база билетов ростгму патанатомия. Билет 1 Морфологические изменения в органах иммунной системы в лимфатических узлах селезенке, костном
 Скачать 5.19 Mb.
|
|
15. Пародонтит. Классификация, этиология, патогенез, клинико- морфологическая характеристика. Понятие «пародонтальный карман». Пародонтит • гетерогенная группа заболеваний с воспалительными изменениями и нарушением репарации всех тканей пародонта: Развивается хроническое иммунное продуктивное воспаление с аутоиммунным компонентом. Болезнь начинается с маргинального гингивита и приводит к разрушению зу-бодесневого соединения, появлению патологических пародонтальных карманов с расшатыванием и последующим выпадением зубов. Классификация Хронический пародонтит (локализованный и генерализованный). Агрессивный пародонтит (локализованный и генерализованный пародон-тит взрослых, быстротекущий препубертатный, ювенильный пародонтит). Пародонтит как проявление системных заболеваний (гематологических, наследственных, иммунных и др.). Некротический язвенный пародонтит (при прогрессировании .язвенно-некротического гингивита). Пародонтальный абсцесс. Пародонтит, вызванный поражением эндодонта. По распространенности: локальный (очаговый); генерализованный (диффузный). По течению: острый; хронический (с фазами обострения и ремиссии). По стадиям развития и степени тяжести. • Начальная стадия. Начало деструкции костной ткани межзубных перегородок в виде разволокнения или исчезновения компактной пластинки, явлений остеопороза, незначительного снижения высоты межзубных перегородок (не превышает 1/4 длины корня зуба), глубина пародонталь-ного кармана не более 2,5 мм. • Стадия развившихся изменений (три степени тяжести): - легкая- глубина пародонтального кармана не превышает 2,5-3,5 мм, убыль альвеолярной кости до 1 /3 длины корня зуба, неполная подвижность зубов; - среднетяжелая- глубина пародонтальноrо кармана 3,5-5 мм, убыль альвеолярной кости до 1/2 длины корня зуба, подвижность зубов 1, реже 11 степени, тремы, диастемы; - тяжелая - глубина пародонтального кармана более 5 мм, убыль альвеолярной кости более 1 /2 длины корня зуба, подвижность зубов 11-111 степени (27.10). В дальнейшем- полная резорбция костной ткани лунки зуба (верхушка корня зуба держится мягкими тканями, зуб, лишенный связочного аппарата, выталкивается из своего ложа). Этиология воспалительных заболеваний десен и пародонта связана с факультативной микрофлорой рта, основой зубного налета, колонизирующей поверхность зубов - 12 видов бактерий из более чем 500, изолированных из зубодесневой борозды {Porphyromonas glngivalis, Actinobacillus actiпomycete comitans, Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Treponema denticola и др.). Патологический процесс начинается с воспаления десны и проявляется хроническим катаральным или гипертрофическим маргинальным гингивитом. Первоначальные изменения начинаются в десневой борозде после образования зубного налета и зубной бляшки или камня. Она углубляется и образуется псевдокарман. Воспалительный инфильтрат представлен макрофагами, лимфоцитами и плазмоцитами. В просвете десневых борозд образуется над- и поддесневой налет с колониями бактерий. Развивается реактивная пролиферация или образуются эрозии покровного эпителия. Постепенно разрушается подлежащая соединительная ткань, в том числе и периодонтальная связка в области зубодесневого соединения. Уже на ранней стадии пародонтита имеются признаки резорбции кости: пазушной, лакунарной, гладкой. Наиболее частый вид рассасывания - лакунарная резорбция, начинающаяся с области гребня зубных лунок, когда в лакунах появляются остеобласты и происходит горизонтальное рассасывание гребня лунок. При вертикальном рассасывании остеокласты и очаги рассасывания расположены по длине межзубной перегородки со стороны пародонта. Одновременно происходит лакунарная резорбция костных балок в теле челюстных костей. Все это ведет к расширению костно-мозговых пространств и формированию патологического пародонтального (зубодесневого) кармана - пространства между зубом и десной, образующегося при разрушении пародонта. При пародонтите присходит резорбция цемента с формированием цементных и цементно-дентинных ниш. Одновременно идет образование цемента - гиперцементоз. В пульпе зубов возникают реактивные изменения в виде атрофии, петрификации. Билет 34. 58. Опухоли: определение понятия, теории возникновения. Признаки клеточного и тканевого атипизма в опухолях. Опухоль, новообразование, бластома (от греч. Ыasto- росток) - патологический процесс, характеризуемый безудержным размножением клеток, при этом нарушения роста и дифференцировки клеток обусловлены изменениями их генетического аппарата. Показана зависимость возникновения опухолей от природных, биологических факторов, условий социальной среды, уклада жизни, бытовых привычек определенных групп населения. По данным ВОЗ, до 90% опухолей связано с действием внешних факторов. Морфологический атипизм опухоли может быть тканевым и клеточным. Тканевый атипизм- нарушения тканевых взаимоотношений, свойственных органу: формы и величины эпителиальных структур, соотношений паренхимы и стромы в эпителиальных (особенно железистых) опухолях, разная толщина волокнистых (соединительнотканных, гладкомышечных) структур, хаотичное их расположение в опухолях мезенхимального происхождения. Тканевый атипизм наиболее характерен для зрелых, доброкачественных опухолей. Клеточный атипизм- полиморфизм или, напротив, мономорфизм клеток, ядер и ядрышек, гиперхромия ядер (рис. 10-3), полиплоидия, изменения ядерно-цитоплазматического индекса в сторону ядер в связи с их укрупнением, появление множества митозов. Клеточный атипизм выражен в разной степени. Иногда он так значителен, что опухолевые клетки по внешнему виду становятся непохожими на клетки исходной ткани или органа. Когда морфологическая катаплазия достигает крайней степени, строение опухоли упрощается, и она становится мономорфной. В связи с этим анапластические опухоли различных органов очень схожи друг с другом. 102. Острый тубулярный некроз (некротический нвфроз)этиология, патогенез, мвкро-и микроскопическая характеристика, проявления и осложнения (ОПН- острая почечная недостаточность). Острая почечная недостаточность - синдром, морфологическими характеристиками которого являются некроз эпителия канальцев и глубокие нарушения почечного крово- и лимфообращения. Острую почечную недостаточность отождествляют с некротическим нефрозом- некронефроэом. Этиология. Основными причинами являются интоксикации и инфекции. К некротическому нефрозу могут вести отравления: - солями тяжелых металлов (ртутью, свинцом, висмутом, хромом, ураном); - кислотами (серной, хлористоводородной, фосфорной, щавелевой); - многоатомными спиртами (этиленгликолем, или антифризом); - веществами наркотического ряда (хлороформом, барбитуратами); - сульфаниламидами (сульфаниламидная почка). Острая почечная недостаточность развивается при ряде тяжелых инфекций (холере, брюшном тифе, паратифе, дифтерии, сепсисе). Она может осложнять заболевания печени (гепаторенальный синдром) и почек (гломерулонефрит, амилоидоз, мочекаменную болезнь). Некронефроз возникает при травматических повреждениях (синдроме длительного раздавливания), после операции, при обширных ожогах, массивном гемолизе (гемолитическая почка), обезвоживании и обесхлоривании (хлорогидропеническая почка). Патогенез. Острая почечная недостаточность тесно связана с механизмами шока любой этиологии - В связи с этим основным звеном ее патогенеза становятся нарушения почечной гемодинамики. Они отражают общие гемодинамические сдвиги при шоке: спазм сосудов коркового слоя и сброс основной массы крови на границе коры и мозгового вещества в вены по почечному шунту. Редуцированное кровообращение в почках определяет прогрессирующую ишемию коркового вещества и нарушения почечного лимфотока с развитием отека интерстиция. В связи с нарастанием ишемии коры развиваются глубокие дистрофические и некротические изменения канальцев главных отделов с разрывом канальцевой базальной мембраны (тубулорексис). В развитии дистрофии и некроза канальцев большую роль играет и непосредственное действие на эпителий преимущественно проксимальных канальцев циркулирующих в крови нефротоксических веществ. Некроз канальцев и разрывы их базальной мембраны определяют возможность неадекватной канальцевой реабсорбции, поступление клубочкового ультрафильтрата плазмы в почечный интерстиций. Это способствует нарастанию отека почечной ткани, повышению внутрипочечного давления. С некрозом канальцев, разрывом их базальной мембраны, тубуловенозным рефлюксом связана закупорка канальцев пигментным детритом, кристаллами миоглобина, погибшими клетками. Канальцевая обструкция и прогрессирующий отек интерстиция - основные причины роста внутрипочечного давления, усугубляющего состояние тканевой гипоксии и аноксии. На смену деструктивным процессам в канальцах приходят репаративные. Однако полного восстановления почечной паренхимы не происходит: развивается очаговый нефросклероз, поэтому наступает выздоровление со структурным ущербом. Различают начальную (шоковую), олигоанурическую и стадию восстановления диуреза. Внешний вид почек независимо от стадии заболевания одинаков: они увеличены, набухшие, отечные, фиброзная капсула напряжена, легко снимается. Широкий бледно-серый корковый слой резко отграничен от темно-красных пирамид, в интермедиарной зоне почки и лоханке нередко видны кровоизлияния. При гистологическом исследовании в разные стадии заболевания в почках находят различные изменения. В начальной (шоковой) стадии отмечают резкое, преимущественно венозное полнокровие интермедиарной зоны и пирамид при очаговой ишемии коркового слоя, где капилляры клубочков находятся в спавшемся состоянии. Отек интерстиции сопровождается лимфостазом, наиболее выраженным в интермедиарной зоне. Эпителий канальцев главных отделов в состоянии гиалиново-капельной, гидропической или жировой дистрофии. Просветы канальцев неравномерно расширены, содержат цилиндры, иногда кристаллы миоглобина. В олигоанурической стадии выражен очаговый некроз канальцев главных отделов с деструкцией базальных мембран преимущественно дистальных канальцев - тубулорексис. Цилиндры обтурируют нефрон на разных уровнях, что ведет к застою клубочкового улырафилырата в полости клубочковой капсулы. Отек интерстиция усилен, к нему присоединяются лейкоцитарная инфильтрация, геморрагии. Значительно выражен и венозный застой, на фоне которого нередко происходит тромбоз вен. В стадии восстановления диуреза многие клубочки полнокровны, а отек и инфильтрация почки значительно уменьшены. Участки некроза эпителия канальцев чередуются с островкамирегенераторами из светлых эпителиальных клеток. Некротизированные канальцы, мембрана которых сохранена, регенерируют полностью. В участках, где некроз канальцев сопровождается разрушением базальной мембраны, на месте погибшего нефрона разрастается соединительная ткань, образуются очаги склероза. Тяжелое осложнение острой почечной недостаточности - сегментарный или тотальный некроз коркового вещества почек. 18. Глосситы: определение, клинико-морфологические формы, осложнения. Глоссит - острое или хроническое воспаление языка. Встречается часто. Как и хейпит, может быть самостоятельным заболеванием или сочетаться с поражением слизистой оболочки рта. Среди клинико- анатомических форм выделяют десквамативный (эксфолиативный, географический язык) и ромбовидный. Десквамативный (эксфолиативный) глоссит встречается часто, иногда имеет семейный характер. Характерна выраженная десквамация эпителия со сменой очертаний очагов десквамации и восстановления эпителия (географический язык). Нередко может сочетаться со складчатым языком. Ромбовидный глоссит- хронический, характеризуется частичным или полным отсутствием сосочков с папилломатозными раэрастаниями на ограниченном участке языка, имеющем форму ромба или овала по средней линии спинки языка впереди желобовидных сосочков (срединный индуративный глоссит). Этиология и патогенез неизвестны. Билет 35. 44. Морфологическая характеристика реакций гиперчуествительности замедленного типа (ГЗТ). Клинико-морфологические проявления ГЗТ: реакция туберкулинового типа на коже в ответ на введение антигена, контактный дерматит (контактная аллергия), аутоиммунные заболевания, реакции при многих вирусных и некоторых бактериальных (вирусном гепатите, туберкулезе, бруцеллезе) инфекциях. Морфологическим проявлением ГЗТ является и гранулематоз. ГЗТ, проявляющаяся повреждением микрососудов, ишемией и деструкцией тканей, - наиболее важный механизм отторжения трансплантата. Примером той же реакции ГЗТ является ответ организма на внутрикожно введенный туберкулин - компонент из стенок микобактерии туберкулеза. У сенсибилизированного пациента через 8-12 ч возникают покраснение и уплотнение в месте введения, а пик реакции наступает через 24-72 ч. У значительно сенсибилизированных больных в зоне инъекции развивается некроз. ГЗТ характеризуется накоплением мононуклеарных клеток в подкожной ткани и дерме, преимущественно вокруг мелких вен и венул с образованием характерных периваскулярных манжеток. Выход белков плазмы за пределы сосудистого русла увеличивает отек дермы и сопровождается оседанием фибрина в интерстиции. При персистенции антигена макрофаги трансформируются в эпителиоидные клетки, окруженные валом из лимфоцитов, - формируется гранулема. 119. Острый инфекционный эндокардит: патоморфологическая характеристика, осложнения, причины смерти больных. Острый бактериальный эндокардит (ОБЭ) обычно развивается внезапно и прогрессирует быстро (т.е. в течение дней). Источник инфекции или входные ворота часто легко выявляются. Когда инфекция высоко вирулентна или бактериальное воздействие массивно, острый бактериальных эндокардит может поражать нормальные клапаны сердца. Он обычно вызван золотистым стрептококком S. aureus, гемолитическим стрептококком группы А. пневмококком или гонококком. Патологическая анатомия достаточно характерна и проявляется изменениями в сердце, сосудах, селезенке, почках и рядом периферических признаков. Эти изменения сочетаются с тромбоэмболией, инфарктом и множественными геморрагиями. Патоморфоэ. За последние десятилетия произошли значительные изменения в клинической и морфологической картине бактериального эндокардита. До применения антибиотиков инфекционный эндокардит считали крайне тяжелой болезнью, неизбежно ведущей к смерти. Лечение массивными дозами антибиотиков приводит к ликвидации инфекционного воспаления на створках клапанов сердца, ускоряет созревание грануляций в ткани и избавляет организм от инфекционного очага. Это способствует деформации клапанов, развитию или усилению предсуществовавшего порока сердца. Через несколько лет лечения обычно появляются признаки сердечной декомпенсации, которая приводит к смерти. При вскрытии умерших от декомпенсации сердечной деятельности после излечения инфекционного эндокардита часто находят аортальный или аортальномитральный порок сердца с выраженной деформацией клапанов, перфорацией створок и заслонок и тяжелую дистрофию миокарда. Патоморфоз бактериального эндокардита касается и его этиологии (преобладания стафилококка и грамотрицательных бактерий), структуры (учащения первичного инфекционного эндокардита), клинической картины, морфологии, осложнений. 21. Пародонтомы (эпулюсы): виды, клинико-морфологическая характеристика, значение для организма. Традиционно к эпулисам относят периферическую гигантоклеточную (ре-паративную) гранулему (устар. · гигантоклеточный эпулис), ангиоматозный и фиброматозный эпулисы - реактивные, опухолеподобные и воспалительные процессы, возникающие вследствие хронического раздражения тканей десны и пародонта (плохо подогнанная коронка, пломба, корни разрушенного зуба). Такие опухолевидные образования локализуются чаще на десне в области резцов, клыков, реже - премоляров, как правило, с вестибулярной поверхности, но могут встретиться в слизистой рта и за пределами десен. Они имеют грибовидную, иногда округлую форму, диаметром от 0,5 до 2 см, реже - более. Эпулисы прикреплены ножкой или широким основанием к надальвеолярным тканям. Цвет эпулисов белесоватый, красноватый, иногда буроватый. Встречаются в возрасте 20-40 лет, чаще у женщин. В период беременности рост.их может ускоряться. После оперативного удаления могут рецидивировать. Для всех опухолеподобных образований слизистой рта, особенно десен, характерны реактивные изменения со стороны покровного эпителия: акантоз, паракератоз, а также изъязвления, кровоточивость. Периферическая гигантоклеточная (репаративная) гранулема - поражение, идентичное центральной репаративной гигантоклеточной гранулеме, развивающееся в мягких тканях десны без вовлечения в процесс костной ткани челюсти. Ангиоматозный эпулис - образование чаще в области передней и боковых частей зубной арки, мягкой консистенции, синюшного цвета, часто кровоточит и изъязвляется. Обычно наблюдается в детском и юношеском возрасте и нередко у беременных женщин. Фиброматозный эnулис возникает в детском и юношеском возрасте, а также при беременности, представляет собой плотное безболезненное разрастание розовой ткани с гиперемированным краем, неправильной формы с четкими границами на широком, реже узком основании. Локализуется на десне с вестибулярной стороны, может распространяться через межзубный промежуток в виде седла на язычную и нёбную поверхность. Билет 36 1. Тромбоз: определение понятия, причины, механизм формирования тромба, общие и местные факторы тромбообразования, классификация тромбов и их значение и исходы. Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом. Тромбообразование складывается из четырех последовательных стадий: агглютинация тромбоцитов, коагуляция фибриногена и образование фибрина, агглютинация эритроцитов, преципитация белков плазмы. Тромб обычно построен из ветвящихся балок склеившихся тромбоцитов и находящихся между ними пучков фибрина с эритроцитами и лейкоцитами. В зависимости от строения и внешнего вида, что определяется особенностями и темпами тромбообразования, различают белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы. Тромб может быть пристеночным, тогда большая часть просвета свободна, или закупоривающим, обтурирующим просвет (обтурирующий тромб). МЕСТНЫЕ. 1.Изменения сосудистой стенк. При выработке эндотелием противосвертывающих факторов тромбоза не происходит. Особым противосвертывающим фактором является простациклин. Он препятствует склеиванию тромбоцитов. Повреждение эндотелия ведет к тромбообразованию. 2\ Замедление тока крови и 3\ Нарушение тока крови способствуют тромбообразованию. Обычно эти факторы сопровождают такие патологические процессы, как-то: аневризмы сосудов и сердца, варикозные расширения вен, чаще на ногах, ослабление сердечной деятельности. ОБЩИЕ. 1. Нарушение регуляции гемостаза. Это изменение соотношения между свертывающей и противосвертывающей системами. Причины: 1)инфекции, аутоаллергия, интоксикация, неправильное лечение при использовании коагулянтов и антикоагулянтов. 2\ Изменения качества крови. Это: увеличение грубодисперстный фракций белка, увеличение количества тромбоцитов, увеличение вязкости крови. Причины: лейкозы, атеросклероз, ревматические болезни, лекарства, стероиды, контрацептивы. Исход тромбоза различен. |