно-патогенных микроорганизмов на коже и слизистых. 2. Вакцины живые убитые, химические, анатоксины, синтетические, современные. Принципы получения, механизмы создаваемого иммунитета. Адьюванты в вакцинах. Вакцины – взвесь бактерий или микроо-мов или компонентов, искуственный активный им-т. 1) живая 2) инактивир. – корпускуляр. 3) искуственая 4) рекомбинант. – генно-инженер. 5) убитые 6) ассоциирован. Для профилактики. Живые вакцины – невирулентные, но иммуногенные штаммы, размнажаются в организме, получаются при хим., физич. обработкой, долгим культивированием. Преимущ.: создают напряженный им-т, однократное введение. Недостки: сложно хранить, нельзя с дезинфицирующеми средствами, побочное действия. Для профилактики вирусов и бактерий. (грипп, корь, паротит) Неживые вакцины – корпускуляр. (типич. штаммы, инактивир. физико-хим. фак-торами) – брюшнотифоз., холер. Хим. (иммуноген. компоненты бактерий, извлечен. хим. методами, - Аг защитные без балластных б-ков) – Тавte-тиф, паратиф, столбняк. Искус. вакцины – Аг-детерминанты, соед. с полимерами. Липосомаль. вакцины – Аг в составе липосом, прикрепл. к иммунокомпетент. кл. Субединич. вакцины – наиб. иммуноген. Аг. Генно-инж. (рекомбинант.) – ген синтеза протективного Аг вводят в кл. б., идет синтез Аг выработка Ат. Ассоциирован. вакцины – неск. Аг (Таbte – Аг адсорбированы на Al(OH)3). Анатоксины – экзотоксин, обезвреж. формалином и выдержан. при t=37° 1 мес., не ядовит, но иммуногенен, очищ. от балластных б-ков, адсорбируют на Al(OH)3. Искус. актив. антитоксич. им-т. АКДС – убит. б. коклюша + дифтерий. и столбняч. анатоксины. Для проф-ки. 3. Клебсиелы, таксономия, характеристика биологических свойств, факторы патогенности, роль в патологии человека. Лабораторная диагностика. Клебсиеллы. K.pneumoniae, Enterobacter. Короткие, толстые, неподвижные. Гр-палочки, образ. ПС капсулы, нетреб. к пит. ср, ферм-ют глю с к-той и газом. Подвиды различ. по биох призн, Дифф-я по спос-ти ферм-ть углеводы. Колонии-слизист, пышн, О-Аг. К-Аг. С/л идентиф-я осн на Аг различиях. Адгезия за счет капсульной ПС, пилей и белка наружной мембр. Капс защищ от фагоцитоза.бакт кл. При разруш выдел-ся эндотоксин(ЛПС) гемолизины, экзотокс, Клебсиеллы возб-ли пневмонии, ОКЗ и токсико-септич. сост у новорожд., риносклеромы, озены, пораж-ся мочеисп органы, мозг обол. Им-т: гумор и кл им ответ.Антропонозн.источник-больные и носители. Заражение ч/з респират. пути. Устойч к ф-рам внеш ср, чувтвит к дез р-рам Диагн-ка: микроскопия мазков иссл материала (мокрота,слизт из носа) и выдел-е чист культ возб-ля. С/л -РСК с сыв больных и О-Аг клебсиелл. Леч-е::а/б(цефалоспорины 3 поколения) проф: ВП-4(вакц поликомпонентная) Аг-золотист стаф, киш палочки, протея, клебсиелла-в кач леч преп. Билет№23 1.Дисбактериоз, причины, факторы его формирование. Стадии дисбактериоза. Лабораторная диагностика, специфическая профилактика и терапия. Дисбактериоз -наруш качеств и количеств состава норм микрофлоры. Причины: неполноценное в кач и колич отношении питание, переохлажд и перегрев-е, заболев ЖКТ, различн соматич заболев. Формы дисбакт:1)компенсированная-набл при 1-й стадии, нет клинич проявл 2)субкомпенсир- при 2-й стадии, иногда при 3-й-местные воспалит п-ссы 3)декомпенсир-3,4-й стадии, клин проявления только со стороны киш, но и общие растр-ва. Стадии:1 -изм-я в колич содержании одного из компонентов аэробн микрофлоры при нормальном содерж всей остальной 2)изм в колич составе нескольк представителей аэр или анаэр, но при этом бифидо- и лактобакт-в норме 3)резкое уменьш содерж бифидо- и лакто- 4)резкое сниж норм микроф или полностью ее исчезновение. Диагностика дисбакт:1)бактериологическая-опред-ся кол-во разных представителей норм микрофлоры в киш 2)соотнош облигатноанаэр и аэробн флоры. Самое начало дисбакт можно выявить по наруш соотнош. Лечение. Т.к. почти всегда явл следствием антибиотикотерапии-нельзя лечить а/б. исп спец препараты-эубиотики-содержат живых антагонистически активных бактерий, представителей нормальной микрофлоры. Бифидобактерин, колибактерин, лактобактеррин 2. Роль нейтрализации токсина анатоксином. Практическое применение. Р-ция нейтр-ции: антитоксины (Ат) нейтрализуют токсин. Оценка на животных. Если выжили, то Ат подходят к Аг. Для опред. вида и типа токсина. 3. Пикорновирусы, классификация, характеристика вирусов полиомиелита. Эпидемиология и патогенез, иммунитет. Лабораторная диагностика, специфическая профилактика. Классификация Энтеровир (полиомиелит, коксаки, ЕСНО), риновир - вирус ящура. Полиомиелит РНК 1 нитч., лин., внешн. оболочки нет. Аг гр., И-индивидуаль-е, типоспец.-РН. К. культуре клеток чел. и обез, имеют рец адсорбирующее данный вир. Патогенез: Аг 3 сероп. типа - I,II,III. - патогенные для обезьян. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей и пищевого тракта 1 репрод в лимфотическом узле, окологлоточное кольцо и кишечника -> кровь->ЦНС (пораж кл передних рогов) -> параличи. Вир. нейтр. Аt блок. проникн. вируса в клетки ЦНС. инкубация 7-14 дней, 3 формы 1)парал (1%) 2) мининг (без парал), 3) абортив (легк. ст). высокая температура, недомогание, головная боль, рвота, боли в горле. Парал - вирус типа I. ИММ. после заб. пож-й, типоспец-й ЛД мат-фек, отдел носоглотки, при лет. - н. гол. и спинного мозга. зараж-е первичн. и перев. к.к. Судят по ЦПД. Идент с пом. типоспец сыворотки. - РН на к.к. Диффер-на данных и вакцин-х Вар. вир - ИФА, РН - ЦПД, в к.к. специф-ми свойствами. Серод. - РСК, РН с парн.сыв. больн СП Перроральн. жив вакцин 1,2,3 типа из штаммов аттенуир. Стойк. гумораль. И местн. имм. т.х. ИГ человека нормальный.Леч: симптом. Билет№24 1. Виды изменчивости у бактерий: модификационная и генотипическая изменчивость. Мутации, виды мутаций, механизмы мутаций, мутагены. Виды изменчивости у бактерий. По мех-му изм-ий (по биол сущности) а)фенотипическая (адаптивная,модификационная), кот опред-ся усл окр среды и не наследуется и призн: 1)массовость изменеий 2)однотипность изменеий 3)возврат к исходн сост при прекращении я действ фактора б) генотипическая- набл изм в структуре ДНК, кот перед по насл-ву бакт, оан м.б.2 видов: мутации и генет рекомбинации. Мутации- изм-я в первичн структуре ДНК, происх без попадания в кл дополнит генет инф-ии. По происх 1)спонтанные частота10-8,10-9, 2)индуцир, ф-ры, вызыв мутации, наз-ся мутогенами. (м.б физические, хим в-ва, кот при возд на жив орг вызыв мутац с частотой, превыш частоту спонтанных10-6,-10-7.) физическими мутогенами явл все виды иониз излучений, высоко низк темпер. химические мутагены-аналоги азотистых оснований: «точковые мутации»-не выз серьезн последствий для кл,как правило,не проявл в фенотипе.если такие мут будут накапл, то в конечн итоге они проявл в фенотипе, и тогда м б полезными- «обогащающими», микробы, приобр новые св-ва. М. б. объедняющими, такие мут-ии способст эволюции, анилиновые и акридиновые красители.акридин способств встраив м/у азотист основ, вдвое увелич расст м/у ними. Поэтому происх выпадение или вставка азот осн, нейтрозосоед-я супермутагены, лекарств в-ва-а/б и некот терапевт цитостатики. В микробн кл есть репаративн сист-ферменетн сист, устраняющие возникщие мутации и восст первичн структуруДНК.есть сист, актив на свету, есть сист темновой активации |