база билетов ростгму патанатомия. Билет 1 Морфологические изменения в органах иммунной системы в лимфатических узлах селезенке, костном
 Скачать 5.19 Mb.
|
|
Прогноз: Хирургическое лечение доброкачественных опухолей слюнных желез дает хорошие результаты. Частота рецидивов составляет от 1,5 до 35%. Течение злокачественных опухолей слюнных желез неблагоприятное. Полное излечение достигается в 20-25% случаев; рецидивы возникают у 45% пациентов. Билет №24 1. Атрофия и ее виды. Атрофия- прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов - сопровождается снижением или прекращением их функции. Не всякое уменьшение органа относится к атрофии. В связи с нарушениями в ходе онтогенеза орган может полностью отсутствовать - агенезия, сохранять вид раннего зачатка - аплазия, не достигать полного развития - гипоплазия. Если наблюдается уменьшение всех органов и общее недоразвитие всех систем организма, говорят о карликовом росте. Атрофию делят на физиологическую и патологическую. Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток; у пожилых людей атрофируются половые железы, у стариков - кости, межпозвоночные хрящи и т.д. Патологическая атрофия вызывается различными причинами, среди которых наибольшее значение имеют недостаточное питание, нарушение кровообращения и деятельности эндокринных желез, центральной и периферической нервной системы, интоксикации. Патологическая атрофия - обратимый процесс. После удаления причин, вызывающих атрофию, если она не достигла высокой степени, возможно полное восстановление структуры и функции органа. Патологическая атрофия может иметь общий или местный характер. Общая атрофия, или истощение, встречаются в форме алиментарного истощения (при голодании или нарушении усвоения пищи); истощения при раковой кахексии (от греч. kakos - плохой, hexis - состояние); истощения при гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса при поражении гипофиза); истощения при церебральной кахексии (поражение гипоталамуса); истощения при других заболеваниях (хронические инфекции, такие как туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия и др.). Внешний вид больных при истощении характерен. Отмечается резкое исхудание, подкожная жировая клетчатка отсутствует; там, где она сохранилась, имеет буроватую окраску (накопление пигмента липохрома). Мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены в размерах. В печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии (накопление пигмента липофусцина в клетках). В эндокринных железах имеются атрофические и дистрофические изменения, выраженные в неодинаковой степени в зависимости от причины истощения. В коре головного мозга обнаруживают участки погибших нервных клеток. Развивается остеопороз. Местная атрофия возникает от различных причин. Различаются следующие ее виды: Дисфункциональная вызванная недостаточностью кровоснабжения давлением нейротическая под воздействием физических и химических факторов Дисфункциональная атрофия (атрофия от бездействия) развивается в результате снижения функции органа. Это атрофия мышц при переломе костей, заболеваниях суставов, ограничивающих движения; зрительного нерва после удаления глаза; краев зубной ячейки, лишенной зуба. Интенсивность обмена веществ в тканях понижена, к ним притекает недостаточное количество крови, питательных веществ. Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Недостаточный приток крови вызывает гипоксию, вследствие чего деятельность паренхиматозных элементов снижается, размер клеток уменьшается. Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз. Такой процесс наблюдается в миокарде, когда на почве прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз; при склерозе сосудов почек развиваются атрофия и сморщивание почек. Атрофия, вызванная давлением, развивается даже в органах, состоящих из плотной ткани. При длительном давлении возникают нарушения целости ткани (узуры), например в телах позвонков, в грудине при давлении аневризмы. Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками, что обозначают как гидронефроз. При затруднении оттока спинномозговой жидкости происходят расширение желудочков и атрофия ткани мозга - гидроцефалия. В основе атрофии от давления лежат по существу недостаточный приток крови к клеткам, развивающаяся в связи с этим гипоксия. Нейротическая атрофия обусловлена нарушениями связи органа с нервной системой, что происходит при разрушении нервных проводников. Чаще всего этот вид атрофии развивается в поперечнополосатых мышцах в результате гибели моторных нейронов передних рогов спинного мозга или нервных стволов, относящихся к данным мышцам (при полиомиелите, при воспалении лицевого нерва). Поперечнополосатые мышцы атрофируются неравномерно, при этом усиленно разрастается межмышечная соединительная и жировая ткань. Масса ткани при этом может увеличиваться (ложная гипертрофия). Атрофия под воздействием физических и химических факторов Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к ее атрофии. При длительном применении АКТГ, кортикостероидов может возникнуть атрофия коры надпочечников и развиться надпочечниковая недостаточность. Внешний вид органа при местной атрофии различен. В большинстве случаев размеры органа уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атрофия). Реже органы, например почки, печень, принимают зернистый или бугристый вид (зернистая атрофия). 2. Первичный туберкулезный комплекс в легком и его осложнения. Он состоит из трех компонентов: очага поражения в органе -первичного очага или аффекта туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов – лимфангита туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов – лимфаденита Первичный туберкулезный аффект в легком большей частью локализуется субплеврально. Он окружен зоной перифокального воспаления, от легочного очага воспалительный процесс распространяется по ходу лимфатических сосудов и располагается в межальвеолярных перегородках, вокруг вен, артерий и бронхов. Лимфангит достигает регионарных лимфатических узлов, в которых также возникает специфическое воспаление с образованием творожистого некроза. Со временем легочной компонент воспаления обызвествляется, образуя очаг Гона. Осложнения: 1. Осложнения, связанные с легочным компонентом: плевриты (чаще костальные и диафрагмальные) лобарная первичная казеозная пневмония первичная каверна первичная туберкулома 2. Осложнения, связанные с железистым компонентом: аденобронхолегочное поражение туберкулезный менингит диссеминации бронхонодулярный свищ туберкулезный бронхит рубцовый стеноз бронха плевриты (медиастинальные, междолевые) 3. Предраковые поражения и заболевания слизистой оболочки полости рта. Классификация. Морфологическая характеристика. Предопухолевые (предраковые) поражения слизистой оболочки рта Предраковые поражения слизистой оболочки следует отличать от ее предопухолевых заболеваний. Диагноз предракового поражения ставят на основании гистологического выявления умеренной или тяжелой дисплазии эпителия в биопсийном материале. В настоящее время к понятию диспла-зия добавились плоскоклеточная интраэпителиальная неоплазия (ПИН или от англ. squamous intraepithelial neoplasia - SIN) и плоскоклеточные интраэпителиальные поражения (ПИП или от англ. squamous intraepithelial lesions - SIL). Ранее к предраковым поражениям было принято относить кератозы и лейкоплакию. Кератозы и лейкоплакия Кератозы и лейкоплакия - это клинические понятия, применяемые для описания белых пятен или бляшек (у курильщиков - желто-коричневые) слизистой оболочки, которые не могут быть отнесены к другим ее заболеваниям (хронический кандидоз, лейкоэдема, белый губчатый невус, плоский лишай и др.). Кератоз и лейкоплакия могут возникнуть в любой зоне слизистой оболочки рта, но примерно в 70% они наблюдаются в области красной каймы губ, слизистой оболочки щек и десен. В стоматологии о кератозе или гиперкератозе (ограниченном) говорят, если он наблюдается на красной кайме губ, спинке языка, в области десен и твердого нёба, а о лейкоплакии - на остальных участках слизистой оболочки рта. Это наиболее распространенные поражения слизистой оболочки рта (выявляются у 30% лиц старше 35 лет, чаще у мужчин). Патогенез кератоза и лейкоплакии связывают с употреблением табака (курение или жевание), злоупотреблением алкоголем, хронической трав-матизацией слизистой оболочки рта, например, зубным протезом, хроническим воспалением (хейлит, гингивит, стоматит, глоссит), а также с дефицитом витамина А, ВИЧ-инфекцией. Во многих случаях причина остается неясной. Патологическая анатомия. Микроскопически в 80-85% поражений обнаруживают гиперплазию базального и шиповатого слоев многослойного плоского эпителия с акантозом и паракератозом (гиперкератоз, непременным компонентом является воспалительная инфильтрация собственной пластинки слизистой), в 5- 15% - дисплазию, в 2-5% - рак. В 1-17% лейкоплакия в течение последующих 1-10 лет подвергается малигнизации. • Пролиферирующая веррукозная (бородавчатая) лейкоплакия - редкое заболевание с высоким риском непластической трансформации, имеет вид выбухающих шероховатых бляшек или бородавчатых разрастаний серовато-белого цвета. Этиология неизвестна. Чаще встречается у женщин старше 60 лет, характерны множественные поражения щек у женщин и языка у мужчин, рецидивируют при удалении. • Эритроплакия (эритроплазия, эритроплазия Кейра) - клинический термин для обозначения ярко-красных бархатистых бляшек (очагов пониженной кератинизации эпителия) иногда с узловатой поверхностью, белыми или желтыми пятнами гиперкератоза. Встречается реже лейкоплакии, но вероятность ее неопластической трансформации значительно выше, примерно в 90% случаев обнаруживают дисплазию или рак. Этиология и патогенез сходны с лейкоплакией. • Плоский лишай (устар. - красный плоский лишай) - хроническое кожное заболевание, поражающее также слизистую оболочку рта. Обычно наблюдается у лиц среднего возраста, чаще у женщин. Этиология не известна. Различают сетчатую (с ороговевающими мелкими папулами, образующими причудливый узор, кольца, полосы, полудуги - стрии Викхэма) и эрозивную формы оральных поражений. Непосредственно под покровным эпителием наблюдается интенсивный полосовидный инфильтрат, преимущественно из T- лимфоцитов. • Сидеропеническая дисфагия (синдром Пламмера-Винсена, Патерсона-Кел-ли) - синдром при железодефицитной анемии, характеризуется дисфаги-ей (из-за образования пищеводной мембраны в верхней трети пищевода), атрофическим глосситом («полированный» язык), очагами лейкоплакии и фарингоэзофагальными язвами. Повышен риск возникновения рака слизистой оболочки рта, гипофаринкса и верхнего отдела пищевода. Для красной каймы губ к предопухолевым заболеваниям (облигатному предраку) относят бородавчатый предрак, ограниченный гиперкератоз, абразивный преканцерозный хейлит (хейлит Манганотти) и актинический хейлит. • Бородавчатый предрак возникает, как правило, на нижней губе в основном у мужчин 40-50 лет, растет быстро и через 1-2 мес может озлокаче-ствиться. Макроскопически это округлой формы образование диаметром до 1 см, возвышающееся над уровнем губы, плотноватой консистенции, красновато-синюшного цвета. Микроскопически - гиперплазия эпителия за счет слоя шиповатых клеток с акантозом, папилломатозом и гиперкератозом с дискомплексацией и полиморфизмом. В дерме наблюдается инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами. • Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ, в отличие от бородавчатого предрака, растет значительно медленнее, в течение нескольких лет, достигая размеров до 1 см в диаметре. Озлокачествление наступает в течение 6 мес от начала заболевания у мужчин старше 30 лет. • Абразивный преканцерозный хейлит (хейлит Манганотти) протекает хронически с поражением, как правило, красной каймы нижней губы чаще у мужчин старше 50 лет. Проявляется в виде одной или нескольких эрозий неправильной формы, иногда поражающих всю губу по длиннику, покрытых корочками, снятие которых приводит к кровоточивости. • Актинический хейлит - распространенное заболевание красной каймы нижней губы, развивающееся под влиянием солнечного ультрафиолета. Вначале возникают отек, эритема, шелушение, затем при длительной инсоляции у чувствительных лиц отмечается сочетание очагов атрофии и гиперкератоза эпителия (белесоватых мелких папул и бляшек), эрозий. Единого мнения о степени риска малигнизации не существует. Опухоли этой локализации могут быть представлены доброкачественными и злокачественными эпителиальными, мезенхимальными, опухолями периферической нервной системы, из меланинобразующей ткани, лимфомами, тератомами. Особенность их состоит в том, что они могут вести к расстройствам важных жизненных функций (жевание, глотание, дыхание) и косметическим дефектам. Билет №25 1.Воспаление: определение понятия, этиология, классификация, морфологическая характеристика фаз воспаления (альтерация, экссудация, пролиферация). Ответ: Воспаление - комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием различного рода агентов. Эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани. Этиология: Биологических факторы : вирусы, бактерии, грибы и животные паразиты. К физическим факторам относят лучевую и электрическую энергию, высокие и низкие t , различного рода травмы. Химические факторы воспаления : химические вещества, токсины и яды. Классификация: По времени протекания воспаления выделяют: острое – протекает несколько часов или дней; хроническое – от нескольких месяцев до пожизненного. В зависимости от этиологического фактора: неспецифическое (полиэтиологическое); специфическое. По преобладанию одного из компонентов воспалительной реакции: экссудативное; пролиферативное (продуктивное). По типу экссудата: серозное; фибринозное; гнойное; геморрагическое; катаральное; гнилостное; Морфологическая характеристика фаз воспаления: Воспаление складывается из 3-х последовательно развивающихся фаз: альтерация, экссудация и пролиферация. 1. Пусковая фаза воспаления – альтерация – проявляется дистрофией и некрозом тканей и клеток. Медиаторы плазменного происхождения повышают проницаемость микрососудов, активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов, фагоцитоз и внутрисосудистую коагуляцию. 2. Медиаторы воспаления возбуждают развитие второй фазы – экссудации , которая протекает в 6 стадий: 1) воспалительная гиперемия кровеносных сосудов микроциркуляторного русла; 2) повышение проницаемости сосудистой стенки; 3) экссудация (выход из просвета сосуда) составных частей плазмы крови; 4)эмиграция клеток крови; 5) фагоцитоз; 6) образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата. Выпот жидких частей крови, эмиграция лейкоцитов, диапедез эритроцитов ведут к появлению в пораженных тканях или полостях тела воспалительной жидкости – экссудата. 3. Завершающая фаза воспаления – пролиферация (размножение) – обеспечивает восстановление поврежденной ткани или образование рубца. Возрастает число мезенхимальных камбиальных клеток, В- и Т- лимфоцитов, моноцитов. 2. Изменения в сердце, большом и малом кругах кровообращения при митральных пороках. Ответ: В результате повышения давления в малом круге кровообращения наступает гипертрофия и дилятация правого желудочка сердца. Он постепенно перестаёт справляться с непосильной для него нагрузкой, декомпенсирует и наступает застой крови в венах большого круга кровообращения. Появляются периферические отёки на ногах, скопление жидкости в брюшной полости (асцит), набухание шейных вен. 3. Опухоли челюстных костей. Классификация. Одонтогенные опухоли: доброкачественные и злокачественные. Морфогенез, морфологическая характеристика. Ответ: Опухоли прорастают в полость рта, сопровождаются спонтанными переломами челюстей. Выделяют группы опухолей, связанных с одонтогенным эпителием, одонтогенной мезенхимой и имеющих смешанный генез. Опухоли, гистогенетически связанные с одонтогенным эпителием Амелобластома — доброкачественная опухоль с выраженным ростом, характеризуется многоочаговой деструкцией кости челюсти. Выделяют две клинико-анатомические формы — кистозную и солидную; Опухоль имеет вид плотной, белесоватого цвета ткани, иногда с буроватыми включениями и кистами или множеством кист. К одонтогенным карциномам относят злокачественную амелобластому и первичную внутрикостную карциному. Злокачественной амелобластоме присущи общие черты строения доброкачественной опухоли, но с выраженным атипизмом. Темп роста более быстрый, с выраженной деструкцией костной ткани, с метастазированием в регионарные лимфатические узлы. Первичная внутрикостная карцинома (рак челюсти) — опухоль, имеющая строение эпидермального рака, развивающегося из островков одонтогенного эпителия периодонтальной щели без связи с эпителием слизистой оболочки полости рта. Рост опухоли быстрый, с выраженной деструкцией кости. Опухоли, гистогенетически связанные с одонтогенной мезенхимой Доброкачественные опухоли: дентинома, миксома, цементома. Дентинома —состоит из тяжей одонтогенного эпителия, незрелой соединительной ткани и островков диспластического дентина. Миксома — одонтогенная опухоль, не имеет капсулы. Цементома (цементомы) — образование цементоподобного вещества с большей или меньшей степенью минерализации. |