Билеты с ответами (без 4 вопроса). Билет 1 Гипертоническая болезнь. Классификация. Клиника. Лечение (выписать рецепты). Тактика стоматолога при лечении больного с гипертонической болезнью

• Название: Билет 1 Гипертоническая болезнь. Классификация. Клиника. Лечение (выписать рецепты). Тактика стоматолога при лечении больного с гипертонической болезнью
• Анкор: Билеты с ответами (без 4 вопроса).doc
• Дата: 07.03.2018
• Размер: 1.18 Mb.
• Имя файла: Билеты с ответами (без 4 вопроса).doc
• Тип: Документы; #16339
• Категория: Медицина
• страница: 16 из 21

Рецепты.

Rp.: Insulinipro inj. 5 ml. (1ml. = 40 Ed) D.S. Подкожно no 0.5-1 мл 1-2 раза в день

#

Rp.: Butamidi 0.5 № 50

D.S. По 1 таблетке 2 раза в день

Дифференциальная диагностика стенокардии и инфаркта мио­карда в условиях стоматологической поликлиники и стационара.

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) - нарушение кровотока в коронар­ных артериях с развитием некроза миокарда.

ОИМ может быть проникающим (трансмуральным) и непроникающим; по локализации - передним, боковым, задним, переднебоковым, передне-перегородочным и тд.

Стенокардия - болевой симптомокомплекс, характеризующийся свое­образной клинической картиной и развивающийся в результате внезапного нарушения коронарного кровообращения

Выделяют различные виды стенокардии.

В условиях стоматологической поликлиники, когда нет возможности для проведения лабораторных и инструментальных исследований, диффе­ренцировать ОИМ с приступом стенокардии можно по следующим призна­кам:

1. Длительность болевого приступа при ОИМ значительно больше (обычно более 30 мин)

2. Боли носят очень интенсивный характер

3. Боли не купируются приемом нитроглицерина или другого препа­рата, который ранее давал эффект

В условиях стационара прежде всего необходимо снять ЭКГ. При ин­фаркте миокарда будут наблюдаться характерные признаки (см. выше). В случае стенокардии изменений на ЭКГ не будет или (если исследование проведено во время болевого приступа) будут регистрироваться ишемиче-ские изменения (депрессия ST).

В дифференциальной диагностике также поможет повышение активно­сти ферментов при инфаркте миокарда и неспецифические изменения в крови (лейкоцитоз, повышение СОЭ).

Декомпрессионкая болезнь. Неотложная помощь. Лече­ние.

Декомпрессионной болезнью (ДБ) называется болезненное состояние, возникающее при слишком быстром переходе человека из среды с повы­шенным атмосферным давлением и среду с нормальным давлением.

ДБ может наблюдаться у водолазов, некоторых категорий строитель­ных рабочих (кессонные работы), а также у лиц, пользующихся аквалангами при подводном плавании.

Основной причиной ДБ является неправильный выбор или неточное соблюдение режима декомпрессии при спусках с использованием сжатого воздуха и гелиокислородных смесей.

При пребывании в условиях повышенного давления увеличивается раствори­мость азота, поступающего с воздухом; ткани, главным образом жировая и нервная, насыщаются растворенным азотом. Так как растворимость азота (и любого другого газа) при снижении давления уменьшается, он появляется в крови (из тканей) в газообразном состоянии. Если переход от повышенного давления к нормальному происходит слишком быстро, то азот выделятся в кровь с бурным образованием пузырьков. Пока эти пузырьки малы, они уносятся с током крови в легкие и удаля­ются из организма. Если же размер пузырьков превышает размер кровеносного сосуда, может произойти его закупорка и развитие газовой эмболии, что и является основным звеном патогенеза возникающих нарушений.

Клиническая картина.

Клиника ДБ характеризуется разнообразными симптомами в зависи­мости от количества и локализации аэроэмболий, пузырьков газа в тканях, характера и степени вторичных рефлекторных нарушений.

Выделяют три основных группы симптомов:

1) Местные поражения - сильный зуд, боли в мышцах и суставах

2) Поражения ЦНС - тошнота, рвота, головокружение, расстройство речи, помрачение сознания, параличи, судороги и нарушения функций тазовых органов

3) Расстройства кровообращения из-за образования газовых эмбо-лов в различных регионах сосудистого русла.

/. Аэроэмболия коронарных сосудов проявляется типичной картиной стенокардии, может привести к развитию инфаркта миокарда

2.При скоплении газа в правом желудочке развивается правожелу-дочковая недостаточность, коллапс, инфаркты легкого (резкая боль в боку, приступы мучительного кашля и кровохарканье)

3. При массивной аэроэмболии сосудов легких создается тяжелая бло­када кровотока в малом круге кровообращения (удушье, цианоз, на­бухание шейных вен и печени, картина тяжелого аэроэмболическо­го коллапса).

4. При скоплении газовых эмболов в сосудах брыжейки и кишечника отмечаются резкие, обычно разлитые, боли в животе, тошнота, рво­та с кровью и желчью, тенезмы, сопровождаемые коллаптоидным состоянием.

5. Скопление газа в сосудах и периваскулярных пространствах ла­биринта внутреннего уха приводит к развитию меньеровского син­дрома (головная боль, головокружение, тошнота, рвота, потеря слу­ха и равновесия, выраженная потливость, иногда потеря сознания)

6. При поражении головного мозга ранними симптомами являются го­ловная боль, резкая общая слабость, повторная, не дающая облегче­ния рвота. В дальнейшем быстро развивается гемиплегия, монопле-гия, афазия, психическая спутанность, потеря сознания, судорож­ный синдром.

7. Аэроэмболия спинного мозга приводит к развитию резкой общей слабости и слабости в ногах, парапарезу или параплегии нижних конечностей.

По степени тяжести ДБ делится на четыре степени:

5. Легкая форма - характеризуется в основном симптомами первой группы, может быть длительный скрытый (до 10-15 часов) период с продромальными явлениями.

6. Среднетяжелая форма - имеет более короткий латентный период (20-60 мин.), а клинические проявления более выражены, отмечают­ся симптомы, характерные для второй и третьей групп.

7. Тяжелая форма - характеризуется быстрым развитием симптомов всех трех групп и часто отсутствием латентного периода, когда кли­нические проявления заболевания появляются во время декомпрес­сии на большой глубине.

4. Очень тяжелая форма - прогрессирует распространенная недоста­точность кровообращения и тяжелейший коллапс. Смерть наступает быстро вследствие не совместимого с жизнью повреждения продол­говатого мозга, паралича дыхания и острой недостаточности сердца.

Лечение.

Единственным радикальным методом терапии при ДБ является лечеб­ная рекомпрессия. Показания в рекомпрессии сохраняются до тех пор, пока имеются клинические проявления заболевания. Всякое промедление с ре-компрессией является грубой врачебной ошибкой. Сущность рекомпрессии состоит в том, что при повышении давления газовые пузырьки через опре­деленное время полностью растворяются в крови и тканях организма, что приводит к исчезновению симптомов острой ДБ.

Симптоматическая терапия включает:

1. Согревание больного;

2. Ненаркотические анальгетики;

3. Для купирования меньеровского синдрома - п/к 1 мл 0,1% р-ра атропи­на, внутрь эуфиллин по 0,15 в смеси с папаверином по 0,04, дибазолом по 0,02, люминалом;

4. При тошноте и рвоте - 2 мл церукала, 1 мл 0,2% р-ра платифиллина, валидол под язык;

5. При церебральных поражениях - сосудорасширяющие средства;

6. При острой коронарной недостаточности - сосудорасширяющие средст­ва, а также гепарин.

Билет 27

Железодефицитная анемия. Причины. Клинические синдро­мы. Лабораторная диагностика. Изменения в полости рта. Лече­ние (выписать рецепты).

Железодефицитные анемии являются результатом недостатка в орга­низме железа.

Причины дефицита железа:

2. Повышенные потери железа: хронические кровопотери (хроническая постгеморрагическая анемия), массивная острая кровопотеря, потери железа при выраженной потливости в условиях тропической жары, при работе в горячих цехах, при хронических интоксикациях и заболеваниях с высокой лихорадкой (туберкулез, сепсис и др.).

3. Недостаточное поступление железа в организм: алиментарная не­достаточность железа (длительное вегетарианство, нерациональное ис­кусственное вскармливание детей), гастрогенные, агастральные, анэн-теральные анемии в результате нарушения ионизации и всасывания же­леза и др.

4. Не восполненное повышение потребности организма в железе: в пери­од роста, во время беременности, лактации.

Клинические синдромы.

1. Клинические признаки анемии: слабость, быстрая утомляемость, бледность, одышка, тахикардия, систолический шум, "шум волчка" на сосудах шеи.

2. Сидеропенический синдром - снижение репаративных процессов, сухость кожи, ломкость и выпадение волос, поперечная и продольная исчерченность ногтей, "ложкообразные" ногти. Снижение естественной регенерации слизистых оболочек вполостиртаи носа при­водит к их атрофии, в том числе атрофии сосочков языка, альвеолярных отростков. Это проявляется извращением вкуса, геофагией (поедание мела, глины, сырых круп), нарушением обоняния и его извращением. На фоне атрофии слизистой легче возникают хронические воспалительные инфекционные поражения (стоматиты, озена). Атрофические изменения слизистых оболочек желудка и кишечника проявляются соответствую­щей клиникой. Выраженная атрофия слизистой пищевода может при­вести к образованию в ней трещин, резким болям и мучительным спаз­мам при глотании сухой и твердой пищи (сидеропеническая дисфагия).

Лабораторная диагностика.

Характерно снижение содержания гемоглобина и эритроцитов. Железо-дефицитная анемия всегда гипохромная (цветовой показатель ниже 0,85), гипорегенераторная (количество ретикулоцитов уменьшено). Характерны анизоцитоз с преобладанием микроцитоза и пойкилоцитоз эритроцитов. Содержание железа в плазме (сыворотке) снижено.

Принципы лечения.

1) Поиск и устранение (если это возможно) причины дефицита железа.

2) Диетотерапия: обязательное потребление пищевых продуктов, со­держащих в достаточном количестве легко усваивающиеся соединения же­леза (печень, говядина, яблоки, фанаты, свекла, мед темных сортов).

3) Заместительная терапия - назначение препаратов железа. Предпочтительным является пероральный прием лекарственных

средств, так как он исключает возможность передозировки железа и имеет меньше побочных эффектов. Могут использоваться такие препараты как ферроградумент, феррокаль, ферроплекс, конферон и др. Прием препаратов железа рекомендуется сочетать с витамином С (стабилизирующее влияние аскорбиновой кислоты на легко усваивающееся двухвалентное железо). Показания к парентеральному введению препаратов железа:

1. Тяжелая степень анемии

2. Невозможность всасывания железа (ахилия, ахлоргидрия, резеци­рованный желудок, резецированный кишечник, экссудативная энтеро-патия).

3. Непереносимость пероральных препаратов.

Для парентерального введения используются такие препараты как фер-рум лек, фербитол и др. Одним из основных осложнений при внутривеннном введении является развитие гемосидероза вследствие передозировки препарата.

Терапия длительная, не менее 1-2 месяцев, до нормализации показа­телей клинического анализа крови. Повторные профилактические курсы по 2-3 недели проводятся 4-5 раз в год под контролем клинического анализа крови и содержания сывороточного железа.

Rp.: Dr. ' Ferroplexum " № 100

D.S. 1-2 драже 3 раза в день

Rp.: Sol. Ferrum Lek 5% 2 ml D.t.d. № 50 in amp.

S. Внутримышечно no 2 мл через день

Симптоматические артериальные гипертензии. Особенности клинических проявлений. Принципы лечения.

При симптоматических артериальных гипертензиях повышение АД но­сит вторичный характер и развивается на фоне имеющегося у пациента за­болевания.

Виды симптоматических гипертензии.

1) Почечные артериальные гипертензии

Паренхиматозные - связаны с заболеваниями почек (пиелонефрит, гломерулонефрит, нефротический синдром, интерстициальный нефрит и тд.)

Реноваскулярные - связаны с нарушением кровотока в почечных арте­риях в результате их стеноза при аномалиях развития, атеросклеротиче-ском поражении, сдавлении опухолью, кистой, гематомой и тд.

2) Гемодинамические артериальные гипертензии

Коарктация аорты - сужение аорты в грудном отделе. При этом кровь плохо поступает в нижние конечности и нижнюю половину туловища. Характерный признак - снижение АД на ногах и повышение на руках, хорошо развитый плечевой пояс и тонкие ноги.

Недостаточность аортального клапана. Характерный признак - высо­кое систолическое и низкое диастолическое давление.

3) Эндокринные артериальные гипертензии

Феохромацитома - гормон-продуцирующая опухоль мозгового слоя надпочечников (чаще), реже другой локализации. Выработка катехола-минов увеличивается в десятки раз, что ведет к резкому повышению АД. Может быть постоянное повышение АД, кризовое течение и сме­шанный вариант

Синдром Кона {первичный гиперальдостеронизм) - повышение давле­ния связано с опухолью надпочечников, вырабатывающей альдостерон. Это ведет к увеличению реабсорбции воды и особенно натрия, который является основным патогенетическим фактором в развитии гипертензии Болезнь Иценко-Кушинга. Повышение АД связано с увеличением выра­ботки АКТГ (аденома передней доли гипофиза) или кортизола (аденома коры надпочечников)

4) Нейрогенные артериальные гипертензии - возникают при органи­ческих поражениях (опухоли, кровоизлияния и др.) и травмах ЦНС.

5) Ятрогенные артериальные гипертензии - при лечении глюкокор-тикоидами, циклоспорином и др.

Клиническая картина и диагностика.

Клиническая картина при вторичных гипертензиях может иметь свои особенности, обусловленные основным заболеванием. В то же время часто по клиническим данным сложно отличить симптоматическую артериальную гипертензию от эссенциальной. В связи с этим при наличии у больного по­вышенного АД следует всегда вначале исключать его вторичный характер и лишь затем ставить диагноз «гипертоническая болезнь». Помимо тщатель­ного анализа анамнеза, жалоб больного и данных объективного исследова­ния, должны обязательно проводиться дополнительные лабораторные и инструментальные исследования.

Лечение вторичных артериальных гипертензии предполагает устране­ние основного заболевания, что может достигаться и хирургическим мето­дами (коарктация аорты, стеноз почечной артерии, феохромоцитома, син­дром Иценко-Кушинга и др.). В случае, если это невозможно, основу лече­ния составляет симптоматическая антигипертензивная терапия. Выбор препаратов определяется видом вторичной гипертензии - так при почечных гипертензиях наиболее оправданы ингибиторы АПФ, при феохромоцитоме - фентоламин и тд.

Острая лучевая болезнь при заражении радиоактивными ве­ществами. Неотложная помощь.

Острая лучевая болезнь при заражении радиоактивными вещест­вами (лучевая болезнь от внутреннего облучения) вызывается соответст­венно попаданием в организм радиоактивных веществ (РВ).

РВ могут попадать внутрь организма через:

• дыхательные пути,

• желудочно-кишечный тракт,

• ожоговые и раневые поверхности.

Реакция организма на воздействие радиации определяется мощностью дозы и продолжительностью облучения, видом излучения, локализацией воздействия, относительной чувствительностью разных тканей к радиации, функциональным состоянием органов, скоростью и степенью обратимости повреждения и рядом других факторов.

Тропность различных радиоизотопов к тканям организма и преоб­ладающий эффект их воздействия.

Одним из важных факторов, определяющих специфические особен­ности течения ЛБ при внутреннем облучении, является тип распределения радиоактивного элемента в организме.

1) Для поражения изотопами, более или менее равномерно распреде­ляющимися в мягких тканях (Cs ⁷ , Ru¹⁰⁶, Nb⁹⁵, Ро² °), характерны резкая атрофия селезенки и семенников, подавление преимущественно лимфоидно-го кроветворения.

2) Поражению гепатотропными изотопами (Се¹⁴⁴, La¹ , Pm , Au ) свойственно возникновение язвенно-некротических изменений в слизистой оболочке кишечника с избирательной локализацией некрозов в проксималь­ных отделах двенадцатиперстной кишки, пилорической части желудка, кар-диальной части пищевода, возникновение циррозов печени, развитие опухо­лей костной ткани, желез внутренней секреции и ряда других тканей.

3) При поражении остеотропными изотопами (Sr ⁹, Sr⁹⁰, Се¹⁴⁴, Ra²²⁶, Y⁹⁰, Y⁹¹) наблюдается преимущественное подавление костномозгового кро­ветворения.

Период полувыведения изотопов.

Большое значение имеет эффективный период полувыведения инкор­порированного изотопа.

Основная часть РВ выводится из организма в первые дни после поступ­ления через желудочно-кишечный тракт и почки, в меньшей степени - с мокротой и слюной. Через 4-5 дней интенсивность выделения РВ из орга­низма значительно снижается. Изотопы, накапливающиеся в костной ткани, выводятся из организма крайне медленно.

Степени тяжести ЛБ.

Как и при внешнем облучении, различают ЛБ от внутреннего облучения легкой (1), средней (2) и тяжелой (3) степени. Целесообразно выделять так­же осложненные формы заболевания, отличающиеся в прогностическом отношении.

ЛБ от внутреннего облучения как в случаях острого, так и хронического течения может проявляться:

• развернутой полисиндромной клинической картиной, например при резорбции радионуклида с быстрым всасыванием и равномерным рас­пределением в организме (Na²⁴ и др.) или в случаях сочетанного облучения с преобладающим внешним компонентом

• весьма односторонним, суженным синдромом с избирательным пора­жением отдельных органов и систем, например, при попадании в организм долгоживущих остеотропных радиоизотопов, эталоном которых может счи­таться Ra ²⁶.

При инкорпорации радионуклидов в связи с облучением из радиоак­тивного облака наблюдается:

- многократная, упорная рвота

- металлический вкус во рту

- явления ринита, фарингита, конъюнктивита.

- при инкорпорации радионуклидов, действующих на слизистую ки­шечника, в первые дни после облучения может появиться жидкий стул не­сколько раз в день

- для контактного воздействия РВ характерны поражения кожи, по­этому лучевые дерматиты нередко сопутствуют инкорпорации РВ.

Лучевая болезнь от внутреннего облучения отличается большим разно­образием клинических проявлений (в зависимости от спектра поглощенных РВ). Столь же разнообразны и отдаленные последствия болезни.

Неотложная помощь.

Первая помощь при ЛБ от внутреннего облучения состоит в примене­нии методов и средств:

1) препятствующих всасыванию РВ с мест их аппликации, блоки­рующих критические органы

2) ускоряющих выведение РВ из организма.

В остальном терапия пострадавших проводится в соответствии с общи­ми принципами оказания помощи при соответствующих формах ЛБ, вы­званных внешним облучением.

Мероприятия первой помощи включают преимущественно механиче­ские способы удаления РВ:

- промывание глаз и носовых ходов физиологическим раствором

- беззондовое и зондовое промывание желудка

- промывание кишечника

- назначение адсорбентов, слабительных (сульфат натрия или сульфат магния в обычных дозах), мочегонных, желчегонных средств.

- в случаях ингаляционного заражения назначаются отхаркивающий средства.

Методы и средства ускорения элиминации РВ включают ионообмен­ные, физиологические, комплексообразующие (пентацин по 5 мл 5 % р-ра, разведенного на 40 % р-ре глюкозы, и др.). Для ускоренного выведения из организма изотопов радиоактивного йода назначают йодид калия, для бло­кирования включения в щитовидную железу - мерказолил, перхлорат калия.

Следует помнить, что отсутствие внешних признаков заболевания в на­чальные сроки после внутреннего радиоактивного заражения не исключает возможности появления целого ряда серьезных и опасных отдаленных по­следствий, включая злокачественные новообразования.