ОТВЕТЫ ПО МИКРЕ ЭКЗ. Билет 1 Генетические и биохимические механизмы Лекарственной устойчивости. Путь преодоления лекарственной устойчивости бактерий
 Скачать 472 Kb.
|
|
2. Имуннофлюорестенция в диагностики инфекционных заболеваний. Прямой и непрямой методы. Необходимые препараты. Р-ция имм.флюоресценции. Прямая: меченные Ат наносят на мазок и после промываются. Остаются лишь Ат-Аг, которые светятся в микроскопе.Меченая флюрохромная дифгностическая антисыворотка. Непрямой: используют немеченую диагностическую сыворотку, а присоеденения к антигену выявляют с помощью меченой антиглобулиновой сыворотки,выявляющий ИГ немеченой диогностической сыворотки,присоединившийся к искомому антигену. Для экспресс-диаг. 3.Вирус клещевого энцефалита, таксономия, общая характеристика. Эпидемиология и патогенез, лабораторная диагностика, специфическая профилактика клещевого энцефалита. Клещевой энцефалит. ДНК-содержащие,кубическаясиметрия. Распространено повсеместно - в Сибири, в Поволжье, на Урале. Переносчиками являются клещи рода иксодовых, которые трансовариально, трансфазно могут передавать этот вирус. Вирус культивирует на курином эмбрионе и на культуре тканей, без цитопатического действия. Клинические особенности: инкубационный период 10-12 дней, далее возникает головная боль, тошнота, рвота, часто развиваются паралич, парезы. Переболев, остается стойкий иммунитет. Лабораторная диагностика: выделение вируса - исследуют кровь, спиномозговую жидкость, серологические реакции. Используют реакцию связывания комплемента, иммуноферментный анализ, как экпресс-методы в стадии лихорадки, используют кожно-аллергическую пробу. Внутрикожно вводят 0.1 мл аллергена из очищенного инактивированного ультразвуком штамма вируса клещевого энцефалита, выращенного на культуре ткани. Профилактика - неспецифическая - борьба с клещами, и грызунами, специфическая профилактика - вакцина, представляющая собой взвесь вирусов, адсорбированных на гидроокиси алюминия. Разработана противоэнцефалитический лошадиный гамма-глобулин. Билет№15 1. Особенности строения риккетсий, микоплазм и хламидий. Методы их культивирования. Микоплазмы- мелкие прокариоты, нет КС, только ЦПМ, не способны к синтезу пептидогликана неподвижны, Гр-, могут расти на синтет.пит.ср., больш-во факультотивные анаэробы, образуют колонии в виде яичной глазуньи. Микоплазмы пневмонии: патогенны для человека M.pneumoniae, (а у/п явл-ся M.hominis, fermentans, orale, arthritidis и др). клетка окружены 3-х слойной мембраной, для роста нужд-ся в стеролах, на твердых средах определенного состава образует колонии в виде яичницы, хемоорганотрофы, в качестве источника Е использует глюкозу или аргинин Ag: видоспец. Хламидии- размножаются только в/и связан с мембрной вакуолей в ЦП клеток. Кс не содерж мурамовую к-ту. Культ-ют в желточном мешке куриных эмбрионов и в культуре клеток. Сферические клетки, Гр-. Риккетсии-Это палочковидные или кокковидные, Гр-, неподвижные, в клетке образуют капсулу. Не растут на искуственых средах, культивируется в желточном мешке куриного эмбриона, разм-ся бинарно. 2. Биопрепараты, используемые для специфической профилактики и терапии инфекционных заболеваний: вакцины. Вакцины – взвесь бактерий или микроо-мов или компонентов, искуственный активный им-т. 1) живая 2) инактивир. – корпускуляр. 3) искуственая 4) рекомбинант. – генно-инженер. 5) убитые 6) ассоциирован. Для профилактики. Живые вакцины – невирулентные, но иммуногенные штаммы, размнажаются в организме, получаются при хим., физич. обработкой, долгим культивированием. Преимущ.: создают напряженный им-т, однократное введение. Недостки: сложно хранить, нельзя с дезинфицирующеми средствами, побочное действия. Для профилактики вирусов и бактерий. (грипп, корь, паротит) Неживые вакцины – корпускуляр. (типич. штаммы, инактивир. физико-хим. фак-торами) – брюшнотифоз., холер. Хим. (иммуноген. компоненты бактерий, извлечен. хим. методами, - Аг защитные без балластных б-ков) – Тавte-тиф, паратиф, столбняк. Искус. вакцины – Аг-детерминанты, соед. с полимерами. Липосомаль. вакцины – Аг в составе липосом, прикрепл. к иммунокомпетент. кл. Субединич. вакцины – наиб. иммуноген. Аг. Генно-инж. (рекомбинант.) – ген синтеза протективного Аг вводят в кл. б., идет синтез Аг выработка Ат. Ассоциирован. вакцины – неск. Аг (Таbte – Аг адсорбированы на Al(OH)3). 3.Клостридии ботулизма, таксономия, характеристика биологических свойств микроба, факторы патогенности, механизм их действия. Эпидемиология и патогенез ботулизма, лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и терапия ботулизма. разные размеры, перитрихи, споры-тенниснисная ракетка, капсулы нет, размн-ся на сах-кров агаре, прозрачные колонии с зоной гемолиза, на жидких средах-помутнение и осадок. Сах,протеолит-нет. антиген:специфичностьтоксинов-сероварыА,В,С. Токсины- сильный яд. Экзотоксин явл-ся нейротоксином: Сост из 2 субъединиц блок-ся передача нерв.импульса ч/з синапсы, пораж-ся бульбарные нервные центры -нарушается походка, зрения, летальность до 60%. При попадании на рану-ботулизм ран. Вегетативн кл. продуцируют нейротоксин-картина пищевых интоксикации. Им-т отсутствует. Естные среды обитания-киш-крупных травоядных. Фекалии попадают в почву, воду – заражают, алиментарным путем (устойч к высокой температура). Диагн-ка: выдел-е возб-ля и опред-е налич-я токсина в иссл. материале, обяз. опред-ют серовар токсина..Для обнаруж токсина-биопробы-на мышах.Проф нет,Леч-е: противоботул. сыв поливалентная (к разн токс),с целью позд проф, подозреваемым в употр зараж продуктов Билет№16 1. Роль отечественных ученых в развитии микробиологии (И.И. Мечников, Г.И. Габричевский, Л.К.Заболотный, Н.Ф. Гамалея, Л.А. Зильбер, Э.В. Ермольева, П.Ф. Здродовский, В.Д. Тимаков, А.А. Смородинцев, В.И. Иоффе). И. И. Мечников (1845-1916) разработал фагоцитарную теорию иммунитета - невосприимчивости организма к заразным болезням. Ему принадлежит идея использования антагонистических отношений между м/о, что легло в основу современного учения об антибиотиках; с ним связано развитие микробиологии в России; он организовал первую в России бактериологическую лабораторию (в Одессе). В 1903 – нобелевская премия. Н. Ф. Гамалея (1859 - 1949) изучал вопросы медицинской микробиологии; открыл станцию по прививкам против бешенства; описал явление бактериофагов. Г.И. Габричевский – специфическое лечения и профилактика скарлотины,возвратного тифа. Л.К.Заболотный - работы по микробиологии и эпидемиологии чумы, холеры, брюшного тифа. Л.А. Зильбер Э.В. Ермольева П.Ф. Здродовский В.Д. Тимаков А.А. Смородинцев – были полкчены вакцины для профилактики гриппа, кори, краснухи, паротита. В.И. Иоффе – большой вклад в развитии микробиологии, вирусологии, иммунологии. 2. Динамика развития инфекционной болезни. Периоды. Стадии развития: 1) инкубационный – от момента попадания микроба до первых симптомов. Адгезия на чувствительных клетках миндалин, дыхательных путей, ЖКТ, мочеполового тракта. Ат не обнаруживаются, в окружающую среду не выделяются. 2) продромальный – первые симптомы (неспецифические): слабость, t°, голов. Боль. Колонизация микроба. 3) клинический (разгар болезни) – лихорадка, изменение крови, нарушение систем дыхания. Интенсивное размножения, накопления антител, Иг М, А, G. 4) реконвалесценция – восстановленияие физиологических ф-ций.Могут выделяться в большом количестве. Инф. б-ни вызываются жив. возб-лем, заразны, есть скрытый период, вырабат-ся им-тет. 3.Салмонелы, таксономия. Возбудитель брюшного тифа и паратифов. Эпидемиологиями патогенез брюшного тифа. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Сальмонеллы.повсеместно распространены, Гр-палочки, мелкие, без спор, микрокапсула, перетрихи. Меньшая ферментативная активность, лактозоотрицательны (диагн. признак), Выраженная устойчивость к воздоху, в воде до нескольких месяцев, до 9 мес в почве. в продуктах, устойчивы к высокой температуре. Рост и размножения подавляется при высоких конциях сахара и соли, факульт. анаэробы, нетребовательны к пительным средам, колонии S-формы, без особенностей, протеолит+H2S на МПБ. О-Аг, Н-Аг, +Vi-Аг способны персистировать в орг-ме. Забол-я: тиф, паратиф; пищ токсикоинф-ии; госпит. сальмонеллез. Патогенез брюшного тифа. Путь передачи фек-оральн. Пища-тонк киш-инк персист-ет 14дней, размн-ся в лимф тк (дегестивная инвазия), сальм попад. в пейеровы бляшки и фагоцит-ся макрофагами. Из л/у попад. в общий ток лимфы, затем в кровь, вызывая бактериемию.С кровью проник. в к/м и селез., занос-ся в желч. пузырь, где разм-ся затем попад. в 12перстную кишку, а затем снова в бляшки. Это приводит к им. восп-ю. При разруш. сальмонелл освобожд-ся эндотоксин, после чего начин. интоксикация. Исходы: вызд-е, вторичн зараж у ослаблен. людей, носит-во: Диагн-ка: б/л в 1-е дни выдел. Гемокультуру путем посева крови на элект. среды. На 2 нед выдел. Копро- и уринокультуру, идент-ют по биохим. и антиген. св-м Со 2 нед. с/л р-ция «Видаля» РА с 4 диагностикумами. Положит. р-и Видаля только с Н-диагностикумом указыв. на ранее перенесен. инф-ию или появл-ся в рез. вакцинации. диагностикум Титром 1:40- подтвержд-ся Проф-ка: брюшнотифозн спиртовая убитая вакцина-взросл 2) обогащенная Vi-аг-для детей. Плановой проф-ки нет. Билет№17 1. Основные методы исследования морфологии бактерий: световая микроскопия с иммерсионными, темпонольной, фазоконтрастная, люминестентная, электронная. Методы иссл-я морф-ии бакт: Иммерсион. сист: или погружной в масло объектив. Преимущество состоит в том, что м\у стеклом и линзой устанавливается однородная среда (стекло препарата-масло-стекло объектива) с одинаковыми показаниями преломления, благодаря этому все лучи попадают в объектив, этим достигается наилучшее освещение. Иссл-е в темном поле: применяется яркое боковое освещение, вследствие чего получается изображение светящегося объекта не темном фоне. Люминесцентная: основана на спос-ти объектов и красителей светиться при освещении их УФ. При первичн люмин-ии иссл объект содерж в-ва, способн светиться (флюорохромы), в качестве флюорозромов исп-ют акридиновый желт, аурофосфин. Приготовление препарата: на предм стекле каплю иссл материала смешив с каплей р-ра фдюорохрома и накрыв покровн стеклом. Фазовоконтрастная: примен для изуч неокрашен препаратов, разм-я м\о, жив объектов. Иссл-е м. пров-ся в затемнен поле или в темном поле. Приспособление сост из спец фазового конденсора с кольцев диафрагмой и набор объективов. Метод м.б. + (на светлом фоне темное изображение объекта) и – (на темном фоне светлое изображение).Электронная: исп-ся поток электронов, поэтому м. рассм-ть объекты очень мал разм. Различают электроностатические и электрономагнитные микроскопы.Источником электронов явл-ся электрон пушка, вышедший из нее пучок электронов попад в конденсорную электромагнитн линзу, котор сводит их на рассм объект. 2. Антигеная структура токсинов, вирусов, ферментов: их локализация, химический состав и специфичность. Анатоксины. Ферменты патогенности- это факторы агрессии и защиты микроорганизмов. Экзоферментов: инвазивность бактерий (гиалуронидаза, коллагеназа, лецитиназа). Важнейшими факторами патогенности считают Токсины (экзотоксины и эндотоксины) Экзотоксины продуцируются во внешнюю среду, белок, проявлять ферментативную активность. Высокая токсичность, термически нестойки, антиметаболитные свойства. Экзотоксины проявляют высокую иммуногенность и вызывают образование специфических нейтрализующих антител- антитоксинов. По механизму действия и точке приложения экзотоксины отличаются- цитотоксины (энтеротоксины и дерматонекротоксины), мембранотоксины (гемолизины, лейкоцидины), функциональные блокаторы (холероген), эксфолианты и эритрогенины. Микробы, способные продуцировать экзотоксины, называют токсигенными. Эндотоксины высвобождаются только при гибели бактерий, гр- бактерии, ЛПС, Токсичность определяется липидом А, токсин относительно термостоек; иммуногенные и токсические свойства выражены более слабо, чем у экзотоксинов Анатоксины – экзотоксин, обезвреж. формалином и выдержан. при t=37° 1 мес., не ядовит, но иммуногенен, очищ. от балластных б-ков, адсорбируют на Al(OH)3. Искус. актив. антитоксич. им-т. АКДС – убит. б. коклюша + дифтерий. и столбняч. анатоксины. Для проф-ки. 3. Шигеллы, таксономия, виды. Общая характеристика возбудителей. Эпидемиология и патогенез дизентирии, методы лабораторной диагностики.Шигеллы- возб-ли бакт.дезинтерии. грА-ш.дезинтерии, грВ-Флекснера, грС-Боиди ,грД- зоне. Гр-, без спор, без капс, неподв, хорошо растут на обычных пит. средах, на плотных средах-колонии S-формы, гладкие блестящие без особенностей, слабая ферментивная акт. Многие имеют пили, хемоорганотрофы. Не расщепляют Лактозу и сахарозу, за искл. S.sonnei. Осн Аг-О-аг. Некоторые имеют К-Аг., неуст во внеш среде., чувств к УФ, уст к холоду и высушиванию. Ф-ры пат-ти: пили-толст 2)эндотокс 3)спос к внутрикл разм-ю в энтероц-кл разруш и обр мелк язвы 4)в фагоц разр фаголизосому и спос оставаться 5)гр А выдел экзотокс-цитотокс-(из 2 субъед, наруш всас воды+облад гемолит акт.) Им-т преобл гумор, типоспециф. Диагн-ка: :1).б/л -испражнения. посев на диф-диагн. ср( Плоскирева, Левина) идент-я по биох акт-ти на средах пестрого ряда и Аг св-м в р-ии агл-ии для опред. вида и серовара..2).с/л-парн сыв в РНГА с эритроцитарн дезинтерийн диагностикумом+РИФпри анализе эпидситуации-фаготипир-е. Экология: ср. обит.-толстая кишка челов. Источник инф-ии явл-ся больной человек и носитель. Заражение происх. при приеме инфец.пищи или воды.Осн. путь передачи- алиментарный.Проф-ка: получение вакцин не решило проблемы. Для лечения примен. Фторхинолоны и реже а/б. Билет№18 1. Тинкториальные свойства бактерий, их диагностическая значимость. Простые и слолжные методы окраски бактерий (Методы Грамма, Циля-Нильсена, Бури-Гинса, Нейссериа, Ожешко) Механизмы взаимодействия красителей с отдельными структурами бактериальной клетки. Сложные способы окраски: Окраска по Грамму: Сущн-ть метода в том, что краска трифенилметанового ряда (генцианвиолет, йод и т.д.) образ в протоплазме бакт соединение, котор прочно удерж-ся бакт при обесцвечивании их спиртом. Такие бакт ост-ся окрашен в сине-фиолет цвет (ГР+), др не облад св-ом удерживать краску и при обработке спиртом обесцв-ся (ГР-). На фиксиров мазок кладут небольш кусок фильтр бумаги и налив р-р генцианвиолета на 1-2 мин, снимают бумагу, сливают краску и не промывая водой налив р-р люголя на 1мин., затем его сливают и дей-ют спиртом, промыв водой, дополн окраш разведен фуксином на 1-2мин, слив краску и промыв водой, обсушив. Все патоген кокки, кроме менинго- и гонококков, явл-ся ГР+, а извитые формыГР-. Окраска кислотоуст бакт (по Ц,-Н.): На фикс мазок кладут фильтр бумагу и налив карболовый фуксин Циля, мазок с краской 2-3раза подогрев до появл-я паров, дают препарату остыть, сним бумажку, слив краску и промыв препарат, обесц 5% серн к-той, тщательно промыв водой, докрашив метиленовой синей 3-5мин. Кислотоуст бакт красные, остальн синие. Способ Нейссера (окраска зерен волютина:) фикс мазок окраш уксуснокислой синей 1мин, слив краску, промыв водой, обрабатыв р-ром люголя 20-30сек, на промывая водой окраш везувином 10-15сек, промыв водой, высуш, иссл-ют в иммерс сист.Тела бакт окраш в нежный светло-коричн цвет, зерна-в темно-синий. Простые методы: По Бури-Гинсу: иссл материал смешив с тушью, фикс-ют на пламени и окраш фуксином в разведении1:3, бакт окраш в красн, капсулы неокрашены. Ожешки: на правом краю предм стекла делают густой мазок из культ, просуш его не фиксируя, налив на него 0,5% солян к-ты, подогр 2мин и слив краску, промыв, обсуш, фикс-ют и красят фусином Циля, затем обесц-ют 5% серн к-той, промыв и докраш метиленовой синей. Споры ярко-красные, вегет тела синие. 2. Формы инфекции: экзо- и эндогенные, очаговые игенерализованые, моно и смешанные, вторичные инфекции. Реинфекции, суперинфекции,рецедпв,хронические,персистирующие инфекции, микробоносительство. Их определение, условия возникновение, факторы, влияющее на развития инфекции. Формы инфекции. Происхие: экзогенная (микроб из окр. ср.), эндоген. (из орг-ма). Локал-ция: очаговая (микроб локализуется в местном очаге и не распространяется по организму), генерализованная (при распространении микро по всему организму гематогенным или лимфогеным путем). Распро-ие в орг-ме: бактериемия (кровь является механическим переносчиком, в которой микробы не размножаются), септикопиемия (процесс при гнойных очагах возникает в органах), септицемия(микробы размножаются в крови), токсинемия. Число микробов: моноинф-ция (вызывается одним микробом), сме-шанная (несколькими микробами). Повтор. проявл-ия: вторич. инф-ция (к текущей б-ни-основной + другая), реинф-ция (повтор. зараж. после выздор.), суперинф-ция (зараж. до выздоров.), рецидив (повтор. б-ни из-за оставш. микробов). Продолж-ть: острая, хрон., персистирующая, микробоносительство (выделение микробов после выздоровл.) 3. Вирусы-возбудители острых респираторных заболеваний. Парамиксовирусы, общая характеристика семейства, вызываемые заболевания. Патогенез кори, специфическая профилактика. ПАРАМИКСОВИР. семейство Param. – парагрипп, паротит. Б-знь Ньюкасла, корь. Стр. сферической формы, Вирион имеет н.капсид спиралевидный, с наружняя оболочка с шипами. К. парагриппа-в кл. кул., вызыв. слияние кл. с обр. гиг. кл. – синцит. Аг. гемагл. и нейроминидаза. Вирус КОРИ РОД. Morbill. Морф и Стр. Аг. сердцевина и поверхность, гемаглют. .К на кл. кул. – ЦПД, феномен гемадсорбц. и бляшкообр-е под агаровым покрытием. Эпид. человек, эпидемии в детских коллективах, так же взрослые. Вспышки в зимне- весенний период, аэрог. Пат слизистые оболочки дыхательных путей (репр) – кровь (кл.сосудов). Инкубация 8-21 день. По типу ОРЗ. Пневмон. Энцеф. Позд.-пораж. ЦНС – смерть. Подавл-т т-лимф. осл. иммун. ИММ. пожизненный. ЛД мат. – отдел. носоглотки, кровь, моча. Экспр. д. – обнаруж. специф. Аг. в РИФ и Ат класса УдМ с помощью ИФА. Для выделения в исп. к.к. Идентиф. – РИФ, РТГА, РН в к.к. Серол. д. – РН, РСК, РТГА. Спец. пр. жировая аттен-я коревая вакц. (парент), противокор. ИГ. ЛЕЧ. симптоматическое. Респ-Синцит вирус- образ синцитий в к-ре Кл, АГ-компл связ, нет гемаггл., РЕПР- в к-ре Кл. чела,ПАТОГЕНЕЗ- пневмонии, бронхиолиты, контактный путь. ИММ- не напряж, ЛД-цитоскоп. Иссл (ИФ сыв-ки), СЕРОЛ-РСК, РТГА,РН, парные сыв. |