база билетов ростгму патанатомия. Билет 1 Морфологические изменения в органах иммунной системы в лимфатических узлах селезенке, костном
 Скачать 5.19 Mb.
|
|
благоприятным исходам асептический аутолиз тромба, канализация, васкуляризации, обызвествление неблагоприятным исходам тромбоза относят, отрыв тромба или его части и превращение в тромбоэмбол, который является источником тромбоэмболии; септическое расплавление тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что ведет к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе). 2. Клинико-морфологическая характеристика первичного, вторичного, третичного и врожденного сифилиса. Осложнения, причины смерти. 1. Первичный сифилис: морфологическое выражение – первичный сифилитический комплекс первичный сифилитический комплекс: 2. первичный аффект – твердый шанкр 3. лимфангит 4. лимфаденит во входных воротах образуется участок затвердения, из которого ч/з 1-2 недели формируется округлая язва с гладким лакированным (блестящее) дном, ровными, хрящевидной консистенции, краями – это и есть твердый шанкр. Он безболезненный. По отводящим лимфатическим сос на регионарные лимфатические узлы и формируется первичный комплекс. 5. Вторичный сифилис Развивается чрез 8-10 недель, после формирования твердого шанкра. Связан с размножением и циркуляцией возбудителя в кровотоке. Характеризуется - катаральным воспалением всех слизистых оболочек, -увеличением нескольких групп лимфатических узлов (полиаденит) - высыпание на коже и слизистых (сифилиды) – розеолы, папулы. Пустылы. Они богаты возбудителем. И при изъязвлении папул и пустул попадают в окружающую среду. В этот период больной опасен для окружающих. При заживлении сифилид формируется безпигментный рубчик. 6. Третичный сифилис (висцеральный) Характеризуется: 1. гранулематозное воспаление (гуммы) 2. хроническое мужуточное воспаление 3. васкулиты гуммы – очаг специфического гранулематозного воспаления, размерами до 5-6 см. могут быть одиночными и множественными. Чаще всего локализуются в печени, легких, на коже и в мягких ткн. Исход гуммы: - рубцевание - обызвествление хроническое мужуточное воспаление локализуется в печени, легких. Стенки аорты. сифилитический мезартит возникает ч/з 15-20 лет с момента заражения, в процесс вовлекается восходящая часть и дуга аорты. на внутренней оболочке аорты возникает втяжение и бугры, что придает ей вид шагреневой кожи. Нейросифилис характеризуется с хр менингитом в сочетании с хр эндартритом. В результате кот возникает облитерация просвета сос с развитием дистрофиских изменений. Прогрессивный паралич у больных в третичный период сифилиса возникает в результате снижении массы мозга, истончения извилин, атрофии подкорковых узлов и мозжечка. Микроскопически: в ткн мозга дистрофические и воспалительные изменения Спинная сухотка При этой форме нейросифилиса поражается спинной мозг. Характеризуется дистрофическими изменениями, кот начинаются в врехнепосничнем отд с.м, с переходом на задние столбы и задние корешки с.м, которые истончаются и миелиновая оболочка разрушается. 3. Радикулярная (околокорневая) киста. Этиология, патогенез, клинико- морфологическая характеристика. Осложнения, исходы. Этиология: связана с хроническим периодонтитом, сложной гранулемой и может появиться в области любого корня пораженного зуба (околокорневая киста). Патогенез: в результате раздражающего воздействия воспалительного процесса происходит пролиферация эпителиальных клеток, которые могут выстилать полость околокорневой гранулемы с последующим образованием кисты, либо же эпителиальные клетки размножаются и разрастаются, формируя микроскопические полости. Последние постепенно наполняются кистозным содержимым, увеличиваются в размерах, лопаются и сливаются в единое кистозное образование. Клинико-морфологическая характеристика. Стенка фиброзная, инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. При обострении воспаления эпителий гиперплазирован, образуются сетевидные отростки, направленные в толщу стенки. Они не встречаются в других кистах. Жалобы больных при радикулярных кистах могут отсутствовать, т.к. протекают бессимптомно, в других случаях жалобы сводятся к наличию деформации челюсти или свищей на альвеолярном отростке. При нагноении кист ухудшается общее состояние, появляются симптомы интоксикации и другие признаки воспалительного процесса (боли и т.п.). Поэтому нередко кисты выявляются при нагноении. Сдавление сосудисто-нервного пучка на нижней челюсти может вызвать симптом Венсана (парестезию нижней губы). Осложнения, исходы: кисты верхней челюсти прилежат, оттесняют или проникают в верхнечелюстную (гайморову) пазуху - одонтогенный гайморит. Крупные кисты вызывают деструкцию кости и истончение кортикальной пластинки. В одонтогенных кистах могут возникают одонтогенные опухоли, редко — рак. Билет 37 (Отсутствует) Билет 38 (Отсутствует) Билет 39 1. Апоптоз (определение, механизм развития, морфологическая характеристика, методы диагностики). Стадии апоптоза. Значение в патологии. Апоптоз - процесс, посредством которого внутренние или внешние факторы, активируя генетическую программу, приводят к гибели клетки и ее эффективному удалению из ткани. Морфологически апоптоз проявляется гибелью единичных, беспорядочно расположенных клеток, что сопровождается формированием округлых, окруженных мембраной телец («апоптотические тельца»), которые тут же фагоцитируются окружающими клетками. Это энергозависимый процесс, посредством которого удаляются нежелательные и дефектные клетки организма. При снижении апоптоза происходит накопление клеток — опухолевый рост. При увеличении апоптоза наблюдается прогрессивное уменьшение количества клеток в ткани (атрофия). Морфологические проявления апоптоза и его стадии: сжатие клетки. Клетка уменьшается в размерах; цитоплазма уплотняется; органеллы располагаются более компактно; конденсация хроматина. Хроматин конденсируется по периферии, под мембраной ядра, при этом образуются четко очерченные плотные массы различной формы и размеров. Ядро может разрываться на два или несколько фрагментов; формирование в цитоплазме полостей и апоптотических телец. Фагоцитоз апоптотических клеток или телец осуществляется окружающими здоровыми клетками, или паренхиматозными, или макрофагами. Апоптоз принимает участие в следующих физиологических и патологических процессах: -запрограммированном разрушении клеток во время эмбриогенеза; -гормонзависимой инволюции органов у взрослых; -гибели отдельных клеток в опухолях; -гибели клеток иммунной системы; -патологической атрофии гормонзависимых органов; -повреждении клеток при нек. вирусных заболеваниях; -гибели клеток при действии различных повреждающих факторов. 2. Дизентерия: этиология. Патогенез, морфологическая характеристика, кишечные осложнения, и их исходы. Дизентерия — острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и интоксикацией. Патогенез: Бактерии развиваются в эпителий толстой кишки, где они недоступны для лейкоцитов, антител, антибиотиков.-Цитопатическое действие шигелл -развитие десквамативного катара толстой кишки - высвобождение энтеротоксина при гибели эпителия -вазонейропаралитическое действие (паралич кровеносных сосудов, повреждение интрамуральных нервных ганглиев Кишки). -фибринозное воспаление -развитие язв. Морфологическая характеристика: Изменения местного характера развиваются главным образом в слизистой оболочке прямой и сигмовидной кишки. Степень этих изменений по направлению к слепой кишке убывает. В развитии колита различают 4 стадии: катаральный колит, фибринозный колит, образование язв (язвенный колит) и заживление язв. Стадия катарального колита (продолжительность составляет 2–3 сут) характеризуется гиперемией и набуханием слизистой оболочки кишки, в которой встречаются участки поверхностного некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышц сужен. Микроскопически обнаруживают слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы, гиперемию, отек, кровоизлияния и очаги некроза слизистой оболочки, лейкоцитарные инфильтраты в строме. В стадии фибринозного, чаще дифтеритического колита (продолжительность – 5– 10 сут), на вершине складок слизистой оболочки и между ними появляется фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета. Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен. При гистологическом исследовании виден проникающий на различную глубину некроз слизистой оболочки, некротические массы пронизаны нитями фибрина. Слизистая оболочка по периферии некротических очагов и подслизистый слой отечны, инфильтрированы лейкоцитами с фокусами геморрагии. Стадия образования язв, т.е. язвенного колита, появляется на 10–12-е сутки болезни. Язвы неправильных очертаний и разной глубины образуются прежде всего в прямой и сигмовидной кишке в связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки. Стадия заживления язв характеризуется регенерацией, продолжается в течение 3–4-й недели болезни. Дефекты слизистой оболочки заполняются созревающей грануляционной тканью. При незначительных дефектах регенерация полная, при глубокой и распространенной деструкции слизистой оболочки образуются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки. Возможно вялое заживление язв, при этом появляются псевдополипы слизистой оболочки Кишечные осложнения: Перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита или перитонита, флегмона кишки, реже — внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки – связаны прежде всего с язвами толстой кишки. Исходы: выздоровление, формирование бактерионосительства, переход в хроническую формы, летальный исход. 3. Наследственные дефекты эмали и дентина, прочие дефекты эмали и дентина. 1.несовершенный амелогенез; 2.несовершенный дентиногенез, 3.дисплазия дентина. Несовершенный амелогенез — это наследственное тяжелое нарушение образования эмального слоя, которое характеризуется неправильной структурой, нарушена минерализация. Сначала зуб изменяет цвет, затем частично или полностью теряет ткани. Гипопластическая эмаль характеризуется правильным этапом формирования эмалевого слоя. Но, он недостаточно толстый. Просматриваются овальные углубления или ямки, имеющие различную глубину, а также бороздки разной протяженности. При этом слой достаточно твердый. Его поверхность может быть шероховатой, гладкой, гранулообразной. Здоровые области сохраняют блеск. Глубина дефектов влияет на интенсивность цвета. При глубоких поражениях обнажается дентин. Гипоматурационная. При данной форме эмаль имеет нормальную толщину, несмотря на проблемы в созревании матрицы. Но, слой быстро становится недостаточно твердым, поверхности коронок утрачивают блеск. Гипоминерализованная. Изменения происходят, когда минерализуется матрица. После прорезывания жевательных органов толщина эмали нормальная, поверхность коронок гладкая. Незавершённый дентиногенез — наследственная аномалия, состоящая в нарушении развития дентина молочных и постоянных зубов. Дисплазия дентина — наследственная аномалия развития дентина, для которой характерны изменение формы полости зуба, образование дентиклеи, короткие корни зубов и идиопатические периапикальные просветления. Различают два типа аномалии: I тип (корневая дисплазия дентина) и II тип (коронковая дисплазии дентина). Прочие дефекты. Заболевания твердых тканей зуба — это патологические процессы, характеризующиеся деминерализацией разрушением эмали, дентина, зубного цемента. К таким нарушениям относят кариес, флюороз, гипоплазию эмали, патологическую стираемость зубов. Незавершенный одонтогенез. В основе данного порока развития лежит нарушение функции мезодермальной и эктодермальной зародышевых тканей, в результате чего страдает развитие эмали и дентина. Зубы прорезываются в средние сроки, они нормальной величины и формы, но с измененным цветом эмали. Эмаль чаще всего водянисто-серого цвета, реже с перламутровым блеском или коричневым оттенком. Вскоре после прорезывания эмаль скалывается, обнаженный дентин приобретает перламутровый цвет, быстро стирается, через него иногда просвечивают контуры полости зуба.На рентгенограмме обнаруживается облитерация полости зуба и корневых каналов. Корни зубов короткие, тонкие или толстые. У верхушек корней отмечаются явления гиперцементоза и очаги разрежения костной ткани. Билет 40 Морфология нарушения обмена меланина: классификация, роль в патологии. Меланин (от греч. melas - черный) - широко распространенный буро-черный пигмент, с которым у человека связана окраска кожи, волос, глаз. Он дает положительную аргентаффинную реакцию, т.е. обладает способностью восстанавливать аммиачный раствор нитрата серебра до металлического серебра. Эти реакции позволяют гистохимически отличить его в тканях от других пигментов. Синтез меланина происходит из тирозина в клетках меланинобразующей ткани - меланоцитах, имеющих нейроэктодермальное происхождение. Их предшественниками являются меланобласты. Под действием тирозиназы в меланосомах меланоцитов из тирозина образуется диоксифенилаланин (ДОФА), или промеланин, который полимеризуется в меланин. Клетки, фагоцитирующие меланин, называют меланофагами. Нарушения обмена меланина выражаются в усиленном его образовании или исчезновении. Эти нарушения имеют распространенный или местный характер и могут быть приобретенными или врожденными. Распространенный приобретенный гипермеланоз (меланодермия) особенно часто и резко выражен при аддисоновой болезни, обусловленной поражением надпочечников, чаще туберкулезной или опухолевой природы. Гиперпигментация кожи при этой болезни объясняется не столько тем, что при разрушении надпочечников вместо адреналина из тирозина и ДОФА синтезируется меланин, сколько усилением продукции АКТГ в ответ на уменьшение адреналина в крови. АКТГ стимулирует синтез меланина, в меланоцитах увеличивается количество меланосом. Меланодермия встречается также при эндокринных расстройствах (гипогонадизм, гипопитуитаризм), авитаминозах (пеллагра, цинга), кахексии, интоксикации углеводородами. Распространенный врожденный гипермеланоз (пигментная ксеродерма) связан с повышенной чувствительностью кожи к ультрафиолетовым лучам и выражается в пятнистой пигментации кожи с явлениями гиперкератоза и отека. К местному приобретенному меланозу относят меланоз толстой кишки, который встречается у людей, страдающих хроническим запором, гиперпигментированные участки кожи (черный акантоз) при аденомах гипофиза, гипертиреоидизме, сахарном диабете. Очаговое усиленное образование меланина наблюдается в пигментных пятнах (веснушки, лентиго) и в пигментных невусах. Из пигментных невусов могут возникать злокачественные опухоли - меланомы. Распространенный гипомеланоз, или альбинизм (от лат. albus - белый), связан с наследственной недостаточностью тирозиназы. Альбинизм проявляется отсутствием меланина в волосяных луковицах, эпидермисе и дерме, в сетчатке и радужке. Очаговый гипомеланоз (лейкодерма, или витилиго) возникает при нарушении нейроэндокринной регуляции меланогенеза (лепра, гиперпаратиреоидизм, сахарный диабет), образовании антител к меланину (зоб Хасимото), воспалительных и некротических поражениях кожи (сифилис). Патологическая анатомия инфекции, вызванной ВИЧ. Возбудитель - вирус из семейства Т-лимфотропных ретровирусов. 4 периода: Первый период - Продолжительность инкубационного периода зависит от пути и характера заражения, величины инфицирующей дозы, первоначального состояния иммунной системы, он длится от нескольких недель до 10-15 лет. В этот период можно установить сам факт инфицирования при определении в крови антигена или антиВИЧ-антител. Содержание антигена вируса в крови в первое время увеличено, затем, начиная с 6-8-й недели, когда появляются анти-ВИЧ-антитела, снижается, т.е. происходит серокон версия. Некоторые исследователи выделяют сероконверсию в самостоятельный период сnида. Часто в инкубационном периоде симптомы отсутствуют, однако иногда отмечают синдром, схожий с мононуклеозом: лихорадку, увеличение разных групп лимфатических узлов, иногда острый энцефалит. Проявления этого синдрома стихают обычно в течение нескольких недель. Второй период -период персистирующей генерализованной лимфоаденопатии, характеризуется стойким, в течение нескольких месяцев, увеличением разных групп лимфатических узлов. Основа лимфоаденопатии - неспеци фическая гиперреактивность В-клеток, которая проявляется фолликулярной гиперплазией лимфатических узлов (увеличением лимфоидных фолли кулов и их светлых центров). Длительность стадии - 3-5 лет. Третий период заболевания возникает на фоне умеренного иммуно дефицитапреСПИД, или СПИД- ассоциированный комплекс. Для него характерны лихорадка, лимфоаденопатия, диарея, незначительная потеря массы тела. На этом фоне появляется склонность к вторичным инфекци ям - острой вирусной респираторной инфекции, опоясывающему лишаю, пиодермии. Этот период длится несколько лет. Четвертый период заболевания, который продолжается около 2 лет, -период СПИДа. Для него характерны оппортунистические инфекции и опухоли, истощение и деменция. В этот финальный период, как правило, снижено количество анти-ВИЧантител , их могут вообще не определять. Число вирусных антигенов нарастает, что необходимо учитывать при диа гностике СПИДа. Патологическая анатомия. При СПИДе определяют изменения лимфа тических узлов, характерные поражения UHC и изменения , типичные для оппортунистических инфекций и опухолей. Фолликулярная гиперплазия лимфатических узлов сменяется полным истощением их лимфаидной ткани (рис. 24-5). Лимфатические узлы уменьшены, их определяют с трудом. Поражение ЦНС представляет собой ВИЧэнцефаломиелит, при кото ром основные изменения определяют главным образом в белом веществе и подкорковых узлах мозга. При микроскопическом исследовании находят микроглиальные узелки, многоядерные симпласты, в которых удается обнаружить частицы ВИЧ. В боковых и задних столбах спинного мозга видны очаги размягчения и вакуолизация белого вещества. Благодаря демиелинизации белое вещество приобретает сероватый оттенок. 3.Реактивные изменения пульпы зуба при кариесе и их значение. Среди реактивных изменений пульпы различают: -расстройства крово- и лимфообращения -атрофию -дистрофию -некроз -гиалиноз -кальциноз пульпы -дентикли -внутрипульпарные кисты Расстройства крово- и лимфообращения возникают в результате местных и общих процессов. В пульпе наблюдаются малокровие, полнокровие, кровоизлияния, тромбоз и эмболия сосудов, отек. Внутрипульпарное кровоизлияние может послужить причиной развития пульпита. Атрофия пульпы в первую очередь касается клеток. Сначала уменьшаются число и размеры одонтобластов, затем пульпоцитов. На фоне обеднения клетками отчетливо выступает несколько склерозированная соединительнотканная основа пульпы, приобретающая сетчатый вид (сетчатая атрофия пульпы). Дистрофия, чаще гидропическая, развивается в одонтобластах; возможна также их жировая дистрофия. Могут появляться очаги мукоидного набухания и фибриноидного набухания коллагеновых волокон пульпы. Некроз пульпы может развиться при гнойном пульпите при закрытой полости. При сообщении полости пульпы с кариозной полостью и проникновении анаэробной гнилостной флоры возможна гангрена пульпы. Гиалиноз пульпы может касаться стенок ее сосудов и коллагеновых волокон. Иногда в пульпе при атрофических состояниях встречаются мелкие амилоидные тельца. Кальциноз (петрификаты пульпы). Наличие значительных отложений солей кальция в пульпе нарушает в ней обменные процессы, что отражается на состоянии твердых тканей зуба, а при наличии кариеса ухудшает его течение. Дентикли представляют собой округлоовальные образования, локализующиеся в пульпе в одних случаях свободно, в других - пристеночно, соединяясь с дентином зуба, или внутри массы дентина (интрастициальные дентикли). Различают высоко- и низкоразвитые дентикли. Высокоразвитые дентикли по своей структуре близки заместительному дентину и образуются в результате активной деятельности сохранившихся одонтобластов. Низкоразвитые дентикли представляют собой участки кальциноза соединительной ткани, и их появление наблюдается чаще всего в склерозированной коронковой пульпе. Дентикли особенно часто встречаются при хронических пульпитах и болезнях пародонта. Внутрипульпарные кисты (одиночные и множественные) образуются в исходе различных патологических процессов. |