ОТВЕТЫ ПО МИКРЕ ЭКЗ. Билет 1 Генетические и биохимические механизмы Лекарственной устойчивости. Путь преодоления лекарственной устойчивости бактерий
 Скачать 472 Kb.
|
|
2. Вакцины живые, убитые, химические, анатоксины. Принцеп получения, механизмы создаваемого иммунета. Адъюванты в вакцинах. Вакцины – взвесь бактерий или микроо-мов или компонентов, искуственный активный им-т. 1) живая 2) инактивир. – корпускуляр. 3) искуственая 4) рекомбинант. – генно-инженер. 5) убитые 6) ассоциирован. Для профилактики. Живые вакцины – невирулентные, но иммуногенные штаммы, размнажаются в организме, получаются при хим., физич. обработкой, долгим культивированием. Преимущ.: создают напряженный им-т, однократное введение. Недостки: сложно хранить, нельзя с дезинфицирующеми средствами, побочное действия. Для профилактики вирусов и бактерий. (грипп, корь, паротит) Неживые вакцины – корпускуляр. (типич. штаммы, инактивир. физико-хим. фак-торами) – брюшнотифоз., холер. Хим. (иммуноген. компоненты бактерий, извлечен. хим. методами, - Аг защитные без балластных б-ков) – Тавte-тиф, паратиф, столбняк. Искус. вакцины – Аг-детерминанты, соед. с полимерами. Липосомаль. вакцины – Аг в составе липосом, прикрепл. к иммунокомпетент. кл. Субединич. вакцины – наиб. иммуноген. Аг. Генно-инж. (рекомбинант.) – ген синтеза протективного Аг вводят в кл. б., идет синтез Аг выработка Ат. Ассоциирован. вакцины – неск. Аг (Таbte – Аг адсорбированы на Al(OH)3). Анатоксины – экзотоксин, обезвреж. формалином и выдержан. при t=37° 1 мес., не ядовит, но иммуногенен, очищ. от балластных б-ков, адсорбируют на Al(OH)3. Искус. актив. антитоксич. им-т. АКДС – убит. б. коклюша + дифтерий. и столбняч. анатоксины. Для проф-ки. 3. Риккетсии, таксономия. Характеристика биологических свойств возбудитнля сыпного тифа и болезни Бриля, факторы патогенности. Эпиднмиология и патогенез. Лабораторная диагностика. Риккетсии. Подавл больш-во относ. к в/икл паразитам. Риккетсии сыпного тифа: открыты Провацеком в 1913. Это палочковидн или кокковидн Гр-.неподв, в кл образ капсулу.Вследствие дефекта в мет-ме неспос синт-ть НАД, не растут на иск ср, культив-ся в желт мешке куриного эмбриона, разм-ся бинарно.Аg: а) поверх растворимТС, не облад вид специф-ю;б) глубоко расположен ТЛ корпускулярн видоспец, присущ только рикк. Провацека.Пат-з: адгезия на ХС-содерж клет рец, проник в кл путем эндоцитоза, разм-ся в макрофагах, После разруш. кл риккетсии попад в кровь, пораж эндотелий капилляров, что приводит к образ-ю тромбов. Поражение кожн покровов выраж-ся в обильной сыпн. Токсинемия после освобожд эндотоксина и поступл-я его в кровь. Им-т: постинф им-т гум антимикр и антитокс.Резервуар –больные люди, кровь котор заразна 20дней,переносчики-гол и плат вошь.Рикк. разм-ся в киш-ке вши и с фекалиями поапд на кожу, ч/з расчесы в орг-м чел. Вошь сохр-ет зараз-ть всю жизнь. У части переболевших м сохр длит носит-во с возм рецидивом.Повторн тиф - болезнь Бриля. Диагн-ка: серод-ка в РНГА,РСК,ИФА. Для диф-ки сып тифа от Бриля сыв крови больного обрабат меркаптоэтанолом(разруш IgМ,)т.к он только хар-н для протекающей инф-ии, а IgG длит сохр-ся в орг-ме. Проф-ка: для спец проф-ки примен жив, жив комбинирован (из риккетсий и Ag) и хим (изAg) вакцины. Для леч-я приментетрациклины, левомицетин. Билет№47 1. Методы лабораторной диагностики вирусных инфекций: микроскопический, вирусологический, иммунологический. Микроскопич. метод: метод изучения морф. и тинкториальных св-в бактерий на основе изготовления препарата, окрашивании его и микроскопировании. Вирусологический: Цель: выделение и идентификация вируса. 1. Накопление вирусов при культивирование (по 3 способам). 2. Индетификация и титрроания (по Аг свойствам). Иммунологический: 1. Собственно-иммунный (ИФА, ИФ). 2. Серологический (РСК, РТГА, РН). 2. Реакция преципитации, ее варианты. Компоненты реакции, область применения. Реакция преципитации и ее варианты. Сущность данной реакции состоит в осождение (прециnитации) антигена, находящегося в дисперсном коллоидном состоянии, воздействием специфических антител в растворе электролита. Механизмы реакций агглютинации и преципитации аналогичны и описываются теорией «решетки». Реакция преципитации является высокочувствительным тестом, так как позволяет обнаружить малые количества антигена или гаптена. Высокая чувствительность реакции преципитации позволяет использовать ее для выявления антигенов с помощью известных анти-сывороток. В одном из вариантов последовательные разведения антигена наслаивают на стандартное разведение диагностической сыворотки в пробирках, при этом осадок образуется в виде кольца на границе двух сред (кольцепреципитация). Реакцию оценивают по максимальному разведению антигена, при котором наблюдается кольцо преципитации визуально. Кроме того, помутнение может быть зафиксировано инструментальными методами - нефелометрией и др. Реакция преципитации применяется в лабораторной практике при диагностике инфекционных заболеваний, а также в судебной медицинской экспертизе для определения видовой принадлежности белков, в частности белков кровяных пятен, спермы, помощью этой реакции в санитарной практике определяют фальсификацию рыбных и мясных изделий. В биологии реакция преципитации используется становления степени ил филогенетического родства различных видов животных и растений. Иммунодиффузия. взаимодействие антигена с антителами происходит не жидкости, а в геле ИММ ноэлектрофорез (ИЭФ) представляет собой электрофореза в геле с иммунодифузией. Иммуноблотиг - один из современных высокоточных вариантов электрофореза- с анализом разделенных белков иммунологическим методом. Реакция Кумбса (антиглобулиновый тест.). Неполные антитела в отличие от нормальных моновалентны, поскольку они имеют один активный центр, способный взаимодействовать только с одним эпитопом: в то время как другие эпитопы остаются не связанными. В результате этого не происходит образования крупных комплексов, выпадающих в осадок в растворе электролита. Последние проявляются только в реакциях с бивалентными антителами. Для исправления этого положения вводится антиглобулиновая сыворотка (АГС), содержащая бивалентные антитела к глобулину, которая свяжет между собой моновалентные антитела, содержащиеся в исследуемом материале Таким образом про изойдет визуально видимая реакция гемагглютинации или агглютинация, свидетельствующая о наличии в исследуемой сыворотке неполных (моно валентных) антител. Например, в случае беременности резус-отрицательной женщины резус-положитель-плодом у нее в сыворотке крови появятся неполные антитела. Для их выявления в пробирку с исследуемой сывороткой крови вносят резус-положительные эритроциты, а затем АГС. Появление гемагглютинации свидетельствует о положительной реакции. 3. Возбудители микобактериозов. Микобактерии лепры, их биологические особенности. Патогенез проказы. Лабораторная диагностика. Микобакт.лепры(проказы) Хронич инф. забол-е встреч только у чел.Хар-ся генерализацией проц,пораж-ся кожа.слизис, периф нервы и внутр органы.Это прям или слегка изогнут пал. Распол-ся в/и кл, образ. плотн скопления -лепрозные шары, в кот бакт плотно прилег др к др боков пов-тями(«пачка сигар»), кислотоустойч, окраш. поЦ-Н в кр цвет, на иск пит средах не культив-ся. В месте введения микобакт. лепры-типичные гранулемы (лепромы). 2 Ag : а).ПС групповой ТС, б). белковый ТЛ(высокоспециф). Вир-ть: липиды, белки и полисахариды. Различ неск клин форм: лепроматозная(наиб опасная) и туберкулоидная(протек легче и менее опасна) Им-т: по мере разв-я болезни сниж. Число и акт-ть Тл, гумор.им-т не наруш-ся Эпид-я: ест.резервуар и источник- больной челов. Лепра –малоконтагиозн. забол-е, инк.пер. 3-5 лет, Аt не облад. протект св-ми.Диагн-ка: б/с:иссл-ют соскобы с поражен уч-ков кожи и слиз.Мазки окраш. по Ц-Н.Проф-ка: спец. нет. Комплекс леч-проф меропр. проводят в спец учреждениях. Для леч примен сульфоновые препараты и противотуб. Вместе с десенсибил и биостимуляторами. Билет№48 1. Методы титрирования вирусов (РГА, цветная проба). Компоненты реакции, их механизмы. РГА-гемаглютинация, культура Кл+вирус+эритроциты. Если вирус есть то адсорбируются и не смывается. Цв проба: культура Кл+вирус+индикатор. Если нет ЦПД –желтый цвет, есть вирус-красный цвет. 2. Основные клетки иммунной системы: Т,В-лимфоциты, макрофаги. Субпопуляции этих клеток, их характеристика и функции. Лимфоциты явл. производными стволовой клетки костного мозга. В результате пролиферации и дифференцировки стволовых клеток формируются 2 группы лимфоцитов: Т и В. Т-лимфоциты созревают и дифференцируются в тимусе и осуществляют 2 функции – регуляторную и эффекторную. Регуляторные клетки обеспечивают развитие иммунного ответа и его дальнейшее течение. Эффекторные осуществляют эффект иммунологической реакции в форме цитолиза клеточных структур, к Ag которох возникла иммунологическая реакция. Т-лимфоциты не имеют рецепторов на Ig, но есть рецепторы на полноценный Ag. Способны воспринимать гормоны (кортикоиды), обеспечивают клеточный иммунитет. После контакта с Ag образуются Т-киллеры (уничтожают пораженные вирусом клетки без участия At и комплемента), Т-супрессоры (подавляют синтез At в плазмоцитах и пролиферацию плазмоцитов), Т-хелперы (обеспечивают взаимодействие макрофагов, Т- и В-лимфоцитов в процессе иммунного ответа), Т-клетки памяти (обеспечивают вторичный иммунологический ответ). В-лимфоциты выполняют в организме продукцию At и участвуют в представлении Ag Т-лимфоцитам. Происходят от стволовой клетки, созревают в костном мозге. Покрыты рецепторами Ig, воспринимают неполноценный Ag, не способны воспринимать гормоны, обеспечивают гуморальный иммунитет. Ф-ии: синтез At, участвуют во вторичном иммунном ответе. После контакта с Ag образуются плазмоциты (не имеют рецепторов к Ag, синтезируют Ig) и клетки иммунной памяти (участвуют во вторичном иммунном ответе). 3. Роль стрептококков при скарлотине. Патогенез скарлитины, иммунетет после перенесенного заболевания, определение его напряженности. Скарлатина S.pyogenes.Скарлатина.-остр .инф. забол-е, хар-ся ангиной, общ.интокс-ей,поялся отечные высыпания на шее и груди ярко-красн цвета. После перенес забол формир напряж антитокс имм-т, Аллергизация орг-ма указывает на кл. им. ответ, кот проявл-ся в ГЗТ. Внутрикожн. проба разработана супругами Дик в 20-х гг (при введении эритрогенного токсина в месте инъекции возник воспал-е в виде покрасн-я и припухлости, (+)свидет-ет об отсутствии им-та к скарлатине) У перенесших забол отрицат р-ция вследствие нейтрализации токс. Скарлатина-типичн антропонозн. инф-я, болеют дети 1-8 лет. Перед-ся возд-кап. путем DS ставят по клинич картине, иногда исп-ют б/л иссл-е.Ослабл детямвводят Ig.Леч-е: а/б( в-лактамными) Билет№49 1. Методы обнаружения вирусов при культивировании их в культуре ткани, в организме, чувствительных лабараторных животных, в курином эмбрионе. 1. Заражение восприимчивых лабораторных животных -гибель животного -появления клинических симптомов -тельца включения 2.Заражения куриных эмбрионов (4-12 дней) -гибель эмбриона -появление бляшек -РГА 3. Заражение культуре клеток -ЦПД -по изменению в клетке -бляшкообразование -тельца включения -феномен гемадсорбции -цветная реакция 2. Фагоцитоз, классификация фагоцитирующих клеток. Основные стадии фагоцитоза, завершенный и незавершенный фагоцитоз. Фагоцитоз и система комплемента- вторая линия защиты организма против микроорганизмов, преодолевших поверхностные барьеры. Представлены полиморфоядерными лейкоцитами или гранулоцитами- нейтрофилами, эозинофилами и базофилами (клетками миелопоэтического ряда), а также моноцитами и тканевыми макрофагами (клетками макрофагально- моноцитарной системы). Стадии фагоцитоза. 1.Активация (усиление энергетического метаболизма). Факторами активации и хемотаксиса являются бактериальные продукды (ЛПС, пептиды), компоненты комплемента (С3 и С5), цитокины и антитела. 2.Хемотаксис. 3.Адгезия. 4.Поглощение. 5.Исход фагоцитоза. Завершенный фагоцитоз- полное переваривание микроорганизмов в клетке- фагоците. Незавершенный фагоцитоз- выживание и даже размножение микроорганизмов в фагоците. Это характерно для факультативных и особенно - облигатных внутриклеточных паразитов. 3. Возбудители раневой анаэробной инфекции. Виды клостридий, бактероиды. Характеристика возбудителей газовой гангрены, факторы патогенности. Распространение клостридей в природе. Патогенез газовой гангрены, лабораторная диагностика, специфическая профилактика. В патологии челов. наиб. значение имеют : 1).спорообраз.Гр+ бакт. родаCloatridium (perfringens, novyi, histolyticum) возб-ли анаэр. раневой инф-ии-C.tetani и C.botulinum.2). неспорообраз.Гр-анаэробные бакт. родов Bacteroides и Fusobacterium. Газ гангрена.анаэр ранев инф-я.C.Perfringens-крупные, утолщенные Гр+ спорообраз. палочки.образ. капсулуНа крв.агаре дают зону гемолиза,на желточном агаре-зона помутнения(наличие лецитиназы)C.novyi-подвижн.безкапсульн.перетрихи. Пат-з: быстрое разм-е и спос-ть продуцировать токсины. Токсины:альфатоксин вызыв. гидролиз фосфолипидов, вследствие чего разруш-ся эритр. Тета-токсин- разруш. эритр,.лейкоциты, дей-ет на кл. миокарда и наруш. серд. деят-ть. Средой обит. для клостридий явл-ся киш-к жив., в почве сохр-ся в спор.Входн.воротами инф-ии явл-ся раны. В почву клостридии м. попадать с фекалиями, инф-я перед-ся при попадании возб-ля с почвой. Диагн-ка: материал для иссл-я кусочки поражен. тк. Для б/с метода исп-ют ИФА. Б/л иссл-е проводят путем выдел. чист. культ. на кров. агаре., биопробы для выявл-я токсина Проф-ка:.антитоксич. поливалентн.сыв. или Ig, для этиотропного леч. примен. а/б против клостроидий. Билет№50 1. Распространение микроорганизмов в окужающей среде. Понятие о микробных биоценозах. Экологические связи в микробиоценозах: симбиоз, комменсализм, паразитизм. Микроорганизмы в экологических нишах сосуществуют в виде сложных ассоциаций- биоценозов с различными типами взаимоотношений, в конечном счете обеспечивающих сосуществование многочисленных видов прокариот и различных царств жизни. Все типы взаимоотношений микроорганизмов объединяются понятием симбиоз. Он может бытьВ общебиологическом плане взаимоотношения микро- и макроорганизмов представляют собой симбиоз, так как все живые существа сосуществуют в природе.. Основными формами взаимодействия микро- и макроорганизмов (их симбиоза) являются: мутуализм, комменсализм, паразитизм. Мутуализм- взаимовыгодные отношения (пример- нормальная микрофлора). Комменсализм- выгоду извлекает один партнер (микроб), не причиняя особого вреда другому. Необходимо отметить, что при любом типе взаимоотношений микроорганизм может проявить свои патогенные свойства (пример- условно- патогенные микробы- комменсалы в иммунодефицитном хозяине). Паразитизм- крайняя форма антогонистического симбиоза, когда микроорганизм питается за счет хозяина, т.е. извлекает выгоду, нанося при этом вред хозяину. антогонистическим и синэргическим 2. Антигены. Определение, свойства антигенов. Антигенов. Антигенные детерминанты, их строение. Полноценные антигены,гаптены, их свойства. Антигены - это высокомолекулярные соединения. При попадании в организм вызывают иммунную реакцию и взаимодействуют с продуктами этой реакции. Гаптены - низкомолекулярные вещества, которые в обычных условиях не вызывают иммунной реакции, но при связывании с высокомолекулярными молекулами приобретают иммуногенность. Инфекционные антигены - это антигены бактерий, вирусов, грибов, проетейших. По локализации в бактериальной клетке различают: О - АГ - полисахарид (входит в состав клеточной стенки бактерий); липидА - гетеродимер; содержит глюкозамин и жирные кислоты; Н - АГ; входит в состав бактериальных жгутиков; К - АГ - гетерогенная группа поверхностных, капсульных антигенов бактерий; токсины, нуклеопротеины, рибосомы и ферменты бактерий. 3. Реровирусы, таксономия, их общая характеристика, особенности взаимодействия с клеткой, механизм злокачественной трансформации клетки. Понятие об онкогене. Роль этих вирусов в патологии человека. ЕТРОВИРУСЫ. обнаружены в нач. ХХ в. Эллерманом, Бангом, в сомат. сем. выд. в 1974 г. стр РНК завис - полимераза. ретро - обратная направленность потока ген. инф-у (от РНК к ДНК). липидн. оболоч. 2 нить РНК. Классифик. сем Retroviide, 1. Подсем. Oncovirinal, род А,В,С,D.2. подс. Spumavirinal, 3. подс. Лentivininal. 1. РНК сод-е опух-е вирусы. 2. - синцит-е(образ.пенящую массу в к-ре Кл.(ЦПД), для чела не патог.. 3 - медленные (ВИЧ). ПАТ. вирусы для человека т-клеточн, лимфотр-е вирусы человека (HTLV). HTLV-I - т-клеточные лейкоз HTLV-II- при хронических лекозах, лимфомы. ВИЧ-1 - ВИЧ инфекция, более благоприятн. ВИЧ-2 - ВИЧ инф, встречается в западной Азии. 2 вида Вич:1) при клинических формах СПИДа. 2) более низкая вирулентность. ЛД. Выдел. на к.к. идентиф-я на выявл-и вирусных Ag и At. Билет№51 1. Морфология и структура вирусов. Понятие о вирионе. Типы симметрии нуклеотида. Химический состав вирусов. Вирусы.-особ формы живого. Вирусы сущ-ют в 2 формах: внекл (вирион) и в\икл (вирус) Осн-к Д. И. Ивановский-1894-новый возб болезней, проходящ ч/з биол фильтры. Для вирусов хар-но:1)неклеточн формы жизни 2)отсутств белоксинтез сист 3) нет энергопродуц сист 4) абсолютн внутрикл паразиты 5) дизъюнктивн способ разм-я. Таксономия: царство. Vira, классы-дезоксирибовирусы и рибовирусы, ДНК- и РНК-содерж. Больш знач им тип НК, ее хар-ка, морфол, структура вириона, разм, наличие/отсутств суперккапсида, кол-во капсомеров, антигены, хар-р вз-ия с кл, распр вир в орг-ме.В кач таксономич хар-к больш знач имеет тип нукл к-ты и ее молекулярно-биол призн: 2-нитевая, 1-нитевая, сегментированная и нет. Принадл-ть вируса к опред сем-ву опред-ся типом нукл к-ты, ее стр-ой, наличием или отсутствием внеш обол. |