ОТВЕТЫ ПО МИКРЕ ЭКЗ. Билет 1 Генетические и биохимические механизмы Лекарственной устойчивости. Путь преодоления лекарственной устойчивости бактерий
 Скачать 472 Kb.
|
|
3.Стрептоккки, таксономия, классификация по Лэнефильд. Характеристика биологических свойств, факторам патогенности стрептококков. Роль стрептококков группы А в патологии человека. Особенности иммунитета. Лабораторная диагностика стрептококковой инфекции. Сем.Streptococcacea Род.Streptococcus По Лесфильд(в основе класс-ии лежат разные виды гемолиза): гр.А(Str. Pyogenes) гр.В(Str. Agalactiae-послеродовые и урогенит.инф-ии, маститы, вагиниты, сепсис и менингиты у новорожд.), гр.С(Str.Equisimilis), гр.D(Enterococcus, Str. Fecalis). Гр.А- острые инфекционый процесс с аллергическим компонентом (скарлатина, рожа, миокардиты), грВ-главный патоген у животных, у детей вызывает сепсис. ГрС-хар-н в-гемолиз (вызыв. патологию респар. тракта) ГрD-облад. всеми видами гемолиза, явл-ся нормальным обитателем киш-ка человека. Это клетки шаровидной формы, расположенные попарно.гр+, хемоорганотрофы, требовательны к пит. средам, разм-ся на крови или сах. агаре, на пов-ти твердой среды образуются мелкие колонии, на жидких придонный рост, оставляя среду прозрачной. По хар-ру роста на кровяном агаре: альфа-гемолиз (небольшая зона гемолиза с зел-серого цвета), бета-гем(прозр), негемол. Аэробы,не образуют каталазы,.рапр-ся воз-кап.путем, реже контакт. Ф-ры пат-ти 1) кл. стенка- у некоторых есть капсула. 2) ф-р адгезии-тейхой к-ты 3) белок М-протективный, препдупреждает фагоцитоз 4) ряд токсинов: эритрогенный-скарлатинозный,О-стрептолизин=гемолизин,лейкоцидин 5)цитотоксины. Диагн: 1)б/л: гной, слизь из зева-посев на кров. агар(наличие/отсутсв зоны гемолиза), идентиф-я по Ag св- вам 2)б/с -мазки по Грамму 3)с/л-ищут Ат к О-стрептолизину в РСК или р-ии прец-ии Леч-е: в-лактамн.а/б.Гр.А вызыв.гнойно-восп.проц., восп-я, на сопровожд.обильным гноеобраз-ем, сепсис. Билет№7 1. Действие на микроорганизмы биологических факторов. Антагонизм в микробных биоценозах, бактериоцины. Проявляется во взаимоотношениях между м/о. 1) Конкуренция (антагонизм – используется специфическое химическое в-во- антибиотик, большенство м/о-антогонистов находится в почве) 2) Кооперация (а) Симбиоз: паразитизм выгода для одного, вред для другого; коменсализм – выгодно одному, другому безразлично; б) Метабиоз – последовательное разложение – один продукт является субстратом для одной группы, их продукт субстратом для следующего-разложение целлюлозы) 2.Фагоцитоз. Роль И.И. Мечникова в развитии учения о фагоцитозе. Классификация фагоцитирующих клеток: макрофаги и микрофаги. Основные стадии фагоцитоза. Завершенный и не завершенный фагоцитоз. Методы определения фагоцитарной активности лейкоцитов. Фагоцитоз и система комплемента- вторая линия защиты организма против микроорганизмов, преодолевших поверхностные барьеры. Клеточные факторы системы видовой резистентности- фагоциты, поглощающие и разрушающие патогенные микроорганизмы и другой генетически чужеродный материал. Представлены полиморфоядерными лейкоцитами или гранулоцитами- нейтрофилами, эозинофилами и базофилами (клетками миелопоэтического ряда), а также моноцитами и тканевыми макрофагами (клетками макрофагально- моноцитарной системы). Значение фагоцитирующих клеток для защиты организма впервые доказал И.И.Мечников, разработавший фагоцитарную теорию иммунитета. Стадии фагоцитоза. Процесс фагоцитоза (поглощения твердофазного объекта) состоит из пяти стадий. 1.Активация (усиление энергетического метаболизма). Факторами активации и хемотаксиса являются бактериальные продукды (ЛПС, пептиды), компоненты комплемента (С3 и С5), цитокины и антитела. 2.Хемотаксис. 3.Адгезия. 4.Поглощение. 5.Исход фагоцитоза. Адгезия связана с наличием ряда рецепторов на поверхности фагоцитов ( к Fc- фрагментам антител, компонентам комплемента, фибронектину), обеспечивающих прочность рецептор- опосредованных взаимодействий опсонинов, обволакивающих микроорганизмы и ограничивающих их подвижность (антитела, С3в, фибронектин). Фагоциты обладают амебоподобными псевдоподиями. При поглощении образуется фагосома с поглощенным объектом (бактерией), к ней присоединяется и сливается содержащая литические ферменты лизосома, образуется фаголизосома. Возможно три исхода фагоцитоза: - завершенный фагоцитоз; - незавершенный фагоцитоз; - процессинг антигенов. Завершенный фагоцитоз- полное переваривание микроорганизмов в клетке- фагоците. Незавершенный фагоцитоз- выживание и даже размножение микроорганизмов в фагоците. Это характерно для факультативных и особенно - облигатных внутриклеточных паразитов. Механизмы персистирования в фагоцитах связаны с блокадой фагосомо- лизосомального слияния (вирус гриппа, микобактерии, токсоплазмы), резистентностью к действию лизосомальных ферментов (гонококки, стафилококки), способностью микробов быстро покидать фагосомы после поглощения и длительно пребывать в цитоплазме (риккетсии). В процессе фагоцитоза происходит “окислительный взрыв” с образованием активных форм кислорода, что обеспечивает бактерицидный эффект. Фагоцитоз- не только уничтожение чужеродного, но и представление антигена для запуска иммунных реакций и секреции медиаторов иммунных и воспалительных реакций. Система макрофагов- центральное звено не только естественной резистентности (видового иммунитета), но и играет важную роль в приобретенном иммунитете, кооперации клеток в иммунном ответе. 3.Бордетеллы. Таксономия, характеристика биологических свойств, факторы патогенности. Заболевания, вызываемые Бордетеллами. Патогенез коклюша. Лабораторная диагностики, специфическая профилактика. Бордетеллы. мелкие,Гр-, B.pertussis- возбудитель коклюша, В.parapertussis-паракоклюша, В.bronchiseptica-бронхосептикоза. Отличиются по морфологическим признокам (наличие Аг1, капсула, образование уреазы, рост на простом агере, наличие жгутиков. Коклюш- небольшие коккобактерии, распологается поодиночке или попарно,неподвижны, не образуют спор, имеют капсулу, пили, Гр-, строгие аэробы,не растут на обычных пит. средах, Культивируют на картофельно-глицер. агаре с добавл крови. На кровяном агаре и полусинт. казеиново-угольн.агаре без крови. Колонии мелкие, круглые, с ровными краями, блестящие, напоминают капельки ртути или зерна жемчуга, на кровяных средах образуют зону гемолиза, низкая ферментативная акт-ть, нет протеолит акт-ти, сахарозу на расщепл., не восст нитратов. Аг: всего 14 Ф-ры пат-ти: адгезия-пили, трахеальный токсин(функц. блокатор), дермонекротоксин (дейст на клетки миокарда). Токсическое дей-е возбудителя приводит к раздражению нервных центров слизистой оболочки респираторного тракта, кашлю и возбуждение дыхательного центра (спазм мелких бронхов). Им-т: гуморальный иммунитет ответ, напряженный иммунитет. Бордетеллы обитатели верхних отделов респираторного тракта. Источник-больные дети и носители, возб-ль быстро погибает в воздухе, зараж-е происх. Воздушно-капельный путь. Диагн-ка: б/л иссл-е необход. для диф-ки коклюша от паракоклюша. С/л проводят в более позднем периоде путем проведения ИФА, РНГА, РСК Проф-ка: исп-ся тривакцина АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная), содерж. убит.кокл. бакт. Для лечения исп-ся противококл. Ig и а/б(тетрациклины и макролиды). Билет№8 1. Понятие бактерий. Аутотрофы и гетеротрофы. Голофитный способ питания бактерий. Механизмы переноса питательных веществ в бактериальную клетку. 1) по источку субстрата: аутотрофы (СО2), гетеро- (сапрофиты, паразиты). 2) по источ. Е : фототрофы (свет), хемо-. 3) по источ. е- : литотрофы (из неорг. вещ.), органо-. Мех-мы: пассивная диффузия – без затрат Е по градиенту концентрации. облегчен. диффузия – пермиазами (белками-переносчиками). активный транспорт – с Е. Выделение: прямой транспорт (пептидазы) и сигнальный (через каналы мембран). 2. Антигеная структура бактериальной клетки. Основные свойства микробных антигенов локализация, химический состав и специфичность антигенов бактерий, токсинов, ферментов. Группоспецифические антигены- встречаются у азных видов одного и того же рода или семейства. Видоспецифические-у различных представителей одного вида( представителей одного вида). Типоспецифические антигены – у разных вариантов в пределах одного и того же вида. Последние подразделяют на серовары. Среди бактериальных антигенов различают Н, О, К. Жгутиковые Н-антигены. Как видно из названия, эти антигены входят в состав бактериальных жгутиков. Н-антиген представляет собой белок флагеллин. Он разрушается принагревании, а после о ра отки ено.fЮм сохраняет свои антигенные свойства. Соматический O-антиген-его этот антиген связан с бактериальной клеточной стенкой. О-антиген грамотрицательных бактерий связан с ЛПС клеточной стенки. К-антигены (капсульные) тесно связаны, с лпс клеточной стенки и капсулой, содержат главным образом кислые полисахариды. К ним относится Vi-антиге Вирулентности. 3. Возбудитель сибирской язвы, таксономия, биологические свойства, факторы патогенности. Эпидемиология и патогенез сибирской язвы. Лабораторная диагностика, различных форм сибирской язвы. Специфическая профилактика. сибирская язва. семейству Bacillaceae Род: Bacillus; Вид: Bacillus anthracis; палочки, крупные, неподвижные, образуют в центре спору, ее диаметр не увеличивает палочку. Концы палочек ровные. Расположены цепочками. Стрептобациллы, напоминают бамбук. Грам+. В организме человека или животного образ уют капсулу. факультативные анаэробы, растут на обычных средах - МПА. Колоны R-формы, напоминают гриву льва. Могут быть S-формы и М-формы. ферментативные свойства: сильно выражены сахаролитическис, ферментирует углеводы и крахмал. Протолитическая - разж ижение желатина елочкой. АГ-свойства: соматический АГ в клеточной стенке (КС) содержит много полисахаридов. Термостабильный, он выявляется в реакции преципитации (РП) по Асколи после прогревания материала. капсульный АГ- белковый, термолабильный, видоспецифичный. факторы патогенности: токсин, который выделяется из клетки и вызывает такие действия: отек, некроз, летальность; капсула - защищает от фагоцитоза. Резнстснтность - высокая, благодаря образованию споры, долго сохраняется в среде, в организме также устойчив к действию защитных факторов благодаря капсуле. Патогенез. Источник инфекции - больные животные или больные люди. Заболевание - зоонозное. Механизм заражения - воздушно-пылевой, воздушно-капельный и контактный. Возбудитель попадает на слизистую оболочку или кожу. Выделяют три формы сибирской язвы: 1) кожная форма - на коже появляется пятно, затем папулы красного цвета, затем везикулы и язвы черного цвета; 2) кишечная форма - общая интоксикация, поражение кишечника и кровяной понос, летальность; 3) легочная форма - пневмония, отек, возможно, сепсис и летальность. Иммунитет - стойкий, повторных заболеваний не бывает, гуморальный (АТ - IgМ, IgG), клеточный, развитие аллергических р еакций. ГЗТ: большую роль играет фагоцитоз. Специфическая профилактика - есть вакцина, которая получена Пастором. Это живая вакцина с ослабленной вирулентностью . В России вакцину получил Сснковский, а затем ее усовершенствовали и назвали СТИ. Вакцину применяют для иммунизаци и животных (овец, баранов) и тех людей, которые с ними работают. Лечение - антибиотики (пенициллин, стрептомицин). Микробиологическая диагностика: бактериологический метод - материалы из язв, мокроты, крови или фекалий идентифицируют по морфологическим, фермент ативным и АГ свойствам; биологические пробы - заражение белых мышей и морских свинок; РИФ - для определения специфических АГ-ов; кожно-аллергические пробы - ГЗТ; Билет№9 1. Антибиотики. История открытия. Классификация антибиотиков по способам получения, по происхождению, химическому строению, механизму действия, спектру антимикробного действия. первые химиотерапевтич ср-ва были синетз Эрлихом. Это были производные мышьяка- сальварсан и неосальварсан. Исследования, проведенные Эрлихом, позволили установить, что структурные особ-ти хим в-ва, напр, радикалы, определяют хар-р его противомикробного действия. В 1932 Домагк синтез первый сульфаниламидный препарат- стрептоцид , явившийся родоначальником многочисленной группы. В 1942 появ термин, кот стали обозначать образуемые разными м\о в-ва, способные подавлять разм-е и вызывать гибель определенных Классификация по способам получения и по происхождению: синтетич, полусиснтетич и биолог. По хим.составу 1)бета-лактамные (группа пенициллина, цефалоспорина) 2)тетрациклин 3)аминогликозиды (стрептомицин, аминогликозидные) 4)макролиды (эритромицин, олеандомицин) 5)левомицетин 6)рифамицины 7)полиеновые (нистатин, леворин). По мех-му антимикробного действия: на пептидогликан: кл-«мишенью» явл:1)ингибитор синтеза клеток, нарушающие пространственое расположение пептидогликана из-за блокады ф-та транспептидазы, блокирует синтеза предшественников пептидогликан. стенки-пенициллины, цефалоспорины 2)наруш ф-ций ЦМ -наруш осмотической резистентности (полиеновые, полимиксины), ингибир синтеза белка на рибосомах-блокада образ пептидных связей, вз-ия тРНК с комплексом рибосома-мРНК-амоногликозиды (тетрациклины, левомицетин,макролиды,) ингибированиеДНК-зависимой РНК-полимеразы (рифамицины). Выраженное избирательное действ на м\о опред антимикробн спектром. Одни преимущ на гр+ бакт. другие на гр-, третьи- на простейшие. Бактериостатическое действ-полное или частичное подавление роста, бактерицидное дейтвие-гибель. Действие А/Б измер в ЕД 2.Имуннологическая память, формы проявления, механизм. Роль иммунологической памяти в защите организма от инфекций. Использование феномена иммунологической памяти диагностики и профилактики инфекционных заболеваний. Иммунологическая память – часть Т- и В- сенсибилизированых, но не диффиренцируются, долго сохраняются в лимфотической ткани с памятью об Аг. При повторном попадании – вторичный иммунный ответ. Имм. толерантность – ареактивность ооганизма к определеному Аг, который в других ооганизмах или условиях имм. ответ. Толерантность к своим Аг может нарушаться при патологических процессах (аутоим. б-ни). 3. Вирусы гриппа, таксономия, общая характеристика, антигены, типы изменчивости. Эпидемиология и патогенез гриппа, лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и терапия гриппа. ВИРУС ГРИППА (ORTOMIXOV) - сем, включает два рода: luenzavir: А и В., Ynbluenza. Морф: сферической, реже палочков и нитевидной, сост из сердцевины и наружней полипротеиновой Оболочки. РНК - однониточная, "-". К куриный эмбрион, к.к. Дрейф - изменяется часто. Эпидемиология: все возрасты в зимнее время. Патогенез: эпителиальная клетка слизистой оболочки верхних дыхательных путей - кровь - по организму, распад клеток - токсическое действие. инкубация - 1-2 суток, высокая температура, интоксикация, головная боль, боль в глазах. типо-, подтипо- и вариантоспец, обеспечивается клетками и гуморальный фактор защиты Ат класса ИГA. Лабораторная Диагностика. материал - мазки слизи, при летальном - кусочки легкого, мозга. выявл. Ат. - РИФ для выделения курином эмбрионе индикация при РГА. идентификация типовая - РСК, подтип - РТГА. Серод - РСК, РТГА, РН в к.к. р. прецип. в челе. ИФА. Спец. Профилактика: живая и инактивированая вакцина сохранена только гемаглютинин и нейромедиаза из трех типов - интраназ вакцинация. Низкий эффект связан с изменчивостью вируса. Лечение: химиотерапия противовирусные препараты (ремантифин, виразол, арбидол), интерферон и иммуномодуляры. противогрипп ИГ. Билет№10 1.Особенности метаболизма бактерий. Ферменты: конститутивные и индуктивные, экзо- и эндоферменты, специфичность действия ферментов. Практическое использование ферментативной активности бактерий. Ферментативный состав любого микроорганизма определяется его геном и является стабильным признаком. Определение сахаролитических и протеолитических ферментов используется для идентификации. Также ферменты могут оказывать патогенное действие. Локализуются в цитоплазме, ЦПМ, другие могут выделятся в окружающую среду (гидролаза). На этом основано деление на Экзо- и Эндоферменты. Экзо- Расщепляют в окружающей среде макромолекулу до более простых соединений, который транспортируются в клетку. Внутриклеточные ферменты объеденные структурно и функционально, составляют мультиферментные комплексы. Ферменты, которые постоянно синтезируются в микробных клетках в определенных концентрациях-конституктивные. Ферменты, концентрациякоторых резко возрастает в зависимости от наличия соответственно субстрата-индуцебельные. 2.Серологический метод диагностики инфекционных заболеваний, его оценка. Основано на обнаружении специфических антител в сыворотке крови больного человека и определения ихв процессе заболевания. В последнем случае сроки исследования значительно удлиняются, и ответ может быть получен из исследования в период рековалестенции, что придает данному методу ретроспективный характер. Особое значение серологическое исследования для идентификации вирусов, в эпидемиологического анализа инфекционной заболеваемости(выявления антител). Серологические методы диагностики вирусных инфекций: РСК, РН, РТГА. |