ОТВЕТЫ ПО МИКРЕ ЭКЗ. Билет 1 Генетические и биохимические механизмы Лекарственной устойчивости. Путь преодоления лекарственной устойчивости бактерий
 Скачать 472 Kb.
|
|
2. Полные и неполные антитела, аутоантитела. Понятие о моноклональных антителах,гибридомв. Полные Ат – 2 актив. центра, соед-ся с Аг, видимый рез-тат. Неполные – моновалент., термостаб., дольше сохр-ся, идут через плаценту. Их опред-ие: метод Кумбса (неполн. Ат соед-ся с Аг, для видим. рез-та антиглобулин. сыворотка с полн. Ат), метод конглютинации (в желатине, сыв. 2й блокир. центр непол. Ат проявл-ся), блокирующая проба. Моноклональные-продукты одного клона. 3. Хламидии, таксономия, виды хламидий. Характеристика биологических свойств, факторы патогенности. Формы существования и жизненный цикл хламидий. Заболевания, вызываемые хламидиями, механизмы передачи, лабораторная диагностика. ХЛАМИДИИ. сем. Chlamidiaceal. Мелкие, сферической формы , гр. "- " совеобр. жизненным циклом. Морфолог. формы: зрелой - взаимодействие с кл. организма, - явл. Элементарные тельца, которые при проникновении в кл. превращаются в ретикул-е тельце (инициальн.) - способно к делению и явл. вегет. форм. хламидии. Затем обр. промежуточное тельце, а в конце цикла - элементарное. Формируется микроколонии, они локализуются в цитоплазм-м пузырьке обр-м из мембр. кл. хозяина. Они полностью зависимы от кл. т.к. не способны синтезировать АТФ. К. в желточн. мешке кур. эмбриона и в культ. кл. рост хл. ингибир-ся антиб. тетрац. ряда. Ад. Два вида. : c. psittaci, c. trahomatis. - разнообразные патологии у человека. У человека орнитоз, трахому, спец. конъюктивит, венерич., фогранулемотоз. ОРНИТОЗ. - острая инфекция, характер-е поражением легких. Возб. clam. psittaci пораж. эпит. кл. бронхов, бронхиол, кл. легких и лимф. т.к. ЛД. методы выделения возбудителя и обнар-я специф. Ат. в сыв больного. сероп: РСК, РТГА, ИФ. Для выделения возбудителя заражен. белых мышей в мозг или кур. эмбрион. - в желт. мешок. ТРАХОМА - специф. заразн. кератоконьюктивит, протек. хронически, чисто заканч. рубцев. коньюктивитом. Культ. в желчн. мешке кур. эмбр. и в кул. кл. позвоночных животных. Лаб Д. выявление включ. в мат. нит. больного. Леч. антибиотер. тетр. ряда. ЛИМФОГРАНУЛЕМАТ - увеличение лимфоузлов. Билет№30 1. Морфология бактерий. Основные формы бактерий. Строение и химический состав различных структур бактериальной клетки: нуклеотид, мезосомы, рибосомы, цитоплазматические включения, их функции. Морфология: 1) Шаровидные – кокки (микрококки, диплококки, тетракокки, стрептококки, сарацины стафилококки); 2) Палочковидные - цилиндрические (одиночные, диплобактерии, стрептобактерии); 3) Извитые – изогнутые (вибрионы, спириллы, спирохеты); Некоторые бактерии меняют форму в зав-ти от стадии развития – плеоморфизм. Мезосомы- орг., образ при инвагинации ЦПМ, может быть связана с ней или отшнуровываться. ф-ции: митохондр, лизосом уч-ют в делении кл, в них сконц ферм, участие в аутолизе клеток. Рибосомы-синтез белок. Оснвная масса их на внутрений пов-ти мембран благодаря их кол-ву Цитоплазма имет зернистость. Включения- появл-ся в процессе жд. 1)питат - зерна крахмала или гликогена или капли жира 2)продукты метаболизма: сера, щавел к-та 3)зерна волютина- запас Е в кл, для выявл зерен исп спец методы окраски. Острая_и_персистирующая_вирусная_инфекция.'>2. Патогенетические особенности вирусных инфекций. Инфекционные свойства вирусов. Острая и персистирующая вирусная инфекция. 1. Способность многих РНК и ДНК-вирусов вызывать интегративную инфекцию, которая происходит при встраивании вирусной нуклеиновой кислотой в хромосому клетки хозяина. 2. Стадия вирусемии, вирус циркулирует в крови, на лейкоцитах и проникают в кровеносные капилляры. 3. Поражение клеток иммунной системы. Угнетают Т- И В-лимфоциты. 4. Образования внутриядерных и внутриплазмотических включений, имеют диагностическое значение. Острая - инфекция сопровождается репродукцией вирусов в клетки хозяина и сравнительно быстро выделяется из организма. Очаговые и генерализованые. Персистирующая– длительное прибывание вируса в организме. Латентная, хроническая и медленной. 3. Менингоккоки, таксономия, характеристика биологических свойств, факторы патогенности, серологические группы, патогенез менингоккоковой инфекции. Лабораторная диагностика различных форм менингоккоковой инфекции, бактерионасительства. Специфическая профилактика. Менингококки. Neisseria Meningitidis Клетки сферической, расположены попарно, слегка уплощены, хорошо окраш-ся анилин. красит. Образ.микрокапсулу и пили, спор не образуют, требов. к усл культивир, аэробы. Культив-ют на средах, кровь барана или лошади. На агаре-бесцв нежн колонии вязк консист. Слабые сахаролит. св-ва. Ф-ры вир-ти: капсульн. П/С, (обеспеч. резист-ть к фагоцитозу), пили, белки наруж. мембр. КС -адгез., нейраминадаза и гиалуронидаза-(инвазия), эндотоксин. Им-т напряжен. Источн-больные и носители.Диагн-ка: с/м жидк (при подозрении на менингит), кровь (при подозрении на менингококкемию), из носоглотки слизь засевают на сыв или кров.агар на 2 чашки(а/ ристомицин для подавл гр+флоры, .кровь-на полужидк агар.) Пат-з: При попадании возб-ля на слиз. носа м.б. восп-е, тогда возб-ль м. попасть в кровь , что приведет к бактериемии, она сопровожд-ся токсемией, затем возб-ль попад. в мозг. обол. и вызыв. менингит или менингоэнцефалит. Источником инф-ии м.б. больной или носитель, перед-ся в/к путем. Билет№31 1. Прокариоты и эукариоты, их отличия по структуре, химическому составу и функции. Эукариоты Цитоплазма – коллоидный р-р аминокислот, углеводов, мин. солей в воде; Митохондрии явл. «силовыми станциями» клетки; Рибосомы –синтез белка; Лизосомы содержат ферменты, расщепляют чужие биополимеры, Аппарат Гольджи – упаковка ненужных в-в и транспорт их из клетки через мембрану; Эндоплазматическая сеть связывает ядро с рибосомами, это сложная сис-ма взаимосвязанных каналов, пронизывающих всю толщу клеток (гладкая, шероховатая – связана с рибосомами). Ядро и ядерная мембрана - Истинное ядро; ядерного в-ва больше. Строение клетки прокариотов Цитоплазма полужидкая, вязкая, коллоидная масса, в нее входят белки, нуклеиновые к-ты, липиды, вода; Цитоплазматическая мембрана обладает полупроницаемостью, богата липидами и ферментами; Рибосомы – синтез белка; Мезосомы – энергетические процессы: окисление орг. в-в, синтез энергозапасающих в-в (АТФ); различные включения, являющиеся запасными пит. в-вами (гликоген, волютин); Ядро отсутствует, Неограниченная мембрана внутри клетки; нуклеотид Слизистый чехол (полисахариды) – необязательный компонент клетки, предохраняет от высыхания, от мех-ого повреждения, д-ия хим. агентов и лекарственных в-в; Клеточная стенка (также необязательна) состоит из муреинового комплекса (гликопептиды). 2. Госпитальные и внутрибольничные инфекции. Этиология госпитальных инфекций. Госпитальные штаммы, их характеристика, условия формирования. Пути и факторы передачи возбудителей. Лечение, диагностика и профилактика. Госпит. инф. у больных в больнице из-за защит. сил организма, возраста, операции, времени пребывание в больнице. Все предметы – дезинфекция. Источ. инф: персонал, больные, возд, инструм, вода. Эти штаммы уст-вы к А/Б. Клепсиеллы, стреп, стаф, синег. палка, э. коли, кандиды. Надо: однораз. инстр., дезинф. ср-ва. 3. Тогавирусы, их классификация. Вирус краснухи, его характеристика, патогенез заболевания у беременных женщин. Лабораторная диагностика. ТОГАВИРУСЫ. имеют внешнюю оболочку. 3 рода: а-вирусы (арбовир гр. А), флавир (арб. гр.В), рубивир (краснух). перенос. комары, клещи, москиты. 1) лихорадка, сыпь, боль в суставах, 2) гемор. лихорадка., 3) энцефалиты. Стр. капс. с куб. тип, с липопр. обол. с шипов. отрост., сферич. нук. капс. РНК линейная. К.. кл. кур. фибробласт. репрод.в цитопл(образ. Нуклеокапсид)., преобр. внешн. обол.путем почкования. флавир. медл. чем а-вирус венесуэльский вост. и запад. энцефаломиелит Лошадей; флавир. - клещ. энц, Ом. гемм. лих, яп, энцеф, желтая лихорадка. РУБИВИРУСЫ. Стр. сфер. формы сост из нуклеокапс. кубич. тип симм., внешн. липопр. оболочка с шипами. 1 нить РНК. .Аг компл-связ, гемагглют. Культ.в первичн. и перев. к. Пат. слизис. верхних дыхательных путей - шейные лимфоузлы , ч-з нед- вирусемия до образ. Ат - сыпь. системное поражение лимфоидной ткани. Им. пожизненный. инфицир-е плода, пороки развития. 1 мес. берем. - 80% случае., 3 мес. - 15 % случ. Спец проф. живая аттенуир-я (непат-я) вакцинация. введение ИГ(в случае заболевания). вакц. противопоказыно беременным женщинам. ЛД материал - содерж. носоглотки, гортани, кровь, моча, спиномозг. жидкость. Идентифик. в РН, РТГА, РСК, или флюор. серод: РТГА и РН. Билет№32 1. Плазмиды бактерий, виды плазмид, их роль в детерминации патогенных признаков и лекарственной устойчивости бактерий. Плазмиды: несут 2 ф-ии: регулят и кодирующ. Регулят сост в компенсации нарушений метаб-ма ДНК хозяина. Кодир ф-ия сост во внесении в бакт кл нов инф-ии, осн факт насл, явл спос бесконечно долг сущ и самост воспроизводству. Жизненно важн св-в не кодир, но м привносить в кл выгодн для нее св-ва. Бывают конъюгативные и неконъюгативные виды:1)R-плазмиды-устойч к а/б и химиопрепар 2)плазмиды патогенности-tox,hly 3)плазмиды резистентности 4)колициногенности. Бактериоцин-в-во белков природы, синтез микр кл при наличии в ней опред плазмиды, кл-продуцент гибнет. В-во предназначено для уничтож родств групп бакт 5)плазмиды биодеградации-разруш неприродн соед 6)плазмиды фертильности, плодовитости-обеспеч синтез половых ворсинок 2.Динамика образования антител, первичный и вторичный иммунный ответ. Первичный ответ- при первичном контакте с возбудителем (антигеном), вторичный- при повторном контакте. Основные отличия: - продолжительность скрытого периода (больше- при первичном); - скорость нарастания антител (быстрее- при вторичном); - количество синтезируемых антител (больше- при повторном контакте); - последовательность синтеза антител различных классов (при первичном более длительно преобладают IgM, при вторичном- быстро синтезируются и преобладают IgG- антитела). Вторичный иммунный ответ обусловлен формированием клеток иммунной памяти. Пример вторичного иммунного ответа- встреча с возбудителем после вакцинации. 3. Дрожжеподобные грибы кандида, их свойства, дифференцирующие признаки, виды грибов кандида. Роль в патологии человека. Условия, способствующие возникновению кандидозов. Лабораторная диагностика. Грибы рода Кандида явл-ся возб-ми кандидозов. В пат материале и культ образ овальные почкующ дрож кл и псевдомицелий. Хорошо растут на обычн пит ср. Ag: гликопротеины КС опред видов принадл-ть. Пат-ть: гемолизины, эндоплазмокоагулаза, липиды, полисахариды, гидролазы, эндотоксин. Пат-з и им-т: грибы вызыв различн остр и хрон инф-ии, забол-я м.б. в виде перв и втор инф-ий Чаще всего кандидозы возник у лиц, длительно принемающ а/б широкого спектра. При кандидозах накапл-ся IgG,M и A.Эпид-я: C.albicans явл-ся норм предст микрофлоры челов, устойч к ф-м внеш ср. Диагн-ка: 1) микроск-ют пат материал для обнаруж почкующ кл или элем псевдомицелия.На2-3 день образ колонии мелкие выпуклые.Идент-ю проводят на основании микроск-ии материала, культ призн, биохим акт-ти. 2) серодиагн-ку проводят с пом РА, РСК, преципитации, ИФА, иммуноэлектрофореза. Проф-ка: убитые вакцины, а/б (полиены), произв имидазола. Билет№33 1.Основные принципы систематики микроорганизмов. Таксономические критерии: царство, отдел, семейство, род вид. Понятие штамм, клон, популяция. вид-совокупность особей, имеющ. единый или сходный генотип. кот в стандарт. усл. проявл. одинак. св-вами. Виды, связанные генетическим родством, объединяют в роды. Роды- в семейства. Высш таксономич категориями явл царства и подцарства. Для названия бакт исп бинарная номенклатура, т. е. назв кажд микроба сост из 2 слов1-е род, 2-е вид. Для отнесения микроба к какому либо целый ряд св-в морфолог, фермент, хар-р роста на питат средах и др. Внутри вида микробы могут подразделяться на варианты: биологические (по одному ферментативн св-ву),серологические(по антиген структуре) фаговары. Для определения вида, рода, типа пользуются спец. справочными пособиями-определителями бактерий Берджи. Эукариоты( грибы, простейш, водоросли) Прокариоты( нефотосинтез. и фотосинтез), Vira( вирусы). штамм- культура, выделенная из одного источника, или одного и того же источника в разное время., обычно обознач либо номерами, либо по городу, в кот он был выделен. Клоном наз культ. м/о, выделенную из одной клетки(одноклеточная культура).чистая культура-совокупность особей одного вида, выращенная на искусств питат среде 2. Понятие об иммунитете. Классификация различных форм иммунитета. Иммунный ответ - это цепь последовательных сложных кооперативных процессов, идущих в иммунной системе в ответ на действие антигена в организме. Различают: -первичный иммунный ответ; -вторичный иммунный ответ. Любой иммунный ответ состоит из двух фаз: 1. индуктивной (представление и распознавание антигена); 2. продуктивной (обнаруживаются продукты иммунного ответа). Далее иммунный ответ возможен в виде по одного из трех вариантов: -клеточный иммунный ответ; -гуморальный иммунный ответ; -иммунологическая толерантность. Клеточный иммунный ответ - это функция Т-лимфоцитов. эффекторных клеток - Т -киллеров, способных уничтожать клетки, Т-хелперы усиливают иммунный ответ, Т-супрессоры оказывают противоположное влияние. Гуморальный иммунитет - это функция В-клеток. Т - хелперы, передают ее В-лимфоцитам. В-лимфоциты формируют клон антител продуцирующих клеток. При этом происходит преобразование В-клеток в плазматические клетки, секретирующие иммуноглобулины (антитела), которые имеют специфическую активность против внедрившегося антигена. АГ - АТ, который запускает в действие неспецифичеекие механизмы защитной реакции, активируют систему комплемента. Взаимодействие комплекса АГ - АТ с тучными клетками приводит к дегрануляции и выделению медиаторов воспаления - гистамина и серотонина. При низкой дозе антигена развивается иммунологическая толерантность. При этом антиген распознается, НО в результате этого не происходит ни продукции клеток, ни развития гуморального иммунного ответа. Иммунный ответ характеризуется: -специфичностью (реактивность направлена только на определенный агент, который называется антигеном); -потенцированием (способностью производить усиленный ответ при постоянном поступлении в организм одного и того же антигена); -иммунологической памятью (способностью распознавать и про изводить усиленный ответ против того же самого антигена при повторном его попадании в организм, даже если первое и последующие попадания происходят через большие промежутки времени). 3. Протей, таксономия, свойства протея, факторы патогенности. Роль в патологии человека. Лабораторная диагностика. Специфическая иммунотерапия, фаготерапия. Протей. Vulgaris, Mirabilis Прям, Гр- палочки, спор и капсул не обр, перитрихи, пили, микрокапсула, растут на осн пит ср, факульт анаэробы, хемоорганотрофы. Имеют НАg и Оag Пат-з: вир-ть связана с адгезией и колониз. Протеи спос. проникать в кл и к инвазии.. Протей вызыв. гнойно-восп мочевывод.сист.Эпид-я: вульгарис и мирабилис явл-ся обит киш-ка челов и жив и явл-ся у\п .Обнаруж-ся в сточн водах,почве,участвуют в проц гниения, Источник-люди и животн, заражение контакт и оральн путем.Ф-ры пат-ти: ферм. уреаза разруш мочевину, протеазы поврежд. IgА и М, токсич. св-ва связаны с эндотоксином, гемолизины, токсины-лейкоцидин,лецитиназа, гиалуронидаза Диагн-ка::1).б/л выдел-е культ. и идент-я по биох и Аг св-м Феномен «роения». Леч-е :цефалоспорины 2и3 поколения, налидиксовая к-та..Проф-ка: спец. отсутсвует Билет№34 1. Микрофлора новорожденных, ее становление в течение первого года жизни. Влияние грудного и искусственного вскармливания на состав микрофлоры ребенка. Микрофлора новорожд: до рождения орг-м стерилен. В эмбрион периоде иммуных мех-мов защиты нет. Сущ-ет 2 критич момента в процессе формиров кишечного микробоценоза: 1) при рождении, когда в течение первых суток начинается колонизация стерильного киш-ка 2) когда ребенка отлуч-ся от грудного вскармливания. В ходе родов кожа ребенка впервые соприкас-ся с микрофлорой родов путей матери, воздухом, вследствие этого микрофлора киш-ка предст ассоциацией аэробов. К 4-5 дню видовой состав фекальной микрофлоры стан-ся более разнообразным, но еще доминируют аэробы. Дальнейш формиров-е аутомикрофлоры ЖКТ зависит от типа вскармливания. При груд вскар-ии у доношеных Здоровых детей в конце 1-начале 2 нед в тост киш-ке преобладают анаэробы. Хар-но подавл превосх-во бифидофлоры. При иск вскармливании становление полноценой микрофлоры киш-ка задерж-ся. 2. Интерфероны как факторы противовирусного иммунитета. Виды интерферонов, способы получения интерферонов и практическое применение. ИФ-альфа, продуцируется лейкоцитами, противовирусным, антипролиферативным, противоопухолевым действием. Нарушает репродукцию вирусов, активируя в клетки ингибиторов релекации вируса. ИФ-бэта, продуцируется фибробластами, противоопухолевым и противовирусным действием. ИФ-гамма, продукт Т – хелперов, противовирусное действия. Влияет на рост клеток, активирует макрофаги, повышает продукцию ИЛ-1. |