и их исходы.
Брюшной тиф (от греч. typhos- туман, спутанное сознание) - острое инфекционное заболевание из группы антропонозов.
Этиология. Возбудитель инфекции Salmonella typhi - аэробная грамотрица-тельная палочка семейства энтеробактерий. Источником инфекции являются больные люди и бактерионосители. Хронические бактерионосители - основной резервуар инфекции в природе. Заражение происходит алиментарным путем: возбудитель с зараженной водой или пищей попадает в тонкую кишку. Эпидемические вспышки брюшного тифа возникают в основном при передаче с водой. Контактно-бытовой и пищевой пути передачи вызывают спорадические случаи заболевания.
Патогенез заболевания характеризуется 5 достаточно четкими периодами: инкубационный - длится в среднем 12-14 сут; начальный (4-7 сут); разгара болезни, который продолжается 1-2 нед; разрешения болезни - длительностью до 1 нед; реконвалесцентный, продолжительностью 2-4 нед.
Стадия мозговидного набухания пейеровых бляшек, возникающая на 1-й неделе заболевания. На фоне катарального воспаления слизистой оболочки (энтерит) солитарные фолликулы увеличены в размерах, набухшие, серо-красного цвета, выступают в просвет кишки. Поверхность их неровная, образует борозды и извилины, напоминающие поверхность мозга. Микроскопически наблюдают острое продуктивное воспаление в виде пролиферации моноцитов, гистиоцитов, ретикулярных клеток в области солитарных фолликулов.
Типична пролиферация крупных макрофагальных клеток, фагоцитирующих S. tурhi(брюшнотифозные клетки).
Эти клетки вытесняют лимфоидные элементы и образуют брюшнотифозные гранулемы, которые являются выражением реакции ГЗТ.
Стадия некроза пейеровых бляшек развивается на 2-й неделе болезни. Возникает вначале поверхностный, а затем более глубокий некроз, достигающий мышечной и даже серозной оболочки. Некротические массы приобретают зеленовато-оливковый цвет вследствие пропитывания желчью. Микроскопически видны отек и демаркационное воспаление вокруг очагов некроза в области лимфоидных фолликулов с геморрагическим и желчным пропитыванием. В интрамуральных нервных сплетениях определяется дистрофия ганглиозных клеток и волокон.
Стадия изъязвления начинается на 3-й неделе заболевания с отторжения некротических масс. Образуются
«грязные» язвы, повторяющие форму фолликулов, с неровной тусклой поверхностью. Края язв нависают, дно покрыто некротическим детритом (рис. 16.14). Язвы возникают вначале в дистальном, затем - в проксимальном отделе подвздошной кишки.
Стадия чистых язв (на 4-й неделе заболевания). Происходят завершение отторжения некротических масс, образование овальных или округлых язв с ровными, слегка закругленными краями и гладким дном. Иногда дном язвы является тонкая серозная оболочка кишки, что может вызвать перфорацию кишки и развитие перитонита. Стадия заживления язв начинается на 5-й неделе болезни. Она завершается формированием нежных рубчиков на месте язв и постепенным восстановлением лимфоидной ткани кишки. Репарация происходит по типу реституции. В этой стадии нередко остаточные морфологические изменения в кишечнике не соответствуют хорошему самочувствию пациентов.
Прогноз в целом благоприятный, осложнения редки. Смерть наступает в 1-3% случаев в основном от кишечных осложнений.
Заболевание оставляет стойкий иммунитет, однако возможно бактерионосительство, иногда пожизненное.
24. Рак губы, языка, дна полости рта, десны, слизистой оболочки щеки и неба. Клинико- морфологическая характеристика. Рак языка - чаще развивается в средней трети его боковой поверхности и в корне. Чаще это плоскоклеточный рак различной дифференцировки. В задней части языка могут развиваться лимфомы, чаще из В клеток.
Рак дна полости рта - часто инфильтрируется вторично злокачественными опухолями, чаще плоскоклеточный рак, реже аденокарциномы. Ранние стадии наблюдаются редко, чаще приходится сталкиваться с опухолями когда к ним присоединяется вторичные инфекции и появляется боль. В этот период примерно у 30% больных отмечается регионарные метастазы.
Рак слизистой оболочки щеки - гистологическое строение этих опухолей такое же как при раке языка, дна полости рта, но злокачественные опухоли малых слюнных желез встречаются реже, часто слизистая оболочка щеки инфильтрируется опухолью вторично со стороны миндалин, губы и кожи. Регионарные метастазы при первичном обращении больных к врачу наблюдаются редко.
Рак слизистой оболочки неба:
На твердом небе чаще развиваются злокачественные опухоли исходящие из малых слюнных желез
(аденокистозная карцинома - цилиндрома, аденокарцинома) несколько реже здесь наблюдаются смешанные опухоли(полиморфные аденомы), плоскоклеточный рак на твердом небе развивается редко.
На мягком небе новообразования исходящие из малых слюнных желез наблюдается редко и абсолютное большинство опухолй составляет плоскоклеточный рак. Такая морфологическая особенность опухоли твердого и мягкого неба в значительной мере отражается на их клиническом течении. Плоскоклеточный рак твердого довольно быстро изязвляется, вызывает неприятные ощущения или боли.
Рак десен регионарные метостазирование наблюдаются рано и диагностируется примерно у трети больных.
Рак губы злокачественное образование красной каймы губ приблизительно в 95% случаев располагается на нижней губе и лишь в 5% на верхней. Процесс на верхней губе протекает более неблагоприятно. Рак губы плоскоклеточная карцинома, чаще с ороговением. Возникновению рака предшествуют длительно незаживающая трещина, рецидивирующие эрозии красной каймы, гиперкератоз слизистой оболочки в виде· белесоватых бляшек, после удаления которых образуются эрозии, кровоточащая поверхность. Язва распространяется в глубь тканей и по поверхности губы. Дно
язвы выстлано некротическими тканями, края приподняты над поверхностью губы. Распространение опухоли сопровождается ростом инфильтрата. Губа значительно увеличивается, подвижность ее ограничивается. Далее раковая опухоль распространяется на костную ткань челюсти. В этот период подподбородочный
и поднижнечелюстные лимфатические узлы еще более увеличиваются, становятся малоподвижными вследствие спаивание с окружающими тканями.
Билет 32. 55. Метаплазия, определение понятия, причины, роль в развитии опухолевого роста, примеры. Метаплазия (от греч.
metap/asso - превращать) - переход одного вида ткани в другой, но родственный ей гистогенетически. При этом функция утраченной ткани не восстанавливается. Примером метаплазии является развитие в области повреждения слизистой оболочки бронха вместо мерцательного эпителия многослойного плоского ороговевающего эпителия или трансформация соединительной ткани в кость. В основе дисрегенерации лежит срыв адаптации организма к патологическим воздействиям в результате полома физиологической регуляции реакций приспособления.
Метаплазия эпителия может быть фоном для развития раковой опухоли. Метаплазия соединительной ткани с образование хряща и кости встречается в строме опухолей.
97. Воздействие алкоголя (этанола) на организм, хроническая алкогольная интоксикация (клиникоморфологическая характеристика, осложнения). Алкогольный гепатит- острое или хроническое заболевание печени, связанное с алкогольной интоксикацией.
Возможность развития острого алкогольного гепатита признается не всеми.
Этиология и патогенез. Алкоголь (этанол) - нормальный метаболит организма, который метаболизируется в печени рядом ферментов. Если содержание этанола и особенно продукта его метаболизма ацетальдегида в печени превышает ее возможности метаболизировать ацетальдегид (базальный метаболизм печени), то он проявляет свойства гепатотоксического яда и вызывает некроз печеночных клеток. Повторные атаки острого алкогольного гепатита приводят к хроническому персистирующему гепатиту, который при прекращении употребления алкоголя протекает доброкачественно. В ряде случаев развивается активный хронический алкогольный гепатит, который быстро заканчивается постнекротическим циррозом печени. В прогрессировании алкогольного гепатита определенную роль играет угнетение этанолом регенераторных возможностей печени. Патологическая анатомия. Изменения печени при остром и хроническом алкогольном гепатите различны. Острый алкогольный гепатит имеет хорошо очерченную макроскопическую (лапароскопия) и микроскопическую (биопсия печени) характеристику. Печень плотная и бледная, с красноватыми участками и нередко с рубцовыми западениями. Микроскопическая картина: некроз гепатоцитов, инфильтрация зон некроза и портальных трактов нейтрофилами, появление большого количества
алкогольного гиалина (телец
Маллори) в цитоплазме гепатоцитов и экстрацелпюпярно. Алкогольный гиалин - фибриллярный белок, синтезируемый гепатоцитами под влиянием этанола, что ведет печеночные клетки к гибели.
Алкогольный гиалин отличается не
только цитотоксическим действием на гепатоциты, вызывая их некроз. Он стимулирует лейкотаксис, обладает антигенными свойствами, что ведет к образованию циркулирующих иммунных комплексов. Алкогольный гиалин сенсибилизирует лимфоциты, способные к киллерному эффекту, и коллагеногенез. С циркуляцией в крови иммунных комплексов, содержащих антиген алкогольного гиалина, связаны системные проявления алкогольного гепатита в виде васкулитов и особенно гломерулонефрита.
Хронический алкогольный гепатит часто проявляется персистирующим, очень редко - активным хроническим гепатитом.
При хроническом персистирующем алкогольном гепатите находят ожирение гепатоцитов, склероз и обильную гистиолимфоцитарную инфильтрацию портальной стромы. Для активного хронического алкогольного гепатита характерны белковая (гидропическая, баллонная) дистрофия
и некроз гепатоцитов по периферии долек, строение которых нарушено. Кроме того, выражена диффузная гистиолимфоцитарная инфильтрация широких и склерозированных портальных трактов, причем клетки инфильтрата проникают на периферию долек, окружая
и разрушая гепатоциты (ступенчатые некрозы).
Исход алкогольного гепатита в цирроз - обычное явление. Возможно развитие
и острой печеночной недостаточности.
28. Воспалительные и обструктивные заболевания слюнных желез их клинико-морфологическая характеристика. Инфекции слюнных желез (сиалоденит) подразделяют на бактериальные
и вирусные, острые и хронические.
К бактериальным относят острый гнойный, хронический
и специфический сиалоденит.
Сиалоденитом называют воспаление любой слюной железы, паротитом - воспаление околоушной железы.
Сиалоденит может быть первичным или чаще вторичным. В процесс может вовлекаться одна или одновременно две симметрично расположенные, иногда может быть множественные поражение. Сиалоденит течет остро или хронически, нередко с обострениями.
Развитие сиалоденита связано с инфекцией.
Первичный с вирусной, вторичный с грибковой или бактериальной. Острый сиалоденит может быть серозным, гнойным, редко гангренозным. Хронический как правило, межуточный продуктивный. Особый вид хронического сиалоденита с выраженной лимфоцитарной инфильтрацией стромы наблюдается при сухом синдроме Шегрена и болезни Микулича, при которой артрит отсутствует. Острый сиалоденит заканчивается выздоровлением или переходом в хронический. Исход хронического сиалоденита бывает склероз железы с атрофией ацинарных отделов, липоматозы стромы, со снижением или выпадением функции, что может привести к ксеростомии.
Обструктивные поражения Эти повреждения возникают вследствие закупорки выводных протоков слюнной железы камнями, сдавлением опухолью, рубцом или воспалительным инфильтратом, перевязкой, изгибом. Известны 3 основных заболевания, вызываемых обструкцией: слюннокаменная болезнь (сиалолитиаз), мукоцеле, ретенционная киста. Слюннокаменная болезнь (сиалолитиаз) - хроническое заболевание слюнной железы, характеризующееся образованием слюнных камней в ее протоках. В большинстве случаев поражается поднижнечелюстная железа. Камни могут быть единичными или множественными, состоят из солей кальция, в основном фосфатов, матрицей являются слущенные эпителиальные клетки, муцин. В их патогенезе имеют значение З фактора: застой секрета при дискинеэии или обструкции протоков, сдвиг рН слюны в щелочную сторону (до 7,1-7,4) и увеличение ее вязкости, инфицирование выводного протока или самой железы. При сиалолитиазе часто развиваются сиалодохит(воспаление протока) и хронический сиаладенит. Больные при слюннокаменной болезни жалуются на припухание железы, приступообразные боли во время приема пищи (слюнная колика, связанная с нарушением опока слюны).
Прогрессирует атрофия паренхимы пораженной
железы с разрастанием соединительной ткани, нередко с плоскоклеточной или онкоцитарной метаплазией эпителия протока, а также с развитием кист. Длительное течение сиалолитиаза приводит сначала к снижению, а затем к прекращению функции пораженной железы.
Мукоцеле (слизистая киста) - наиболее распространенное заболевание из обструктивных поражений слюнных желез, представляет собой кисту, содержащую слизь, обычно до 1 см диаметром, и является следствием травматического повреждения протоков малых слюнных желез. Крупные мукоцеле дна ротовой полости называют ранулами.
Ретенционные кисты встречаются реже, чем мукоцеле. Они развиваются в результате кистозного расширения протока слюнной железы вследствие его обструкции слюнным камнем, внешним сжатием или изгибом
Билет 33. 65. Доброкачественные и злокачественные опухоли соединительнотканного происхождения. Доброкачественные опухолил
Фиброма - опухоль из соединительной (фиброзной) ткани. Обычно имеет вид узла дифференцированной соединительной ткани, пучки волокон и сосудов расположены в разных направлениях. Различают два вида фибром:
плотную, с преобладанием коллагеновых пучков над клетками, и
мягкую, состоящую из рыхлой соединительной ткани с большим количеством фибробластов и фиброцитов.
Локализация опухоли разнообразна, часто встречается в коже, матке, молочной железе и других органах. На коже фиброма иногда сидит на ножке. При расположении на основании черепа, в спинномозговом канале или в глазнице фиброма вызвает серьезные последствия.
Десмоид - своеобразная разновидность фибромы с местно-деструирующим ростом, расположенная часто в передней стенке живота. Построена по типу плотной фибромы, нередко проявляет склонность к инфильтрирующему росту. После удаления иногда рецидивирует. Встречается главным образом у женщин, причем опухоль увеличивается во время беременности.
Дерматофиброма (гистиоцитома) - опухоль в виде небольшого узла, на
разрезе желтого или бурого цвета, встречается часто на коже ног. Состоит из множества капилляров, между которыми расположена соединительная ткань в виде ритмичных структур, содержащая фибробласты, гистиоциты - макрофаги и фиброциты. Характерны крупные и многоядерные гигантские клетки, содержащие липиды и гемосидерин, - клетки Тутона.
Злокачественные опухоли. Фибросаркома - злокачественная опухоль волокнистой (фиброзной) соединительной ткани, обнаруживается часто на плече, бедре. В одних случаях она отграничена, имеет вид узла, в других - границы ее стерты, опухоль инфильтрирует мягкие ткани. Состоит из незрелых фибробластоподобных клеток и коллагеновых волокон. В зависимости от степени зрелости и взаимоотношения клеточных и волокнистых элементов опухоли различают дифференцированную и низкодифференцированную фибросаркому.
Дифференцированная фибросаркома имеет клеточно-волокнистое строение, причем волокнистый компонент преобладает над клеточным.
Низкодифференцированная фибросаркома состоит из незрелых полиморфных клеток с обилием митозов - клеточная саркома, она обладает выраженной злокачественностью и часто дает метастазы. Саркома из круглых или полиморфных клеток может иметь невыясненный гистогенез - это неклассифицируемая опухоль.
Выбухающая дерматофиброма (злокачественная гистиоцитома) отличается обилием фибробластоподобных клеток с митозами, характеризуется медленным инфильтрирующим ростом, рецидивами, но метастазирует редко.
83. Цереброваскулярные заболевания этиология, виды, морфологическая характеристика. Изменения в головном мозге при гипертонии и связанные с этим осложнения. Цереброваскулярные заболевания - острое нарушение мозгового кровообращения на фоне атеросклероза и гипертонической болезни.
Непосредственные причины острого нарушения мозгового кровообращения - спазм, тромбоз и тромбоэмболия церебральных и прецеребральных (сонных
и позвоночных) артерий. Огромную роль играет психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям.
Острое нарушение мозгового кровообращения,
лежащее в основе цереброваскулярного заболевания, разделяют на транэиторную ишемию головного мозга и инсульт.
Инсульт (от лат.
iпsultare- скакать) - острое (внезапное) локальное расстройство мозгового кровообращения, сопровождаемое повреждением вещества мозга и нарушением его функции. Различают геморрагический и ишемический инсульт.
Геморрагический инсульт- гематома или геморрагическое пропитывание вещества мозга, к нему относят и субарахноидальное кровоизлияние. У больных, длительно страдавших мозговой формой гипертонической
болезни и умерших от инсульта, наряду со свежими кровоизлияниями нередко находят кисты с ржавыми стенками и буроватым содержимым как следствие перенесенных геморрагий.
Морфологическое выражение
ишемического инсульта- Ишемический инфаркт мозга - образуется при тромбозе атеросклеротически измененных, прецеребральных или церебральных артерий, имеет разнообразную локализацию. Выглядит ишемический инфаркт как очаг серого размягчения мозга. При микроскопическом исследовании среди некротических масс можно обнаружить погибшие нейроны.
Морфология транзиторной
ишемии головного мозга представлена сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое пропитывание их стенок, периваскулярный отек и мелкие единичные геморрагии) и очаговыми изменениями мозговой ткани (отек, дистрофические изменения групп клеток). Эти изменения обратимы; на месте мелких геморрагий определяют периваскулярные отложения гемосидерина.
Осложнние инсульта (кровоизлияния и инфаркт мозга), как и его последствия (киста мозга), - паралич.
Мозговой инсульт - частая причина смерти больных атеросклерозом и гипертонической болезнью.
Скачать 5.19 Mb.