Билеты с ответами (без 4 вопроса). Билет 1 Гипертоническая болезнь. Классификация. Клиника. Лечение (выписать рецепты). Тактика стоматолога при лечении больного с гипертонической болезнью

• Название: Билет 1 Гипертоническая болезнь. Классификация. Клиника. Лечение (выписать рецепты). Тактика стоматолога при лечении больного с гипертонической болезнью
• Анкор: Билеты с ответами (без 4 вопроса).doc
• Дата: 07.03.2018
• Размер: 1.18 Mb.
• Имя файла: Билеты с ответами (без 4 вопроса).doc
• Тип: Документы; #16339
• Категория: Медицина
• страница: 17 из 21

Билет 28

Анемии, связанные с дефицитом витамина В₁₂ и фолиевой кислоты. Клинические синдромы. Лабораторная диагностика. Изменения в полости рта. Лечение (выписать рецепты).

В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемии являются мегалобласт-ными. Мегалобластные анемии связаны с нарушением синтеза ДНК и РНК, в результате чего тип костномозгового кроветворения становится мегалоб-ластическим (эмбриональным).

Причины Ви-дефицитной анемии:

1. Недостаточное поступление в организм В₍₂ (голодание, употребление пре­имущественно растительной пищи).

2. Недостаточность внутреннего фактора Кастла - гастромукопротеина, выра­батываемого париетальными клетками дна желудка (атрофический гастрит, опухоли желудка).

3. Нарушения всасывания витамина В_пв кишечнике (энтериты, экссудативная энтеропатия, резекция тонкой кишки).

4. Конкурентное расходование витамина В_/2(дифилоботриоз, беременность, лактация).

Причины дефицита фолиевой кислоты:

1. Повышенная потребность - беременность, грудное вскармливание и тд.

2. Действие некоторых лекарственных средств (противотуберкулезные препара­ты, противосудорожные, противозачаточные средства, блокаторы фолиевой ки­слоты - метотрексат и др.)

3. Алкоголь - нарушает всасывание фолиевой кислоты в желудке

Клинические синдромы В₁₂-дефицитной анемии.

1) Клинические симптомы анемии. Особенности: несмотря на сла­бость и головокружение, пациенты долго сохраняют минимальную физиче­скую активность даже при очень низком гемоглобине (показатель длитель­ного развития анемии и адаптации организма); больные редко худеют.

2) Синдром поражения органов пищеварения. Наиболее характер­ные изменения происходят вполостирта:бледность и атрофия слизистых оболочек, глоссит Хантера, сопровождающийся болями и жже­нием по краям и в кончике языка). Ярко-красные участки воспаления иногда охватывают весь отечный язык ("ошпаренный язык"), появляются афтозные высыпания, трещины. Подобные изменения могут распространяться на дес­ны, слизистую щек, мягкого неба. В дальнейшем воспалительные изменения стихают, сосочки атрофируются, язык становится гладким, ярко-красным, блестящим ("лакированный язык"). Аппетит изменчив, часто возникает от­вращение к мясной пище, чувство тяжести в подложечной области после еды. Вследствие атрофических процессов отмечаются ахлоргидрия, ахилия, снижение ферментативной активности поджелудочной железы.

3) Неврологический симптомокомплекс. Вследствие дегенерации задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз) отмеча­ются признаки спастического спинального паралича (спастический парапа-рез с повышением рефлексов, патологическими рефлексами; парестезии, опоясывающие боли, снижение вибрационной и глубокой чувствительности, сенсорная атаксия ("петушиная походка"), расстройство функции тазовых органов)

Отличительный признак фолиеводефицитной анемии - отсутст­вие неврологической симптоматики (в остальном клиниче­ские и гематологические проявления аналогичны).

Лабораторная диагностика.

Патогномоничным признаком является изменение типа кроветворения намегалобластический.

Для его определения и достоверной диагностики В₁₂-дефицитной ане­мии обязательным является пункция костного мозга (обнаружение мега-лобластов).

В клиническом анализе крови снижены показатели гемоглобина и эритроцитов, содержатся макроциты и мегалоциты, анемия гиперхромная (ЦП > 1), гипорегенераторная (ретикулоцитов < 1%), эритроциты имеют признаки дегенерации (тельца Жолли, кольца Кабо), преобладают старые формы лейкоцитов (полисегментированные нейтрофилы).

Жизненный цикл эритроцитов укорочен, они легко разрушаются (внут­риклеточный гемолиз), в связи с чем умеренно повышается содержание в крови свободного билирубина.

Лечение.

Необходимо выявление и устранение (если возможно) причины дефи­цита витамина В₁₂ и фолиевой кислоты. Назначается полноценная диета с содержанием витамина Bi₂ и белков.

При В|₂-дефиците лечение проводится цианкоболамином (препарат витамина В|₂) в три этапа: ударная, лечебная и поддерживающая терапия. Лечение начинают с введения внутримышечно 500-1000 мкг витамина В|₂ ежедневно в течение 5-10 дней. Эффективность лечения оценивают по на­личию ретикулоцитарного криза (значительное увеличение содержания ретикулоцитов в крови на 3-5 день). Продолжают лечение витамином Bi₂ в суточной дозе 200-150 мкг до нормализации содержания гемоглобина в крови и исчезновения клинических симптомов. Поддерживающая терапия в дозе 100-200 мкг витамина В|₂ в неделю должна проводиться систематиче­ски с контролем анализа крови 4-6 раз в год.

Если не помогает цианкоболамин, то назначают оксикоболамин. При его неэффективности возможно применение преднизолона.

Фолиеводефицитная анемия лечится назначением фолиевой кисло­ты.

Rp.: Sol. Cyanocobalamini 0,01% - I ml D.t.d. №10 in amp. S. Внутримышечно (см. в тексте)

Rp.: Tab. Acidifolici 0,001 D.t.d. №50 S. По 1 таблетке 1-2 раза в день

№4

Пац-т 35 лет

1. 
   ИБС.Острая коронарная недостаточность, фибрилляция желудочков.
   
2. 
   врач допустил ошибку-не принял срочных мер для купир.болевого синдрома.
   
3. 
   а) срочно купировать боль. Для этого больного нужно уложить на топчан, дать табл нитроглицерина и при отсутствии эффекта ввести в/в наркотические анальгетики (промедол или морфин или фентанил с дроперидолом).
   

Б) после купир боли записать ЭКГ,закончить осмотр больного и срочно госпитализировать в кардиологическое отделение.

В) при наступлении фибрилляции желудочков произвести электрическую дефибрилляцию. С восстановлением ритма сердца в/в ввести бикарбонат Na, кокарбоксилазу, лидокаин (или тримекаин),калий-глюкозо-инсулиновую смесь.

Г) если отсутствует электрический дифибриллятор,то продолжать наружный массаж сердца и исусственное дыхание, ввести в/в адреналин 0,1%-1мл повторно каждые 5 мин,лидокаин 80-120 мг,новокаинамид 10% р-р 5-10 мл,бикарбонат натрия 2мл/кг 4%раствора.

Острые кишечные инфекции. Клинико-эпидемиологические и лабораторные критерии диагно­стики. Тактика ведения больных на дому.

Острые кишечные инфекции - это заболевания инфекционной при­роды, характеризующиеся фекально-оральным механизмом заражения и преимущественным поражением различных отделов ЖКТ.

Существует достаточно большое количество кишечных инфекций, ос­новные из них - это сальмонеллез, дизентерия, брюшной тиф и паратифы, холера, псевдотуберкулез и др.

Эпидемиология_

Механизм заражения - фекально-оральный Пути заражения:

1) Водный - через воду

2) Алиментарный - через пищевые продукты

3) Контактно-бытовой - через грязные руки, различные предметы обще­го пользования и тд.

Клинические проявления_

Любая острая кишечная инфекция обязательно проявляется двумя ос­новными синдромами:

1. Синдромом интоксикации

2. Синдромом поражения ЖКТ

Синдром интоксикации - является результатом токсического дейст­вия на организм возбудителя и/или его токсинов. Он проявляется повыше­нием температуры, головной болью, слабостью, разбитостью, в ряде случаев - гепато- и спленомегалией. Таким образом, это «общее» проявление забо­левания.

Синдром поражения ЖКТ - это «местное» проявление инфекции. К ос­новным синдромам поражения ЖКТ при инфекционных заболеваниях отно­сятся острый гастрит (поражение желудка), энтерит (поражение тонкой кишки) и колит (поражение толстой кишки).

	Боли в эпигастральной области, тошнота,
Острый гастрит	рвота, снижение аппетита, неприятный
	вкус во рту
Острый энтерит	Стул частый, обильный, водянистый, пенистый, может быть зловонным, желто-зеленого цвета. Боли в околопупочной области, усиливаются перед дефекацией и ослабевают после отхождения газов
Острый колит	Стул частый, скудный, темный, с приме­сью слизи, часто - крови (гемоколит). Характерны боли по ходу толстой кишки, чаще коликообразные, усиливающиеся при позывах на дефекацию и после нее. Отмечаются тенезмы (неприятные ощу­щения в прямой кишке) и ложные позывы к дефекации.

Чаще отмечаются различные сочетания этих синдромов (гастроэнте­рит, энтероколит, гастроэнтероколит) с соответствующими клинически­ми проявлениями.

Каждый возбудитель обладает тропностью к тому или иному отделу ЖКТ. Так при сальмонеллезе обычно поражается желудок и тонкая кишка (гастроэнтерит), а при дизентерии - толстая кишка (колит).

В зависимости от выраженности общих и местных проявлений инфек­ции, выделяют три степени тяжести заболевания. Для примера приведем классификацию для сальмонеллеза.

Степени тяжести гастроинтестинальной формы сальмонеллеза

Признаки	Степени тяжести
	Легкая	Средняя	Тяжелая
Температура	Субфебрильная	38-39°С	больше 39 °С
Продолжитель­ность лихорадки	До 1 -2 суток	До 2-4 суток	более 5 суток
Интоксикация	Слабо выражена	Выражена	Сильно выражена
Рвота	Однократная	Повторная	Многократная
Стул	Жидкий, водяни­стый, до 5 раз в сутки	Жидкий, водяни­стый, до 10 раз в сутки	Жидкий, зловонный, более 10 раз в сутки
Продолжитель­ность диареи	1-3 дня	До 7 дней	До 7 дней и более
Обезвоживание	Не более 3 % массы тела	До 6 % от массы тела	7-10 % массы тела

Краткую характеристику некоторых кишечных инфекций.

ДИЗЕНТЕРИЯ:

1. В анамнезе - указания на употребление немытых, ово­щей, фруктов, наличие дизентерии в коллективе, семье

2. Признаки колита или гемоколита на фоне синдрома интоксикации

3. Болезненность и спазм сигмовидной кишки при пальпа­ции живота

Сальмонелез:

Употребление в пищу мясных продуктов, мяса птицы, яиц. Признаки общей интоксикации, лихорадка в сочетании с поражением ЖКТ, которое чаще всего протекает в виде гастроэнтерита.

Холера

1. Острое начало с водянистой обильной диареей и рво­той. Испражнения имеют характерный вид "рисового отвара".

2.Сначала появляется понос, затем - рвота (при других инфекционный гастроэнтеритах - наоборот)

3. Отсутствие лихорадки!

4. Отсутствие болей в животе!

5. Выраженное и быстро наступающее обезвоживание

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЁЗ

Признаки поражения ЖКТ в сочетании с генерализованым характером заболевания (экзантема, симптомы "капюшона", "перчаток", "носков", гепатоспеленомегалия, может быть желтуха, поражение суставов, аллергические симптомы, изменения крови и мочи)

БРЮШНОЙ ТИФ И ПАРАТИФЫ

Заражение чаще водным путем.

Лихорадка, признаки инфекционно-токсической энцефа­лопатии (выраженная заторможенность, помрачение сознания), розеолезная возвышающаяся сыпь на коже (roseola elevata) с четкими границами; поражение. ЖКТ в виде энтерита, язык с отпечатками зубов, покрыт плотным грязно-бурым или коричневым налетом, симптом Падалки.

Паратифы протекают похоже, но легче

Диагностика

Обычно уже по клинической картине можно поставить предваритель­ный диагноз и заподозрить, какая именно кишечная инфекция имеет место. Однако, окончательный диагноз ставится только после лабораторных иссле­дований.

Материалом могут служить фекалии больного, рвотные массы, про­мывные воды желудка.

Методы:

1) Бактериологический - посев материала на различные среды.

2) Серодиагностика - определение титра антител в крови больного или нарастания титра антител (метод парных сывороток). Чаще всего ис­пользуется РИГА (реакция непрямой гемагглютинации)

3) Экспресс-методы - ИФА (иммуноферментный анализ), РНИФ (реакция непрямой иммунофлуоресценции) и др.

Вспомогательное значение имеют общий и биохимический анализ кро­ви, копрограмма, ректороманоскопия и др.

Лечение

В легких случаях острые кишечные инфекции лечатся амбулаторно (на дому). Терапия включает следующие основные направления:

1. Этиотропная терапия - назначение антибиотиков (за исключением сальмонеллеза, инфекций вирусной природы).

2. Рациональная щадящая диета

3. Дезинтоксикация (при легкой степени обильное питье в домашних ус­ловиях, при среднетяжелой и тяжелой - внутривенное введение жидко­стей в стационаре)

4. Регидратационная терапия (в случае обезвоживания)

а) Пероральная регидратация при легком течении и отсутствии выра­женной рвоты (регидрон, оралит и др.) в домашних условиях

б) Внутривенное капельное введение солевых растворов («ацесоль», «трисоль», «лактосоль» и др.) при среднетяжелом и тяжелом течении (выраженная рвота препятствует пероральному введению жидкости). Проводится в стационаре.

5. Симптоматическая терапия - при необходимости - спазмолитики, жаропонижающие

6. Стимулирующая терапия - витамины, растительные адаптогены и др.

7. Коррекция дисбактериоза в период реконвалесценции - эубиотики (лактобактерин, бифидобактерин и др.)

Показаниями для госпитализации могут служить:

1) Среднетяжелое и тяжелое течение

2) Тяжелые сопутствующие заболевания

3) Эпидемиологические показания (декретированные профессии)
Билет 29

Острый лейкоз. Клинические синдромы. Лабораторная диаг­ностика. Изменения в полости рта. Принципы терапии. Тактика стоматолога при лечении больных острым лейкозом.

Острые лейкозы разделяются на острые нелимфобластные, острые лимфобластные лейкозы и миелопоэтические дисплазии.

Клиническая симптоматика острых лейкозов обусловлена процессами гиперплазии опухолевой ткани и подавления (вытеснения) нормального кроветворения.

В течении острых лейкозов выделяют начальную стадию и разверну­тую, которая протекает в виде первой атаки, ремиссий и рецидивов.

Начальная стадия острого лейкоза в большинстве случаев определяет­ся ретроспективно и характеризуется симптомами астенизации (слабость, недомогание, повышенная утомляемость) или умеренными признаками анемии, кровоточивости, лимфоаденопатии.

Клинические проявления в развернутой стадии многообразны и охва­тывают поражение всех систем организма. Основные признаки объ­единяются в несколько симптомокомплексов:

1. Гиперпластический синдром обусловлен ростом опухоли в костном мозге и распространением ее во все системы органов. Увеличены пе­чень, селезенка, лимфатические узлы. Лейкозные инфильтраты появля­ются в коже, миокарде, перикарде, плевре, почках, желудке, кишечнике, сосудах и других органах. Признаком гиперпластического синдрома яв­ляется выход лейкозных бластов в кровь (лейкемия).

2. Язвенно-некротический синдром обусловлен непродолжительностью жизненного цикла патологических клеток в лейкозных инфильтратах и их распадом с образованием эрозий и язв.

3. Анемический синдром характеризуется всеми типичными клини­ческими признаками выраженной анемии и обусловлен подавлением эритропоэза в костном мозге и потерей эритроцитов при кровотечениях.

4. Геморрагический синдром является результатом тромбоцитопении, обусловленной вытеснением мегакариоцитарного ростка, подавлением тромбоцитопоэза.

5. Инфекционно-септический синдром - результат снижения иммунитета в условиях функциональной неполноценности лейкоцитов всех классов и инфицирования условно патогенной и смешанной флорой из полости рта, кишечника, дыхательных путей, с кожи.

6. Интоксикационный синдром в виде слабости, гиподинамии, головных болей, значительного повышения температуры тела, тошноты, рвоты, истощения больных обусловлен распадом огромной массы опухолевых клеток с образованием пирогенных веществ, токсических азотистых со­единений, кислых продуктов и пр.