база билетов ростгму патанатомия. Билет 1 Морфологические изменения в органах иммунной системы в лимфатических узлах селезенке, костном
 Скачать 5.19 Mb.
|
|
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ Цирроз печени — хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени. Этиология. В зависимости от причины, ведущей к развитию цирроза, различают: 1) инфекционный (вирусный гепатит, паразитарные заболевания печени, инфекции желчных путей); 2) токсический и токсико-аллергический (алкоголь, промышленные и пищевые яды, лекарственные вещества, аллергены); 3) билиарный (холангит, холестаз разной природы); 4) обменно-алиментарный (недостаточность белков, витаминов, липотропных факторов, циррозы накопления при наследственных нарушениях обмена); 5) циркуляторный (хронический венозный застой в печени); 6) криптогенный циррозы. Основное клиническое значение в настоящее время имеют · вирусный, · алкогольный • билиарный циррозы печени. Вирусный цирроз печени развивается обычно после гепатита типа В, а алкогольный, как правило, после множественных атак алкогольного гепатита. В развитии первичного билиарного цирроза придают значение как аутоиммунной реакции в отношении эпителия внутрипеченочных желчных протоков, так и нарушению обмена желчных кислот; не исключается также связь с вирусным гепатитом (холестатическая форма) и влияние лекарственных средств. Среди обменно-алиментарных циррозов особую группу составляют циррозы накопления, которые встречаются при гемохроматозе и гепатоцеребральной дистрофии (болезнь Вильсона — Коновалова). Морфология Характерными изменениями печени при циррозе являются дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация, диффузный склероз, структурная перестройка и деформация органа. Печень при циррозе плотная и бугристая, размеры ее чаще уменьшены, реже — увеличены. Макроскопически в зависимости от наличия или отсутствия узлов регенераторов, их величины и характера выделяют следующие виды цирроза: · неполный септальный, · мелкоузловой, · крупноузловой, · смешанный (мелко-крупноузловой). При неполном септальном циррозе узлы-регенераторы отсутствуют, паренхиму печени пересекают тонкие септы, часть которых заканчивается слепо. При мелкоузловом циррозе узлы регенерации одинаковой величины, обычно не более 1 см в диаметре. Они имеют, как правило, монолобулярное строение; септы в них узкие. Для крупноузлового цирроза характерны узлы регенерации разной величины, диаметр больших из них составляет 5 см. Многие узлы мультилобулярные, с широкими септами. При смешанном циррозе сочетаются признаки мелко- и крупноузлового. Гистологически определяется резкое нарушение долькового строения печени с интенсивным фиброзом и формированием узлов регенерации (ложных долек), состоящих из пролиферирующих гепатоцитов и пронизанных соединительнотканными прослойками. В ложных дольках обычная радиар- ная ориентация печеночных балок отсутствует, а сосуды расположены неправильно (центральная вена отсутствует, портальные триады обнаруживаются непостоянно). Среди микроскопических видов цирроза, исходя из особенностей построения узловрегенератов, выделяют монолобулярный цирроз, если узлы- регенераты захватывают одну печеночную дольку, мультилобулярный, если они строятся на нескольких печеночных дольках, и мономультилобулярный — при сочетании первых двух видов цирроза. Различают три морфогенетических типа цирроза: · постнекротический · портальный · смешанный Постнекротический цирроз развивается в результате массивных некрозов печеночной паренхимы. В участках некроза происходят коллапс ретикулярной стромы и разрастание соединительной ткани (цирроз после коллапса), образующей широкие фиброзные поля. В результате коллапса стромы происходит сближение портальных триад и центральных вен, в одном поле зрения обнаруживается более трех триад, что считается патогномоничным морфологическим признаком постнекротического цирроза. Ложные дольки состоят в основном из новообразованной печеночной ткани, они содержат множество многоядерных печеночных клеток. Характерны белковая дистрофия и некроз гепатоцитов, липиды в печеночных клетках обычно отсутствуют. Нередко встречаются пролиферация холангиол, картина холестаза. Печень при постнекротическом циррозе плотная, уменьшена в размерах, с крупными узлами, разделенными широкими и глубокими бороздками (крупноузловой или смешанный цирроз). Постнекротический цирроз развивается быстро (иногда в течение нескольких месяцев), связан с разнообразными причинами, ведущими к некрозу ткани печени, но чаще это — токсическая дистрофия печени, вирусный гепатит с обширными некрозами, редко — алкогольный гепатит. Для него характерны ранняя печеночно-клеточная недостаточность и поздняя портальная гипертен. Портальный цирроз формируется вследствие вклинивания в дольки фиброзных септ из расширенных и склерозированных портальных и перипортальных полей, что ведет к соединению центральных вен с портальными сосудами и появлению мелких (монолобулярных) ложных долек. В отличие от постнекротического портальный цирроз характеризуется однородностью микроскопической картины — тонкопетлистой соединительнотканной сетью и малой величиной ложных долек. Портальный цирроз обычно является финалом хронического гепатита алкогольной или вирусной природы и жирового гепатоза, поэтому морфологические признаки хронического воспаления и жировой дистрофии гепатоцитов встречаются при этом циррозе довольно часто. Печень при портальном циррозе маленькая, плотная, зернистая или мелкобугристая (мелкоузловой цирроз). Портальный цирроз развивается медленно (в течение многих лет), главным образом при хроническом алкоголизме (алкогольный цирроз) и обменно-али- ментарных нарушениях, так называемом пищевом дисбалансе {«пищевой» цирроз). Для него характерны относительно ранние проявления портальной гипертензии и сравнительно поздняя печеночно-клеточная недостаточность. Истинным портальным циррозом является первичный билиарный цирроз, в основе которого лежат негнойный деструктивный (некротический) холангит и холангиолит. Эпителий мелких желчных протоков некротизирован, стенка их и соединительная ткань, окружающая протоки, инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами. Нередко отмечается образование саркоидоподобных гранулем из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток. Такие гранулемы появляются не только в местах деструкции желчных протоков, но и в лимфатических узлах ворот печени, в сальнике. В ответ на деструкцию происходят пролиферация и рубцевание желчных протоков, инфильтрация и склероз перипортальных полей, гибель гепатоцитов на периферии долек, образование септ и ложных долек, т. е. появляются изменения, характерные для портального цирроза. Печень при первичном билиарном циррозе увеличена, плотна, на разрезе серо-зеленая, поверхность ее гладкая или мелкозернистая. Помимо первичного, выделяют вторичный билиарный цирроз, который связан с обструкцией внепеченочных желчных путей (камень, опухоль), что ведет к холестазу (холестатический цирроз), либо с инфекцией желчных путей и развитием бактериального, обычно гнойного, холангита и холангиолита (холангиолитический цирроз). Для вторичного билиарного цирроза характерны: · расширение и разрывы желчных капилляров, «озера желчи», · явления холангита и перихолангита · развитие соединительной ткани в перипортальных полях и внутри долек с рассечением последних и формированием псевдодолек (цирроз портального типа). Печень при этом увеличена, плотна, зеленого цвета, на разрезе с расширенными, переполненными желчью протоками. Смешанный цирроз обладает признаками как постнекротического, так и портального цирроза. Формирование смешанного цирроза связано в одних случаях с присоединением массивных некрозов печени (чаще дисциркуляторного генеза) к изменениям, свойственным портальному циррозу, в других — с наслоением мезенхимально-клеточной реакции на очагово-некротические изменения, характерные для постнекротического цирроза, что ведет к образованию септ и «дроблению» долек. При циррозе печени весьма характерны внепеченочные изменения: · желтуха и геморрагический синдром как проявление гепатоцеллюлярной недостаточности, холестаза и холемии, · склероз (иногда атеросклероз) воротной вены как следствие портальной гипертензии, · расширение и истончение порто- кавальных анастомозов (вены пищевода, желудка, геморроидальные, передней стенки живота), · асцит. Осложнения. К осложнениям цирроза печени относятся печеночная кома, кровотечения из расширенных вен пищевода или желудка, переход асцита в перитонит (асцит-перитонит), тромбоз воротной вены, развитие рака. 3. АПИКАЛЬНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ: По локализации воспаления в периодонте выделяют · апикальный (верхушечный) · маргинальный (краевой, десневой) периодонтит По течению периодонтит может быть Острым Хроническим хроническим с обострением Острый апикальный периодонтит может быть серозным и гнойным. При серозном отмечаются воспалительная гиперемия тканей в области верхушки зуба, отек их с инфильтрацией отдельными нейтрофильными лейкоцитами. Очень быстро серозный экссудат становится гнойным. При этом в результате гнойного расплавления тканей может образоваться острый абсцесс или диффузная гнойная инфильтрация околоверхушечной ткани с переходом процесса на лунку зуба, десну и переходную складку. При этом в мягких тканях щеки, переходной складки, неба, регионарных к пораженному зубу, может развиться перифокальное серозное воспаление с выраженным отеком тканей, называемое флюсом. Острый процесс в периодонте может длиться от 2—3 сут до 2 нед и закончиться выздоровлением или переходом в хроническую форму. Хронический апикальный периодонтит бывает трех видов: · Гранулирующим · Гранулематозным · Фиброзным При гранулирующем периодонтите в области верхушки зуба отмечается образование грануляционной ткани с большей или меньшей инфильтрацией ее нейтрофилами. Может наблюдаться остеокластическое рассасывание компактной пластинки альвеолы, цемента, а иногда дентина корня пораженного зуба. В десне могут образоваться свищевые ходы, через которые периодически выделяется гной. Билет №15 1.ГНТ классификация, морфология Реакции гиперчувствительности немедленного типа имеет морфологию острого иммунного воспаления, для которого характерны быстрота развития, преобладание альтеративных и сосудисто-экссудатинных изменений, медленное течение репаратинных процессов. Альтератинные изменения : плазматическое пропитывание , мукоидное и фибриноидное набухание, фибриноидный некроз - касаются преимущественно стенок сосудов, основного вещества и волокнистых структур соединительной ткани. С ярко выраженными плазморрагическими и сосудисто-экссудатинными реакциями связано появление в очаге иммунного воспаления грубодисперсных белков, в том числе фибрина, нейтрофилов, «nеревари ваюших» иммунные комплексы, и эритроцитов. В связи с этим наиболее характерен для гнт фибринозный или фибринозно- геморрагический экссудат. Пролиферативно-реnаративные реакции nри ГНТ развивают ся nозже и выражены слабее. Они nроявляются пролиферацией клеток эндотелия и перителия (адвентиции) сосудов и во времени совпадают с nоявлением мононуклеарно-гистиоцитарных элементов , что отражает элиминацию иммунных комnлексов и начало реnаративных nроцессов. Оценка морфологических изменений nри ГНТ, их nринадлежиость к иммунной реакции требуют доказательств иммуногистохимическим методом. Наиболее тиnична динамика морфологических изменений nри феномене Артюса, который возникает у сенсибилизированных животных nосле введения местно-разрешаюшей дозы антигена. В nатологии человека ГНТ сушиость многих бактериальных инфекций , аллергических заболеваний и процессов. Проявления ГНТ с nреобладанием альтерации при туберкулезе, сифилисе; они лежат в основе сосудистых изменений при ревматизме, системной красной волчанке, гломерулонефрите, узелковам периартериите. Сосудисто- экссудативные проявления реакции ГНТ ярко выражены при крупозной пневмонии. К реакциям rнт относят и реагиновые реакции, в которых участвуют аллергические антитела, или реагины (lgE), фиксированные на клетках. Они отличаются поверхностной альтерацией клеток и тканей. Это обусловлено отсутствием в реакции участия комплемента и преобладанием сосудисто-экссудативных изменений, связанных с массивной дегрануляцией тканевых базофилов (лаброцитов) и выбросом гистамина. В инфильтрате преобладают эозинофилы - ингибиторы базофилов. Пример реагиновой реакции - изменения при атопической бронхиальной астме. 2. Рак желудка В результате воздействия экзогенных канцерогенов возникает обычно рак желудка «кишечного» типа. Развитие рака «диффузного» типа в большей мере связано с индивидуальными генетическими особенностями организма. В развитии рака желудка велика роль предраковых состояний и предраковых изменений. Морфогенез и гистогенез рака желудка выяснены недостаточно. Безусловное значение для развития опухоли имеет перестройка слизистой оболочки желудка, наблюдаемая при предраковых состояниях. Морфогенез рака желудка находит определенное объяснение в дисплазии и кишечной метаплазии эпителия слизистой оболочки желудка. В зависимости от локализации рака в том или ином отделе желудка различают 6 его видов: - пилорический - малой кривизны тела с переходом на стенки - кардиальный - большой кривизны - фундальный - тотальный В зависимости от характера роста выделяют следующие клиникоанатомические формы рака желудка: 1. Рак с преимущественно экзофитным экспансивным ростом: 1) бляшковидный рак; 2)полипозный рак (в том числе развившийся из аденоматозного 2. Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом: 1) инфильтративно- язвенный рак; 2) диффузный рак (с ограниченным или тотальным поражением желудка). 3. Рак с экзоэндофитным, смешанным, характером роста: переходные формы. Гистологические типы рака желудка: - аденокарцинома: тубулярная, папиллярная, муцинозная; - недифференцированный рак- солидный , скиррозный, перстневидноклеточный; - плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный (аденоканкроид); - неклассифицируемый рак. Различают три формы рака желудка: очерченную (грибовидную и блюдцеобразную), иифильтративную (диффузную) н смешанную, которая развивается отчасти экзофитно, инфильтрируя в то же время стенку желудка. При очерченных формах видимая граница опухоли, как правило, совпадает с гистологически устанавливаемой границей. Грибовидная и блюдцеобразная формы отличаются относительно медленным развитием и поздним мстастазироваиисм. В случае выполнения радикальной операции прогноз при них более благоприятен, нежели при смешанных и инфильтративных формах. При инфильтративных и смешанных формах границу опухоли и здоровой ткани установить нередко весьма сложно. Помимо упомянутых форм рака желудка, следует различать также язвенный рак (cancer ulceriforme), который развивается сразу же как язвенноподобная опухоль с распадом и центре и дает метастазы значительно раньше, чем блюдцеобразный рак. Рак из язвы желудка (cancer ex ulcere) протекает весьма злокачественно, нередко принимает форму блюдцеобразной опухоли. Целесообразно также назвать как отдельную форму рак из полипа желудка. 3. Зубной камень, как влияет на развитие пародонтита. Осложнения и исход пародонтита Зубным камнем называют отложения на зубах в участках зубного налета фосфата кальция. Камни образуются чаще всего в области шейки (наддесневые камни) и в десневом кармане (поддесневые камни) с распространением вдоль корня. Различают несколько видов камней в зависимости от их плотности и окраски: белый, бурый, серо- зеленый (самый плотный). Твёрдые отложения на зубах способствуют деминерализации эмали и повреждению дёсен. Они являются источником инфекции, так как содержат много патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. Они попадают в слизистую дёсен при их повреждении, запуская воспалительный процесс. Пародонтит — воспаление пародонта с последующей деструкцией периодонта, костной ткани зубных перегородок с формированием десневого и пародонтального карманов. Возможные осложнения: • запущенный пародонтит плохо поддается лечению, заболевание становится хроническим. Пациенту нужно постоянно контролировать его, проходить курсы терапии, чтобы избежать обострений; • воспаление затрагивает связочный аппарат зуба, и он перестает удерживаться в лунке, выпадает. Это происходит, даже если он здоров (нет признаков кариеса, пульпита , других заболеваний); • распространение инфекции в полости рта: область поражения увеличивается, оно затрагивает соседние здоровые зубы, костную ткань челюсти, всю поверхность слизистых; • деструкция кости: она уменьшается в объеме, что создает ограничения для имплантации. Она нужна, если пародонтит спровоцировал потерю зубов. Вместо них устанавливают протезы, чтобы восстановить нормальное распределение жевательной нагрузки; • заболевания ЖКТ (гастриты, язвенная болезнь, проблемы с перевариванием пищи). При инфекции в полости рта она попадает в желудок при проглатывании слюны; • увеличивается риск почечной недостаточности, болезней сердечно-сосудистой, дыхательной системы. Билет 16 1. Местное и общее влияние опухоли на организм, примеры. Злокачественные опухоли оказывают как местное, так и системное влияние на организм. Системное действие опухоли названо паранеоплазией. Местные нарушения являются результатом прямого непосредственного воздействия опухоли на ткани, контактирующие с нею. Раковые клетки, прорастая в окружающие нормальные ткани, могут вызывать их механическое повреждение. Повреждение тканей нередко сопровождается разрывом сосудов и кровотечением из них. Чаще разрываются мелкие сосуды, при этом кровотечение обычно бывает незначительным (скрытое кровотечение), тем не менее, часто повторяющиеся кровотечения могут привести к анемии. При разрыве крупного сосуда может наступить трудно останавливаемое профузное кровотечение. Кровотечения характерны для злокачественных опухолей внутренних органов. Другим возможным результатом местного распространения опухоли может быть сдавление нормальных тканей, в частности частичное или полное сдавление бронхов, кровеносных, лимфатических сосудов, протоков, мочеиспускательного канала, со всеми вытекающими отсюда последствиями. Сдавливая нервные волокна, их окончания, опухоль вызывает боль. Следующим возможным следствием местного распространения опухоли является обтурация просвета полого органа, в котором она развивается. Так, сужение опухолью просвета пищевода приводит к дисфагии, рак толстой кишки влечет обтурационную непроходимость. Помимо местных нарушений опухоли оказывают влияние на организм в целом. Общие влияние: |