база билетов ростгму патанатомия. Билет 1 Морфологические изменения в органах иммунной системы в лимфатических узлах селезенке, костном
 Скачать 5.19 Mb.
|
|
Билет №18 1.Рак: определение, локализация, основные принципы классификации, морфологическая характеристика. Рак - это незрелая, злокачественная опухоль из эпителия. Раки могут развиваться из покровного и из железистого эпителия. Различают следующие раки из покровного эпителия: 1. Плоскоклеточный ороговевающий рак - это дифференцированный рак из покровного эпителия, паренхима которого формирует комплексы, напоминающие по структуре многослойный плоский эпителий. Эти эпителиальные комплексы врастают в подлежащие ткани и разрушают их. Они окружены стромой, которая представлена волокнистой соединительной тканью с неравномерно расположенными в ней сосудами. В эпителиальных комплексах сохраняется тенденция к созреванию клеток и ороговению. По периферии комплекса клетки менее дифференцированные округлые с узким ободком цитоплазмы и гиперхромными ядрами. В центре они плоские светлые, содержат в избытке кератогиалин. При выраженном ороговении роговые массы накапливаются в центре комплексов в виде ярко-розовых концентрических образований. Эти скопления называются раковыми жемчужинами (на разрезе они видны в виде мелких зерен серовато-белого цвета с перламутровым оттенком) · развивается в коже, в слизистых оболочках, покрытых плоским или переходным эпителием (полость рта, пищевод, шейка матки, влагалище и др.). В слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием, плоскоклеточный рак развивается только после предшествующей метаплазии и дисплазии эпителия. 2. Плоскоклеточный неороговевающий рак - отличается от плоскоклеточного ороговевающего рака отсутствием тенденции опухолевых клеток к созреванию и ороговению. В нем отсутствуют “раковые жемчужины”. Для него характерен полиморфизм клеток и ядер, большое количество митозов. При гистохимическом и иммунногистохимическом исследовании в клетках можно выявить кератин. По сравнению с ороговевающим раком растет быстро, отличается менее благоприятным прогнозом. 3. Базальноклеточный рак - характеризуется образованием полиморфных опухолевых эпителиальных комплексов, состоящих из клеток, которые напоминают клетки базального слоя многослойного плоского эпителия. Клетки мелкие, призматической, либо полигональной формы, с гиперхромными ядрами и узким ободком цитоплазмы. Клетки располагаются в виде частокола перпендикулярно к базальной мембране, митозы нередки. При локализации на коже растет медленно, часто изъязвляется с формированием глубокой язвы. Отличается медленным течением, выраженным деструирующим ростом, поздно дает метастазы. При локализации во внутренних органах прогноз менее благоприятен. 4. Недифференцированный рак (мелкоклеточный, полиморфноклеточный и др.) · Мелкоклеточный рак - форма недифференцированного рака, который состоит из мономорфных лимфоцитоподобных клеток, не образующих каких-либо структур. Стромы мало. В опухоли много митозов, обширные участки некрозов. Растет быстро, отличается ранним и распространенным метастазированием. · Полиморфноклеточный рак - отличается наличием полиморфных крупных клеток, формирующих псевдожелезистые комплексы, расположенные среди пучков коллагеновых волокон стромы. Полиморфноклеточный рак рассматривают как высокозлокачественную опухоль, при которой наблюдаются распространенные лимфогенные и гематогенные метастазы. Из покровного эпителия чаще раки локализуются на коже, на губах, в бронхах, в пищеводе, во влагалищной порции шейки матки, в мочевом пузыре Классификация раков из железистого эпителия: 1. Аденокарцинома - формирует железистые структуры различной формы и величины, врастающие в окружающие ткани и разрушающие их. В отличие от аденомы, резко выражен клеточный атипизм, который проявляется в полиморфизме клеток, гиперхромии ядер. Базальная мембрана желез разрушена. Железы могут быть сформированы многорядным эпителием, однако просвет их всегда сохранен. Иногда просвет желез расширен и в них имеются сосочковые выпячивания - это сосочковая, или папиллярная аденокарцинома. Еще различают ацинарную и тубулярную аденокарциному. 2. Солидный рак - это форма железистого недифференцированного рака. Микроскопически отличается от аденокарциномы тем, что в псевдожелезистых комплексах отсутствуют просветы, которые заполнены пролиферирующими опухолевыми клетками. Выражен клеточный и тканевой атипизм. В клетках опухоли довольно часты митозы. Растет солидный рак быстро и рано дает метастазы. 3. Слизистый (коллоидный) рак (его разновидность - перстневидноклеточный рак) - характеризуется тем, что, помимо морфологического, резко выражен и функциональный атипизм. Раковые клетки продуцируют большое количество слизи. Эта слизь может накапливаться в строме опухоли. В некоторых случаях возможна продукция слизи, которая скапливается преимущественно в цитоплазме с образованием перстневидных клеток. Часто оба вида секреции сочетаются. Опухоли, состоящие преимущественно из перстневидных клеток, называют перстневидноклеточный рак. Из железистого эпителия наиболее частая локализация рака в желудке, кишечнике, молочной железе, поджелудочной железе, печени, теле матки, бронхах, слюнной железе. Кроме того, встречаются смешанные формы рака, состоящие из двух видов эпителия (плоского и цилиндрического), их называют диморфные раки. Дополнительная классификация раков основана на соотношении паренхиматозного и стромального компонентов опухоли, в связи с чем различают: 1. Медуллярный (мозговидный) рак, который характеризуется преобладанием паренхимы над стромой. Опухоль мягкая, бело-розового цвета, напоминает ткань головного мозга; 2. Простой, или вульгарный рак, который содержит примерно равное количество паренхимы и стромы; 3. Скирр, или фиброзный рак, который отличается явным преобладанием стромы над паренхимой. 2.Вторичная гипертензия Симптоматические, или вторичные, артериальные гипертензии (СГ) — это такие формы повышения артериального давления (АД), которые причинно связаны с определенными за-болеваниями или повреждениями органов (или систем), участвующих в регу-ляции АД. Классификация Существует множество классификацией СГ. Все их объ-единяет выделение четырех основных групп СГ: ● Почечные (нефрогенные). ● Эндокринные. ● Гипертензии, обусловленные поражением сердца и крупных арте-риальных сосудов (гемодинамические). ● Центрогенные (обусловленные органическим поражением нервной си-стемы). Иногда выделяется также группа СГ при сочетанных поражениях Возможно сочетание нескольких (чаще двух) заболеваний, потенциально способных привести к артериальной гипертензии, например: диабетический гломерулосклероз и хро-нический пиелонефрит, атеросклеротический стеноз почечных артерий и хро-нический пиело- или гломерулонефрит; опухоль почки у пациента, страдающе-го атеросклерозом аорты и мозговых сосудов и т. п. Однако и с приведенными добавлениями классификация не является исчерпывающей. Этиология Этиологическими факторами для СГ являются многочис-ленные заболевания, сопровождающиеся развитием АГ как симптома. Описа-но более 70 подобных заболеваний. Заболевания почек, почечных артерий и мочевыводящей системы: а) приобретенные: диффузный гломерулонефрит, хронический пиелоне-фрит, интерстициальный нефрит, системные васкулиты, амилоидоз, диабети-ческий гломерулосклероз, атеросклероз, тромбоз и эмболия почечных арте-рий, пиелонефрит на фоне мочекаменной болезни, обструктивные уропатии, опухоли, туберкулез почек и т. п.; б) врожденные: гипоплазия, дистопия, аномалии развития почечных арте-рий, гидронефроз, поликистоз почек, патологически подвижная почка и дру-гие аномалии развития и положения почек. Заболевания эндокринной системы: феохромоцитома и феохромобластома; альдостерома (первичный альдостеронизм, или синдром Конна); кортикостерома; болезнь и синдром Иценко — Кушинга; акромегалия; диф-фузный токсический зоб. Заболевания сердца, аорты и крупных сосудов: а) пороки сердца приобретенные (недостаточность клапанов аорты и др.) и врожденные (открытый артериальный проток и др.); заболевания сердца, сопровождающиеся застойной сердечной недостаточностью и полной атриовентикулярной блокадой; б) поражения аорты врожденные (коарктация) и приобретенные (арте-рииты аорты и ее ветвей, атеросклероз); стенозирующие поражения сонных и позвоночных артерий и др. Заболевания ЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговые ише- мические поражения и др. Реноваскулярные (вазоренальные) АГ относятся к почечным СГ. Патогенез Механизм развития СГ при каждом заболевании имеет отли-чительные черты. Они обусловлены характером и особенностями развития ос-новного заболевания. Так, при почечной патологии и реноваскулярных пора-жениях пусковой фактор — это ишемия почки и доминирующий вследствие этого механизм повышения АД: рост активности прессорных и снижение ак-тивности депрессорных почечных агентов. При эндокринных заболеваниях первично повышенное образование неко-торых гормонов является непосредственной причиной повышения АД. Вид гиперпродуцируемого гормона: альдостерон или другой минералокортикоид, катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды — зависит от характера эндо-кринной патологии. При органических поражениях ЦНС создаются условия для ишемии цен-тров, регулирующих АД, и нарушений центрального механизма регуляции АД, вызванного не функциональными (как при гипертонической болезни), а органическими изменениями. При гемодинамических СГ, обусловленных поражением сердца и крупных артериальных сосудов, механизмы повышения АД не представляются едины-ми и определяются характером поражения. Они связаны с: ● нарушением функции депрессорных зон (синокаротидной зоны), пони-жением эластичности дуги аорты (при атеросклерозе дуги аорты и ее ветвей); ● переполнением кровью сосудов, расположенных выше места сужения аорты (при ее коарктации), с дальнейшим включением почечно-ишемического ренопрессорного механизма; сужением сосудов в ответ на уменьшение сердечного выброса, увеличе-нием объема циркулирующей крови, вторичным гиперальдостеронизмом и повышением вязкости крови (при застойной сердечной недостаточности); ● увеличением и ускорением систолического выброса крови в аорту (не-достаточность клапанов аорты), при возрастании притока крови к сердцу (артериовенозные фистулы) или увеличении продолжительности диастолы (пол-ная атриовентрикулярная блокада). Клинические проявления при симптоматической гипертензии в большинстве случаев складываются из симптомов, обусловленных повышением АД, и симптомов основного заболевания. 1. Повышением АД можно объяснить головные боли, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, шум и звон в ушах, разнообразные боли в области сердца и другие субъективные ощущения. Обнаруживаемые при физикальном обследовании гипертрофия левого желудочка, акцент IIтона над аортой — результат стабильной АГ. Выявляются характерные изменения сосу-дов глазного дна. Рентгенологически и электрокардиографически обнаружи-вают признаки гипертрофии левого желудочка (более подробно см. «Гиперто-ническая болезнь»), 2. Симптомы основного заболевания: а) могут быть ярко выраженными. В таких случаях характер СГ устана-вливают на основании развернутой клинической симптоматики соответствую-щего заболевания; б) могут отсутствовать. Заболевание проявляется только повышением АД. В такой ситуации предположения о симптоматическом характере АГ воз-никают при: ● развитии АГ у лиц молодого возраста и старше 50 — 55 лет; ● остром развитии и быстрой стабилизации АГ на высоких цифрах; ● бессимптомном течении АГ; ● резистентности к гипотензивной терапии; ● злокачественном характере течения АГ. 3.Хейлиты: определение, клинико-морфологические формы, осложнения. Хейлит – это изолированный воспалительный процесс в области слизистой оболочки, кожи и красной каймы губ. Внешне выглядит как отек с покраснением и шелушением тканей. Нижняя губа поражается чаще верхней. Хейлит может быть самостоятельным заболеванием или сочетаться с поражением языка и слизистой оболочки полости рта. По характеру течения различают острый и хронический хейлит, а также хронический хейлит с обострением. Выделяют следующие клинико-морфологические формы хейлита: 1. Эксфолиативный хейлит – проявляется шелушением красной каймы губ, с редкими очагами жжения и сухости самих губ. 2. Экссудативный хейлит – симптомы заболевания дополняются отечностью и выраженной болезненностью. Кожа на воспаленных участках может покрываться запекшимися корочками, которые сильно усложняют жизнь пациенту. 3. Гландулярная форма затрагивает малые слюнные железы. Наблюдается их врожденное или приобретенное разрастание с последующим инфицированием бактериями. При этом источником заражения могут выступать кариес, пародонтит или банальный зубной налет. Внешне проявляется формированием трещинок на поверхности губ, которые со временем начинают мокнуть. 4. Аллергическая форма возникает под действием бытовых, косметических или пищевых раздражителей (часто это бывает губная помада). Встречаются характерные проявления аллергического хейлита у музыкантов, играющих на духовых инструментах, и у любителей погрызть карандаш. Для данной разновидности воспаления характерна сильная отечность, нередко с формированием пузырьков, а также зуд, выраженная краснота и жжение. 5. Метеорологический хейлит развивается под воздействием погодных явлений (ветра, солнца) и проявляется жжением, зудом с небольшими мокнущими пузырьками, на месте которых со временем формируются эрозии и язвочки. 6. Атопическая форма проявляется в качестве симптома дерматитов или нейродермитов. Проявляется в виде покраснений и язвочек в уголках губ. 7. Гиповитаминозная разновидность болезни формируется в ответ на резкий недостаток витаминов, преимущественно витаминов А, С, В2. Характерное жжение поражает поверхность губ, рта и языка. Слизистые ткани приобретают отечный вид, трещины на губах шелушатся и кровоточат. 8. Макрохейлит – ответ на повреждения прилегающих нервов (неврит лицевого нерва), при этом зуд и отечность с языка может переходить на другие части лица Осложнением хейлита могут стать опухолевые процессы, или предраки. Они развиваются только при затяжном течении болезни. Билет №19 1. Геморрагический синдром Геморрагический синдром — это патологическое состояние, характеризующееся повышенной кровоточивостью, обусловленное дефектом одного или нескольких компонентов сосудистого гемостаза. Причины развития: ● Геморрагические диатезы; ● Лейкозы; ● Гепатиты, гепатозы, циррозы печени; ● Новообразования; ● Тяжелые вирусные инфекции; ● Сепсис; ● Травмы; ● Роды. Клинические признаки: 1) наличие на коже и слизистых оболочках геморрагий различного характера 2) появлением кровотечений и кровоизлияний во внутренние органы (головной мозг, сетчатка, суставы). Типы: - Гематомный очень болезненные кровоизлияния в ткани и полости даже после небольших ушибов, характерен при нарушениях коагуляционного гемостаза (гемофилия); - Синячковый легкое появление петихий и безболезненных синяков на коже конечностей и туловища, склонность к носовым кровотечениям, гематурии Чаще при патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза; - Смешанный синячково-гематомный преобладают микроциркуляторные геморрагии, но на них периодически наслаиваются кровоизлияния гематомного характера, наблюдается при ДВС-синдроме, болезни Виллебранда, передозировке антикоагулянтами; - Васкулито-пурпурный симметричные воспалительно-геморрагические высыпания на коже конечностей, могут изъязвляться, покрываться корочками, набл при геморрагическом васкулите, вирусных геморрагических лихорадках и других инфекционно-иммунных васкулитах; - Ангиоматозный тип мелкие ангиомы в виде сосудистых узелков, петель, или «паучков» на различных участках кожи или губах, деснах, слизистой оболочке носа, трудно поддаются лечению, представляют угрозу для жизни Наиболее частое заболевание – геморрагическая телеангиэктазия. 2.Рак и предрак пищевода Рак пищевода чаще всего возникает на границе средней и нижней трети его, что соответствует уровню бифуркации трахеи. Предрасполагают к развитию рака пищевода хроническое раздражение его слизистой оболочк, рубцовые изменения после ожога, хронические желудочнокишечные инфекции, анатомические нарушения. Различают следующие макроскопические формы рака пищевода: кольцевидный плотный, сосочковый и изъязвленный. Классификация: А. По гистологической структуре: - плоскоклеточный (90%); - аденокарцинома (8-10%); - мукоэпидермальная карцинома и аденокистозная карцинома (редкие формы). Б. По локализации: - рак шейного отдела; - рак грудного отдела (верхней, средней, нижней трети); - рак абдоминального отдела пищевода. В. По характеру роста опухоли: - экзофитный или узловой (60%); Сосочковый рак пищевода подобен грибовидному раку желудка. Он легко распадается, в результате чего образуются язвы, проникающие в соседние органы и ткани; - эндофитный, или язвенный (30%); Изъязвленный рак представляет собой раковую язву, которая имеет овальную форму и вытянута вдоль пищевода. - склерозирующая (циркулирующая) форма (10%) Кольцевидный плотный рак представляет собой опухолевое образование, которое циркулярно охватывает стенку пищевода на определенном участке; Метастазирование рака пищевода осуществляется преимущественно лимфогенно. Осложнения связаны с прорастанием в соседние органы - трахею, желудок, средостение, плевру. Образуются пищеводно-трахеальные свищи, абсцесс и гангрена легкого. Рано появляется кахексия. Предраковые заболевания: Пищевод Барретта - состояние, при котором клетки плоского эпителия слизистой оболочки пищевода замещаются клетками кишечного типа. Обычно это происходит в результате длительного заброса желудочного сока и желчи в пищевод (врожденный короткий пищевод, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, недостаточность мышечного клапана между пищеводом и желудком – нижнего пищеводного сфинктера). |