база билетов ростгму патанатомия. Билет 1 Морфологические изменения в органах иммунной системы в лимфатических узлах селезенке, костном
 Скачать 5.19 Mb.
|
|
3)Наследственные дефекты эмали и дентина, прочие дефекты эмали и дентина. 1.несовершенный амелогенез; 2.несовершенный дентиногенез, 3.дисплазия дентина. Несовершенный амелогенез — это наследственное тяжелое нарушение образования эмального слоя, которое характеризуется неправильной структурой, нарушена минерализация. Сначала зуб изменяет цвет, затем частично или полностью теряет ткани. Гипопластическая эмаль характеризуется правильным этапом формирования эмалевого слоя. Но, он недостаточно толстый. Просматриваются овальные углубления или ямки, имеющие различную глубину, а также бороздки разной протяженности. При этом слой достаточно твердый. Его поверхность может быть шероховатой, гладкой, гранулообразной. Здоровые области сохраняют блеск. Глубина дефектов влияет на интенсивность цвета. При глубоких поражениях обнажается дентин. Гипоматурационная. При данной форме эмаль имеет нормальную толщину, несмотря на проблемы в созревании матрицы. Но, слой быстро становится недостаточно твердым, поверхности коронок утрачивают блеск. Гипоминерализованная. Изменения происходят, когда минерализуется матрица. После прорезывания жевательных органов толщина эмали нормальная, поверхность коронок гладкая. Незавершённый дентиногенез — наследственная аномалия, состоящая в нарушении развития дентина молочных и постоянных зубов. Дисплазия дентина — наследственная аномалия развития дентина, для которой характерны изменение формы полости зуба, образование дентиклеи, короткие корни зубов и идиопатические периапикальные просветления. Различают два типа аномалии: I тип (корневая дисплазия дентина) и II тип (коронковая дисплазии дентина). Прочие дефекты. Заболевания твердых тканей зуба — это патологические процессы, характеризующиеся деминерализацией разрушением эмали, дентина, зубного цемента. К таким нарушениям относят кариес, флюороз, гипоплазию эмали, патологическую стираемость зубов. Билет 4 1)Кровотечение и кровоизлияние : виды, причины, исходы, значения для организма. Кровотечение (геморрагия)- выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую сред у или в полости тела .При внутреннем кровотечении кровь может накапливаться в полости перикарда , плевры , брюшной полости. Если при кровотечении кровь накапливается в тканях, то говорят о кровоизлиянии. Из этого следует, что кровоизлияние - частный вид кровотечения. Скопление свернувшейся крови в ткани с нарушением ее целости называют гематомой, а при сохранении тканевых элементов - геморрагическим пропитыванием(геморрагической инфильтрацией). В зависимости от характера поврежденного сосуда кровотечения делят: - артериальные - венозные - капиллярные - сердечные - паренхиматозные (смешанные). По месту скопления: полостные и тканевые. По форме и величине различают: - гематома - кровоподтек - пятнистые - полосчатые - точечные Виды кровоизлияний в ткани: 1. Гематома - с разрушением тканей, образованием полости с свертками; 2. Геморрагическая инфильтрация - с пропитыванием кровью тканей; 3. Кровоподтеки - плоскостные крупные – экхимозы, точечные - петехии. Кровоизлияния в полости: гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум, гемоартроз. Причинами кровотечения (кровоизлияния) могут быть разрыв, разъедание и повышение проницаемости стенки сосуда . Кровотечение в результате разрывастенки сердца или сосуда возникает при ранении, травме ,стенки или развитии в ней таких патологических процессов, как некроз , воспаление или склероз. Исход.Рассасывание крови, образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или прорастание гематомы соеди-нительной тканью, присоединение инфекции и нагноение. Значение кровотечения определяется его видом и причиной, количеством потерянной крови, быстротой кровопотери. Разрыв сердца, аорты, ее аневризмы ведет к быстрой потере большого количества крови и в подавляющем большинстве случаев к смерти. Продолжающееся в течение нескольких суток кровотечение может также обусловить потерю значительного количества крови и смерть .Длительные, периодически повторяющиеся кровотечения могут привести к хроническому малокровию. Значение кровоизлияния для организма в значительной мере зависит от локализации. Особенно опасным, нередко смертельным, является кровоизлияние в головной мозг. 2)Вторичный туберкулез:его формы, клинико-морфологическая характеристика, осложнения Вторичный, реинфекционный, туберкулез развивается в организме взрослого человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет. Для него характерны: 1) избирательно легочная локализация процесса; 2) контактное и интраканаликулярное распространение; 3) смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких. Различают 8 форм вторичного туберкулеза 1) острый очаговый; 2) фиброзно-очаговый; 3) инфильтративный; 4) туберкулему; 5) казеозную пневмонию; 6) острый кавернозный; 7) фиброзно-кавернозный; 8) цирротический. При вторичном легочном туберкулезе в силу того, что инфекция распространяется, как правило, интраканаликулярным или контактным путем, может развиваться специфическое поражение бронхов, трахеи, гортани, полости рта, кишечника. Гематогенное распространение отмечается редко, оно возможно в терминальном периоде болезни при снижении защитных сил организма. В этих случаях находят туберкулезный менингит, органные внелегочные и другие поражения. Осложнения. При вторичном туберкулезе наибольшее число осложнений связано с каверной: кровотечения, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту (эмпuема плевры). Всвязи с длительным течением заболевания любая форма туберкулеза может осложниться амилоидозом ( особенно часто он наблюдается при фиброзно- кавернозном. туберкулезе) 3)Периодонтит. Классификация,этиология,патогенез, клинико-морфологическая характеристика. Периодонтитом называется воспаление периодонта. Этиология и патогенез. Причиной периодонтита являются: инфекция травма химические вещества, в том числе и медикаментозные Основную роль играют стрептококки, другие представители микробной флоры полости рта имеют меньшее значение. Пути проникновения инфекта разные: внутризубной и внезубной. Внутризубной (нисходящий) путь является наиболее частым, развитию периодонтита предшествует пульпит. Внезубной путь может быть контактным - из окружающих тканей и, реже, восходящим - лимфогенным или гематогенным. По локализации воспаления в периодонте выделяют апикальный (верхушечный) маргинальный (краевой, десневой) периодонтит По течению периодонтит может быть Острым Хроническим хроническим с обострением Острый апикальный периодонтит может быть серозным и гнойным. При серозном отмечаются воспалительная гиперемия тканей в области верхушки зуба.Очень быстро серозный экссудат становится гнойным. Хронический апикальный периодонтит бывает трех видов: гранулирующим, гранулематозным и фиброзным. При гранулирующем периодонтите в области верхушки зуба отмечается образование грануляционной ткани с большей или меньшей инфильтрацией ее нейтрофилами. При гранулематозном периодонтите по периферии околоверхушечного скопления грануляционной ткани образуется фиброзная капсула Фиброзный периодонтит представляет собой исход гранулирующего периодонтита, обусловленного созреванием грануляционной ткани при отсутствии обострения процесса. Любой из видов хронического верхушечного периодонтита может обостряться и нагнаиваться. Билет 5 1)Экссудативное воспаление десны – виды, морфологическая характеристика. Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием экссудации, образованием в тканях и полостях тела экссудата. В зависимости от характера экссудата выделяют серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, катаральное и смешанное воспаление. Серозное: в полостях накапливается серозный экссудат - мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами. При воспалении слизистых оболочек, которые тоже полнокровны, к экссудату примешиваются слизь и слущенные клетки эпителия - возникает серозный катар слизистой оболочки. Фиброзное: образование экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной ткани превращается в фибрин. На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется белесоватосерая пленка. В зависимости от глубины некроза ткани и вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть рыхло связана с подлежащими тканями и легко отделяется, либо прочно связана и отделяется с трудом . В первом случае- крупозный, а во втором- дифтеритический вариантт фибринозного воспаления. При гнойном воспалении в экссудате преобладают нейтрофилы. Распадающиеся нейтрофилы- гнойные тельца- вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. Абсцесс - очаговое гнойное воспаление, характеризуемое образованием полости, заполненной гноем. Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется между тканевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани. Гнилостное воспаление развивается обычно вследствие попадания в очаг воспаления гнилостных бактерий, вызывающих разложение ткани. Геморрагическое воспаление возникает, если к экссудату примешаны эритроциты. Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата на их поверхности. Экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим, причем к нему всегда примешиваются спущенные клетки покровного эпителия. 2)Инфаркт миокарда – причина, стадии развития, исход. Инфаркт миокарда - это ишемический некроз сердечной мышцы, поэтому клинически, помимо изменений электрокардиограммы, для него характерна ферментемия. Этиология: атеросклероз коронарных артерий, к которому в большинстве случаев присоединяется коронаротромбоз. Стадии развития: Некротическая стадия - некротизированную ткань, в которой периваскулярно сохраняются «островки» неизмененного миокарда. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации. характеризуют не только некротические изменения в очаге инфаркта, но и глубокие дисциркуляторные и обменные нарушения вне этого очага. (Хар. фокусами неравномерного кровонаправления, кровоизлияниями, исчезновением из кардиомиоцитов гликогена, появлением в них липидов, деструкцией митохондрий и саркоплазматической сети, некрозом единичных мышечных клеток. Сосудистые нарушения появляются и за пределами сердца. Стадия рубцевания В полости перикарда в исходе фибринозного перикардита появляются спайки. В них нередко образуются сосуды, анастомозирующие с внесердечными коллатералями, что способствует улучшению кровоснабжения миокарда. Таким образом, при организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец. В таких случаях говорят опостинфарктном крупноочаговом кардиосклерозе. Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, подвергается регенерационной гипертрофии. Исход: 1. Благоприятный - организация, образование аневризмы сердца. 2.Неблагоприятный - разрыв сердца, пристеночный тромбоз, перикардит 3)Кариес. Эпидемиология. Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика. Стадии, морфогенез кариозного процесса. Осложнения. Исходы Кариес зуба — патологический процесс, проявляющийся деминерализацией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. Эпидемиология. Это одно из самых распространенных поражений зубов, которым. Его наблюдают в любом возрасте, преимущественно у детей и подростков И одинаково часто у лиц обоего пола. Этилогия. Образуемые в полости рта при бактериальном брожении углеводов органические кислоты, в том числе молочная, повреждают эмаль и открывают доступ бактериям в дентинные канальцы. Проникающие в дентин бактерии извлекают из него соли кальция, размягчают его, что и приводит к разрушению твердых тканей зуба. Микроорганизмы обнаруживают в зубном налете, который образуется в фиссурах, ямках на контактных поверхностях зубов, вокруг шейки зуба под десной. Зубной налет играет роль в появлении начальных проявлений кариеса. Микробные ассоциации (стрептококки, стафилококки, лактобактерии) обладают повышенной активностью гиалуронидазы. Найдена прямая связь между активностью этого фермента, рН слюны и степенью развития кариеса. Гипосекреция слюны и недостаток паротина (гормона слюнных желез) способствуют развитию кариеса. В происхождении кариеса играют роль общее состояние организма, наследственная предрасположенность, возраст — периоды прорезывания и смены молочных зубов, полового созревания. Патогенез и патологическая анатомия. Клинико-морфологические проявления: стадию пятна, поверхностный, средний и глубокий кариес. По характеру течения различают медленно- и быстротекущий кариес. Стадия пятна — ранняя стадия кариеса. Появление белого, непрозрачного пятна, напоминающего по цвету мел (меловое пятно). Меловое пятно может стать пигментированным (от желтоватого до темно-бурого цвета). Кариозный процесс может затихать, сопровождаться реминерализацией, и эмалевое пятно приобретает четкие границы. Поверхностный кариес — процесс прогрессирования деминерализации и разрушения эмали в пределах дентиноэмалевого соединения. При быстром прогрессировании кариеса процесс распространяется на дентин, при медленном его течении размягченный участок эмали вновь обызвествляется (реминерализация) и твердеет. Средний кариес — стадия прогрессирования кариеса, при которой разрушаются дентиноэмалевые соединения и процесс переходит на дентин. Формируется кариозная полость (дупло). Кариозный фокус имеет форму конуса, обращенного верхушкой в глубь зуба, основанием — к его поверхности. В области дна кариозной полости различают три зоны. Первая — зона размягченного дентина, в ней отсутствует структура дентина, он мягкий, лишен солей кальция, содержит много разных микроорганизмов. Вторая — зона прозрачного дентина — обызвествленный дентин, его канальцы сужены, ткань имеет однородный характер, вследствие чего он становится более прозрачным по сравнению с участком непораженного дентина. Третья — зона заместительного (иррегуляторного, вторичного) дентина, который образуется одонтобластами, не имеет упорядоченно расположенных канальцев. Образование заместительного дентина — компенсаторная реакция (репаративная регенерация), способствующая стабилизации процесса. Глубокий кариес — дальнейшее прогрессирование процесса с образованием каверны в размягченном дентине. Между кариозной полостью и пульпой сохраняется узкий его слой — дно кариозной полости. В случае разрушения (пенетрации) этого слоя кариозная полость достигает пульпы. Осложнение — пульпит. Исход: Благоприятный (выздоровление) и неблагоприятный (удаление зуба). Билет 6 1)Инфекционно-токсический шок: этиология ,патогенез , патологическая анатомия. Этиология: бактериальные (менингококковая инфекция, брюшной тиф, чума, дизентерия, сибирская язва); вирусные (грипп,геморрагическая лихорадка), риккетсиозные, спирохетозные и грибковые болезни; чаще ИТШ вызывается грамотрицательной микрофлорой; грамположительные микроорганизмы (стрептококки, пневмококки); ИТШ может быть вызван протеем, клебсиеллами, синегнойной палочкой, аэробактером. Патогенез Патогенез инфекционно- токсического шока на уровне мелких сосудов. 1. В кровь поступает большое количество микробных токсинов (способствовать этому может массивное разрушение бактерий при антибиотикотерапии). 2. Это приводит к резкому выбросу цитокинов, катехоламинов, биологически активных веществ ( серотонин,гистамин, кинины). 3. Под действием БАВ происходит выраженный спазм артериол и посткапиллярных венул. 4. Это приводит к открытию артерио - венозных шунтов. 5. Кровь, выбрасываемая по шунтам, не выполняет трофическую функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу. 6. Компенсаторный эффект катехоламинов становится недостаточным, а нарастающий ацидоз еще больше снижает их активность. 7. В результате наступает парез артериол, в то время как посткапиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса. 8. Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу ее части в межклеточное пространство. Происходит застой в зоне микроциркуляции. 9. При этом в сосудах образуются микротромбы, ведущие к микроциркуляторному блоку, что приводит к нарушению реологических свойств крови и еще большему ее депонированию. 10. Изменения в свертывающей системе крови и повреждение эндотелия приводит к развитию ДВС - синдрома. Патогенез инфекционно- токсического шока на уровне систем органов • Из- за депонирования крови в капиллярах и выхода ее жидкой части в межклеточное пространство, возникает сначала относительная, а затем и абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат крови к сердцу. • Уменьшение перфузии почек приводит к резкому падению клубочковой фильтрации, это, а также развившийся микротромбоз, ведут к развитию острой почечной недостаточности. • Аналогичные процессы в легких приводят к развитию «шокового легкого», возникает острая дыхательная недостаточность. Морфологической картины шока характерны нарушения гемокоагуляции в виде ДВСсиндрома, геморрагического диатеза, жидкой трупной крови, которые могут явиться основой для диагностики шока на вскрытии. Микроскопически нарушения гемодинамики и реологических свойств крови представлены распространенным спазмом сосудов, микротромбами в системе микроциркуляции, признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями. Во внутренних органах развивается ряд общих изменений в виде дистрофии и некроза, обусловленных нарушениями гемодинамики, гипоксией, повреждающим действием биогенных аминов, эндотоксинов патогенной микрофлоры. 2)Острый и хронический холецистит (определение, этиология, классификация, пато- и мофогенез |