ОТВЕТЫ ПО МИКРЕ ЭКЗ. Билет 1 Генетические и биохимические механизмы Лекарственной устойчивости. Путь преодоления лекарственной устойчивости бактерий
 Скачать 472 Kb.
|
|
2.Основные клетки иммунной системы: Т, В-лимфоциты, макрофаги, субпопуляции Т-клеток, их характеристика и функции. Лимфоциты явл. производными стволовой клетки костного мозга. В результате пролиферации и дифференцировки стволовых клеток формируются 2 группы лимфоцитов: Т и В. Т-лимфоциты созревают и дифференцируются в тимусе и осуществляют 2 функции – регуляторную и эффекторную. Регуляторные клетки обеспечивают развитие иммунного ответа и его дальнейшее течение. Эффекторные осуществляют эффект иммунологической реакции в форме цитолиза клеточных структур, к Ag которох возникла иммунологическая реакция. Т-лимфоциты не имеют рецепторов на Ig, но есть рецепторы на полноценный Ag. Способны воспринимать гормоны (кортикоиды), обеспечивают клеточный иммунитет. После контакта с Ag образуются Т-киллеры (уничтожают пораженные вирусом клетки без участия At и комплемента), Т-супрессоры (подавляют синтез At в плазмоцитах и пролиферацию плазмоцитов), Т-хелперы (обеспечивают взаимодействие макрофагов, Т- и В-лимфоцитов в процессе иммунного ответа), Т-клетки памяти (обеспечивают вторичный иммунологический ответ). В-лимфоциты выполняют в организме продукцию At и участвуют в представлении Ag Т-лимфоцитам. Происходят от стволовой клетки, созревают в костном мозге. Покрыты рецепторами Ig, воспринимают неполноценный Ag, не способны воспринимать гормоны, обеспечивают гуморальный иммунитет. Ф-ии: синтез At, участвуют во вторичном иммунном ответе. После контакта с Ag образуются плазмоциты (не имеют рецепторов к Ag, синтезируют Ig) и клетки иммунной памяти (участвуют во вторичном иммунном ответе). 3. Синегнойная палочка, таксономия, характеристика биологических свойств, фактор патогенности, роль в патологии человека. Патогенез и эпидемиология, методы биологической диагностики, принципы специфической профилактики, рациональная антибиотика терапия. Род Pseudomonas, вид Aerugenosa. Гр - , Имеет прямую или изогнутую форму, подвижные. спор не образует, может образовывать капсулоподобную оболочку, аэроб. Спообны образовывать пигменты. Сахаролитически малоактивен, ферм-ет глюкозу. Хорошо выражена протеолит. акт-ть, разжижает желатин. Патогенез: Ag: О- и Н-антигены. Вирулентность синегнойной палочки обеспечивается гликопротеидной капсалоподобной оболочкой, пилями, белками КС-участвующих в адгезии. Гликопротеид-защита от фагоцитоза. ЭкзотоксинА-инвазивные свойства, угнетение иммуногенеза. Мембранотоксины- гемолитические свойства. Лейкоцидин-лизирует лейкоциты. Нейромедиаза-протеолитические ферменты. Иммунитет обеспечивается неспецифической защиты организма. Эпид-я: широкое распространение во внешний среде способствует легкому инфицированию. Заражение происходит контактным путем. Высокоустойчивы к а/б и антисептикам. Гнойно-восполительные осложнение ран. Диагн-ка: б/л исследование путем выделения чистой культуры и ее идентификации. Леч-е:. антибиотики (цефалолспорины, аминогликозиды) гентамицин, тобромицин; синегнойный бактериофаг; синегнойная иммунная плазма; убитая лечебная стафило-протейно-синегнойная вакцина. Билет№4 1.Механизмы действия антибиотиков на микробную клетку. Бактерицидное действие и бактериостатическое действие антибиотиков. Единицы измерения антимикробной активности антибиотика. Одним из универсальных механизмов антогонизма микроорганизмов является синтез антибиотиков, которые тормозят рост и размножение микроорганизмов (бактериостатическое действие) или убивают их (бактерицидное действие). Антибиотики- вещества, которые могут быть получены из микроорганизмов, растений, животных тканей и синтетическим путем, обладающие выраженной биологической активностью в отношении микроорганизмов. По спектру действия антибиотики разделяют на: - действующие преимущественно на грамположительную микрофлору- пенициллин, эритромицин; - действующие преимущественно на грамотрицательную микрофлору- полимиксин; - широкого спектра действия ( на грам-плюс и грам-минус флору)- стрептомицин, неомицин; - противогрибковые- нистатин, амфотеррицин, леварин, низорал; - противотуберкулезные- стрептомицин, канамицин; - противоопухолевые- рифампицин; - противовирусные- интерферон, зовиракс, ацикловир. Антибиотики разделяют по механизму действия: - ингибиторы синтеза пептикогликана клеточной стенки ( пенициллин, цефалоспорин, ванкомицин, ристомицин). Действуют на имеющих клеточную стенку растущие бактерии, не действуют на L- формы, покоящиеся формы бактерий; - ингибиторы синтеза белка (стрептомицин, левомицетин, тетрациклин); - ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот, пуринов и аминокислот (налидиксовая кислота, рифампицин); - ингибиторы синтеза мембраны и цитоплазматической мембраны грибов (нистатин, полимиксин). 2. Реакция иммунного лизиса как один из механизмов уничтожения микробов, компоненты реакции, практическое использование. Реакция иммунного лизиса. В основе реакции лежит способность специфических антител образовывать иммунные комплексы с клетками, в том числе с эритроцитами, бактериями, что приводит к активации системы комплемента по классическому пути и лизису клеток. Из реакций иммунного лизиса чаще других при меняется реакция гемолиза и редко - реакция бактериолиза (главным образом при дифференциации холерных и холероподобных вибрионов). 3.возбудитель сифилиса,таксономия,характеристика биологических свойств, факторы патогенности. Эпидемология и патогенез. Микробиологическая диагностика. ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ. семейству Retroviridae. роду Lentovirus РНК+, эпидемиологии ретровирусных инфекций -- наличие как горизонтального, так и вертикального пути передачи. Вертикальный путь передачи это путь передачи потомству в составе хромосомы (не в процессе родов, а по наследству во время формирования зиготы). Структурно ВИЧ-1 отличается от ВИЧ-2 по строению гликопротеидов мембраны. Чаще всего встречается ВИЧ-1. Клиника, патогенез заболеваний вызываемых вирусами одинаковы. Строение вируса. Суперкапсид, Липопротеид имеет антигенные детерменанты -- молекулы гликопротеидов, напоминающие гриб, ножка которого погружена в мембрану суперкапсида, а шляпка обращена наружу. Вирус имеет округлую форму, средние размеры, вирус является сложным (окружен суперкапсидом и белковыми оболочками). Культивирование вируса: in vitro культивируется на культуре клеток и восприимчивых животных. культура используется для накопления вирусов с целью получения диагностических препаратов,можно моделировать патогенез заболевания. Эпидемиология ВИЧ- инфекции. ВИЧ присутствует у больного человека во всех клетках где есть СД-4 рецепторы -- это Т-хелперы, тканевые макрофаги, в клетках кишечника, слизистых и т д. У инфецированного человека вирус выделяется со всеми биологическими жидкостями: максимальное количество его находится в крови в семенной жидкости. Среднее количество вируса - в лимфе, ликворе, влагалищном отделяемом (100-1000 вирионов на 1 мл). Еще меньше вируса в молоке кормящей матери, в слюне, слезах, поте. Содержание вируса в них таково что этого недостаточно чтобы вызвать инфекцию. Механизм , пути передачи вируса. Из горизонтальных путей передачи аэрозольный, передается половым путем -- гомо- и гетеросексуальным способом. Патогенез. Инфекция начинается с внедрения вируса в организм человека. Патогенез ВИЧ- инфекции включает в себя 5 основных периодов. Инкубационный период продолжается от инфецирования до появления антител и составляет от 7 до 90 дней. Вирус размножается экспотенциально. Никаких симптомов не наблюдается. Человек становится заразным через неделю. Стадия первичных проявлений характеризуется взрывообразным размножением вируса в различных клетках, содержащих СД-4 рецептор. В этот период начинается сероконверсия. Клинически эта стадия напоминает любую острую инфекцию: наблюдается головная боль, лихорадка, утомляемость, может быть диарея, единственным настораживающим симптомом является увеличение шейных и подмышечных лимфоузлов. Эта стадия продолжается 2-4 недели, затем начинается латентный период. В этот период вирус замедляет свою репликацию и переходит в состояние персистенции. Латентный период длится достаточно долго - 5-10 лет, у женщин до 10 лет, у мужчин в среднем 5 лет. На пятом этапе -- собственно СПИД -- наблюдается полное отсутствие иммунного ответа. Длительность примерно 1-2 года, непосредственной причиной смерти являются вторичные инфекции. Лабораторная диагностика: ИФА, позволяет выявить антитела к Вич, при постановке ис-т Aq из зараж. кл.к.,пцр, вирусологич.метод. Лечение и профилактика. Разработано 3 направления в лечении:
Профилактика. Только неспецифическая. Кровь для переливания должна обязательно тестироваться на содержание ВИЧ. Попытки создать вакцины, в том числе генноинженерия, производящиеся во всем мире пока успеха не имеют. Билет№5 1.Методы культивирования бактериофагов, их титрирование (по Грации и Аппельману). Исп-ют фаги для фаготипирования и дифиренцировки бактерий, для индикации во внешней среде. Фаготипорование позволяет определять только фаготип, но фаговар культры. По наличию фагов во внешей среде мы судим о наличии соответсвующих бактерий. Применение фагов с лечебной и профцелью проводится редко. Для титрования фага готовят его десятикратные разведения, в который добавляют эталонную культуру бактерий. Титром принято обозначать степень десятикратного разведения, последнее, давшее лизис. Метод титрования по Грациа: материал, содержащий БФ, разводят десятикратно, к каждому разведению добавляют взвесь соответствующих бакт+расплавл и слегка остывший агар-выливают на чашку Петри с МПА и покачивают, на инкубацию. Там, где фиксированые колонии-негативные, с зоной задержки роста подсчитывают по числу негативных колоний, умножают на степень разведения1 )для лечения и профилактики инфекции заболевания 2) изготовления лечебных препаратов-только вирулентные 3)при кишечных, гнойных, раневых инф-ях Метод лечения не дает осложнен и аллерг р-ций 4)в диагностике для индикации бакт в объектах внеш среды 5)для идентификации бакт, для опред источника инфекции и путей ее передачи при анализе эпид ситуации 6)типовые диагностические БФ-готовят из умеренных фагов. 2. Клеточная кооперация между Т , В-лимфоцитами и макрофагами в процессе гуморального и клеточного иммунного ответа. Кооперация клеток в иммунном ответе. В формировании иммунного ответа включаются все звенья иммунной системы- системы макрофагов, Т- и В- лимфоцитов, комплемента, интерферонов и главная система гистосовместимости. В кратком виде можно выделить следующие этапы. 1. Поглощение Аг макрофагом. 2. Представление Аг макрофагом Т- хелперам. 3. Узнавание Аг Т- хелперами и их активация. 4. Узнавание Аг и активация В- лимфоцитов. 5. Дифференциация В- лимфоцитов в плазматические клетки, синтез антител. 6.Аг+Ат, активация систем комплемента и макрофагов, интерферонов. 7. Разрушение инфицированных чужеродными Аг клеток Т- киллерами. 8. Индукция Т- и В- клеток иммунной памяти, способных специфически распознавать Аг и участвовать во вторичном иммунном ответе ( антигенстимулированные лимфоциты). №.3 Гонококки, таксономия, биологические свойства, факторы патогенности, роль в патологии человека. Эпидемиология и патогенез гонореи. Лабораторная диагностика острой и хронической гонореи. Специфическая терапия и меры профилактики. Гонококки. семейство Neisseriaceae (названы в честь ученого Нейсера, который их открыл и изучал). Есть 4 вида: Neisseria (патогенные Вид Neisseria: N. meningitidis (менингококк) - NM, N. gonorrhoeae (гонококк)-NG. Вызывают у человека гнойно-воспалительные заболевания мочеполовых путей - гонорею, которая может быть острой и хронической. Возможна генерализация процесса и переход в гонококковый сепсис. При этом гонококки поражают кроме мочеполовых путей другие органы и попадают в кровь. У новорожденных заражение может произойти во время родов, тогда у них возникает воспаление коньюктивы - бленорея. Возбудитель гонореи - Neisseria gonorhorea. Гонококк (Г) был выделен у больных Нейсером в 1879 году. Биологические свойства видов гонококков:морфология - неправильную форму зерен кофе, парами - диплококки. Спор и жгутиков нет. Бывает микрокапсула. Очень полиморфны. Образуют L-формы. Для адгезии- фибрин. Грам-.культуральные свейства - очень требовательны к питательным средам, культивируется только в присутствии в среде сыворотки крови человека. Факультативные анаэробы, растут при добавлении CО2. Колонии - очень мелкие, круглые, гладкие, S-формы,без пигмента. ферментативная активность - самая низкая среди всех гноеродных кокков. Фермент только глюкозу, АГ - у гонококков общий протеиновый АГ и типоспецифический полисахаридный АГ, по которому гонококки разделяют на 16 сероваров. При культивировании АГ строение изменяется. Факторы патогенностн - главный фактор - эндотоксин, он образуется при разрушении гонококков. Это происходит под действием физико-химических факторов, нсспецифических факторов защиты (НФЗ), антибиотиков. Патогенез гонококков. Источник инфекции - больной, бактерионоситель. Механизм заражения контактный: половой, очень редко возможен бытовой контакт с бельем. Гонококки имеют трапизм к клеткам цилиндрического эпителия мочеполовых путей, они прикрепляются к ним при помощи фимбры, проникают внутрь. Гонококки могут быть внутриклеточными паразитами. При разрушении гонококки выделяют эндотоксины, оказывают токсическое действие. Гонококк фагоцитируется лейкоцитами, в результате образуется гной. Фагоцитоз незавершенный. Иммунитет - мало изучен. Большая роль принадлежит НФЗ, образуется AT,но при повторном зараж заболевание. Лечение - антибиотики (пенициллины, тетрациклин, канамицин). Специфическая профилактика - вакцины для предупреждения заболевания нет, так как: 1) иммунитет ненапряжснный; 2) не имеет смысла массовая иммунизация. Получена гоновакцина (инактивированная) для стимуляции иммунитета и перевода заболевания из хронической формы в острую. Это применяют для диагностики гонореи. Микробиологическая диагностика. 1) микроскопический метод - материал - гнойное выделение из урерты и вагины. Препараты готовят и окрашивают по Граму или метиленовым синим. В поле зрения аблюдают лейкоциты, внутри и вне лейкоцитов - Грам- диплококки. На этом основании ставят диагноз острой гонореи. 2) бактериологический метод - основан на выделении чистой культуры и ее идентификации по морфологическим, тинкториальным, ферментативным и АГ свойствам. Доказательства, что выделенная из гноя чистая культура является N. gonorhorea: форма зерен кофе; агглютинируются видовой и типоспецифической сывороткой к N гонококкам. Бактериологический метод используют при острой гонорее, при хронической гонорее для получения материала проводят стимуляцию гоновакциной. 3) серологическая диагностика - определяют AT в РСК, РНГА у бактерионоситслей, при хронической гонорее, у переболевших. Билет№6 1.Дыхание бактерий. Аэробный и анаэробный типы биологического окисления. Аэробы, анаэробы, факультативные анаэробы, микроаэрофилы. По типам дыхания делятся на несколько групп 1)аэробы, для жд которых необходим молекулярный кислород 2) облигатные аэробы не споспособны разм-ся в отсутств кислорода, т.к они исп-ют его в качестве акцептора электронов. 3).микроаэрофилы-способны разм-ся в присутств небольш конц О2(до 2%) 4)анаэробы не нужд-ся в свободном кислороде, необходимою Е они получают путем расщепления в-в, содержащих большой запас скрытой Е 5) облигатные анаэробы- не переносят даже незначительного кол-ва кислорода (клостридиальные) 6)факультативные анаэробы-приспособились к существованию как в кислородосодержащих, так и бескислородных условиях. Процесс дых-я у микробов-субстратное фосфорилирование или брожение: гликолиз,фосфогликонатный путь и кетодезоксифосфогликонатный. Типы брожения: молочнокислое (бифидобактерии), муравьинокислое (энтеробактерии), маслянокислое-(клостридии), пропионовокислое (пропионобактерии), 2.Антигены,определение, условия антигености. Антигеные детерминанты,их строение. Иммунохимическая специфичность антигенов: видовая, групповая, типовая, органная, гетероспецифическая. Полноценные антигены, гаптены,их свойства. Антигены - это высокомолекулярные соединения. При попадании в организм вызывают иммунную реакцию и взаимодействуют с продуктами этой реакции. Кkассификация антигенов. 1. По происхождению: естественные (белки, углеводы, нуклеиновые кислоты, бактериальные экзо- и эндотоксины, антигены клеток тканей и крови); искусственные (динитрофенилированные белки и углеводы); синтетические (синтезированные полиаминокислоты). 2. По химической природе: белки (гормоны, ферменты и др.); углеводы (декстран); нуклеиновые кислоты (ДНК, РНК); коньюгированные антигены; полипептиды (полимеры а-аминокислот); липиды (холестерин, лецитин). 3. По генетическому отношению: аутоантигены (из тканей собственного организма); изоантигены (от генетически идентичного донора); аллоантигены от неродственного донора того же вида) 4. По характеру иммунного ответа: 1)ксеноантигены (от донора другого вида). тимусзависимые антигены; 2)тимуснезависимые антигены. Выделяют также: внешние антигены (попадают в организм извне); внутренние антигены; возникают из поврежденных молекул организма, которые распознаются как чужие скрытые антигены - определенные антигены (например, нервная ткань, белки хрусталика и сперматозоиды); анатомически отделены от иммунной системы гистогематическими барьерами в процессе эмбриогенез. Гаптены - низкомолекулярные вещества, которые в обычных условиях не вызывают иммунной реакции, но при связывании с высокомолекулярными молекулами приобретают иммуногенность. Инфекционные антигены - это антигены бактерий, вирусов, грибов, проетейших. Разновидности бактериальных антигенов: группоспецифические; видоспецифические; типоспецифические. По локализации в бактериальной клетке различают: О - АГ - полисахарид (входит в состав клеточной стенки бактерий); липидА - гетеродимер; содержит глюкозамин и жирные кислоты; Н - АГ; входит в состав бактериальных жгутиков; К - АГ - гетерогенная группа поверхностных, капсульных антигенов бактерий; токсины, нуклеопротеины, рибосомы и ферменты бактерий. |