база билетов ростгму патанатомия. Билет 1 Морфологические изменения в органах иммунной системы в лимфатических узлах селезенке, костном
 Скачать 5.19 Mb.
|
|
Злокачественная. Цементирующая фиброма — опухоль, в которой среди фиброзной ткани расположены округлые и дольчатые, базофильные массы цементоподобной ткани. Одонтогенные опухоли смешанного генеза Доброкачественные опухоли этой группы. Амелобластическая фиброма состоит из островков пролиферирующего одонтогенного эпителия и рыхлой, напоминающей зубной сосочек соединительной ткани. Одонтогенная фиброма построена из островков неактивного одонтогенного эпителия и зрелой соединительной ткани. Одонтоамелобластома —в составе островки одонтогенного эпителия и островки эмали и дентина. Злокачественные опухоли этой группы. одонтогенные саркомы (амелобластическая фибросаркома, амелобластическая одонтосаркома). Амелобластическая саркома напоминает амелобластическую фиброму, но соединительнотканный компонент представлен низкодифференцированной фибросаркомой. Амелобластическая одонтосаркома — редкое новообразование. По гистологической картине напоминает амелобластическую саркому, но в ней обнаруживают немного диспластического дентина и эмали. Билет №26 1. Морфологическая характеристика иммунопатологических реакций реагинового типа, примеры заболеваний Реагиновый тип повреждения тканей (I тип, атонический, аллергическая реакция немедленного типа). В основе его развития лежит немедленный выброс в кровоток биологически активных веществ (БАВ) — гистамина, серотонина, нейтрофильного и эозинофильного хемотаксических факторов, тромбоцитактивирующего фактора и др., в ответ на повторное поступление аллергена в организм. Часть БАВ выделяется позже в связи с их замедленной диффузией из гранул или образованием только после активизации клеток (гепарин, медленно действующая субстанция анафилаксии). Эффект БАВ проявляется спазмом гладкой мускулатуры, сокращением посткапиллярного сфинктера при одновременном расширении прекапиллярного, с увеличением проницаемости сосудистой стенки и развитием интерстициального отека и воспаления. Первыми на поступление аллергена реагируют дыхательные пути, кишечник, кожа, что клинически проявляется бронхоспазмом, ринитом, конъюнктивитом, диареей, отеком эпидермиса и сосочкового слоя дермы, кожным зудом. 2. Пневмококковая пневмония (долевая и очаговая): патан, осложнения и патоморфоз Крупозная - долевая Брохнопневмония - очаговая 3. Опухолеподобные заболевания слюнных желез. Примеры, морфологическая характеристика К опухолеподобным поражениям слюнных желез относят сиалоаденоз (сиалоз), онкоцитоз, некротизирующую сиалометаплазию, доброкачественное лимфоэпителиальное поражение (болезнь Микулича) и лимфоэпителиаль-ные кисты околоушных слюнных желез, сопутствующие ВИЧ-инфекции. По Международной гистологической классификации (2017) склерозирующийся поликистозный аденоз, узелковая онкоцитарная гиперплазия, лимфоэпи-телиальный сиаладенит и интраканаликулярная протоковая гиперплазия, которые ранее относили к опухолеподобным поражениям включены в самостоятельную группу заболеваний «Неопухолевые эпителиальные поражения» слюнных желез. Сиалоаденоз Сиалоаденоз (сиаладеноз, сиалоз) - рецидивирующее двустороннее увеличение околоушных, иногда и подчелюстных слюнных желез невоспалительной и неопухолевой природы. Эти реактивные и дистрофические изменения слюнных желез наблюдаются при различных физиологических и патологических процессах (беременность, климакс, заболевания органов пищеварения, кровообращения, эндокринной системы, соединительной ткани и т.д.). Для сиаладеноза характерно двустороннее безболезненное увеличение слюнных желез чаще со снижением продукции слюны (синдром гипосаливации). Доля сиалоаденоза среди болезней слюнных желез составляет 10-18% и частота ежегодно растет. Характерны гипертрофия серозных ацинарных клеток, интерстициальный отек, атрофия исчерченных протоков. В исходе развивается липоматоз слюнных желез и ксеростомия. Онкоцитоз Онкоцитоз - онкоцитарная трансформация части или всех клеток долек и протоков слюнной железы (чаще околоушной). Некротизирующая сиалометаплазия Некротизирующая сиалометаплазия - заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся сочетанием ацинарного некроза и плоскоклеточной метаплазии эпителия протоков, преимущественно малых слюнных желез. Спонтанно регрессирует в течение 6-10 нед. Доброкачественное лимфоэпителиальное поражение Доброкачественное лимфоэпителиальное поражение (болезнь Микулича) характеризуется лимфоидно- клеточным инфильтратом, замещающим железистую паренхиму долек слюнных желез, пролиферацией эпителиальных и миоэпителиальных клеток протоков с формированием эпителиомиоэпите-лиальных островков, замещающих внутридольковые протоки. Наблюдается, в частности, при синдроме Шегрена. Высок риск развития неходжкинской лимфомы или рака. Лимфоэпителиальные кисты околоушных слюнных желез, сопутствующие ВИЧ-инфекции Лимфоэпителиальные кисты околоушных слюнных желез, сопутствующие ВИЧ-инфекции, выстланы многослойным плоским эпителием и содержат роговые массы. Расцениваются как проявление персистирующей генерализованной лимфаденопатии (поражение внутриорганных лимфатических узлов). В околоушных слюнных железах встречаются также лимфоэпителиальные кисты, которые не сопутствуют ВИЧ- инфекции. Билет №27 1. Серозное воспаление: причины, механизм развития, морфологическая характеристика, значение, исходы. Оно характеризуется образованием экссудата, содержащего до 2% белков и небольшое количество клеточных элементов. Течение серозного воспаления, как правило, острое. Возникает чаще в серозных полостях, слизистых и мозговых оболочках, реже - во внутренних органах, коже. Морфологическая картина. В серозных полостях накапливается серозный экссудат - мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают спущенные клетки мезотелия и единичные нейтрофилы; оболочки становятся полнокровными. Та же картина возникает и при серозном менингите. При воспалении слизистых оболочек, которые также становятся полнокровными, к экссудату примешиваются слизь и спущенные клетки эпителия, возникает серозный катар слизистой оболочки. В печени жидкость накапливается в перисинусоидальных пространствах, в миокарде - между мышечными волокнами, в почках - в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспаление кожи, например при ожоге, выражается образованием пузырей, возникающих в толще эпидермиса, заполненных мутноватым выпотом. Иногда экссудат накапливается под эпидермисом и отслаивает его от подлежащей ткани с образованием крупных пузырей. Причиной серозного воспаления являются различные инфекционные агенты (микобактерии туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк, шигелла), воздействие термических и химических факторов, аутоинтоксикация (например, при тиреотоксикозе, уремии). Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах (печень, сердце, почки) в исходе серозного воспаления при хроническом его течении иногда развивается склероз. Значение определяется степенью функциональных нарушений. В полости сердечной сорочки выпот затрудняет работу сердца, в плевральной полости приводит к коллапсу (сдавлению) легкого. 2. Мочекаменная болезнь и ее осложнения, значение в ее развитии особенностей питания и минерального состава питьевой воды. Мочекаменная болезнь (уролитиаз) - заболевание обмена веществ, которое вследствие нарушения физико- химического баланса мочи под воздействием эндогенных и экзогенных факторов проявляется образованием камней в мочевых путях. Камни могут располагаться во всех отделах мочевых путей - от чашечки до наружного отверстия уретры. Наиболее часто они локализуются в почке, мочеточнике и мочевом пузыре. Осложнения: острый или хронический пиелонефрит (воспалительный процесс); воспаления в местах локализации камней; гидронефроз (водянка почки); паранефрит с образованием гнойничков, абсцессов; пионефроз (как следствие гнойно-деструктивного пиелонефрита); дисфункция почек; острая или хроническая почечная недостаточность; анемия (по причине кровопотери). К экзогенным патогенетическим факторам относят климатические и геохимические условия, особенности питания. Так, высокие температура и влажность воздуха, состав питьевой воды и насыщенность ее минеральными солями влияют на образование камня из-за ограничения потребления воды, но особенно из-за усиления потоотделения и обезвоживания организма, что повышает концентрацию солей в моче и способствует их кристаллизации. Большое значение в возникновении почечного камнеобразования имеет характер питания, так как растительная и молочная пища способствует ощелачиванию мочи, а мясная - ее окислению. Среди факторов, способствующих камнеобразованию, следует отметить избыток в пище консервов, поваренной соли, сублимированных и восстановленных продуктов, недостаток витаминов А и С,а также избыток витамина D. 3. Туберкулезный остеомиелит. Сифилитический остеомиелит. Туберкулез костей и суставов встречается чаще у детей, реже у взрослых. Развивается из очагов отсевов в костном мозге (туберкулезный остеомиелит). Излюбленной локализацией являются тела позвонков(туберкулезный спондилит) эпифизы костей, образующих тазобедренный(туберкулезный коксит) и коленный (туберкулезный гонит) суставы. Диафизы поражаются редко. Синовиальные оболочки вовлекаются в процесс вторично при переходе его с эпифиза кости на ткани сустава. Наиболее опасными при туберкулезе костей и суставов являются образование секвестров, т.е. участков омертвения кости, ее разрушение, образование горба и деформация суставов. С кости специфический процесс распространяется на прилежащие к суставам мягкие ткани, что ведет к появлению натечных абсцессов и свищей. Сифилитический остеомиелит - хронический воспалительный процесс, развивающийся при третичном сифилисе, связанный с развитием сифилитической гуммы. Заболевание начинается с появления в одной из костей лицевого черепа (чаще в области спинки носа, твердого неба, альвеолярной части верхней челюсти, скуловой кости) безболезненного узла плотной консистенции, который контурируется через слизистую оболочку или кожу. После достижения определенных размеров узел размягчается и вскрывается с отторжением некротизированных масс в виде стержня, с образованием на месте узла язвы, а при глубоком поражении кости - сквозного дефекта в области носа, неба. Сифилитическая язва имеет характерные признаки: кратерообразная форма, ровные, округлые, плотные края, дно покрыто грануляциями от медного цвета до серого. Пальпация краев и дна язвы безболезненна. Рентгенологическое обследование позволяет выявить очаг деструкции пораженной кости с явлениями склероза вокруг. Билет №28 1. Тромбоэмболия артерий малого круга кровообращения: виды, причины, значение для организма. Тромбоэмболия малого круга кровообращения проявляется эмболией легочной артерии. При многих травмах ее источником является тромбоз глубоких вен нижних конечностей пли таза, а при травме позвоночника — тромбоз околопозвоночных вен. При тромбозе вен нижних конечностей тромбы здесь довольно крупные, темно-красного цвета, плотноватой консистенции с тусклой поверхностью. Некоторые из них могут иметь сегментированные участки в виде небольших перехватов; хвостовая часть нередко разрыхлена из-за наслоений красных свертков крови. При травме позвоночника поиск источника тромбоэмболии представляет большие трудности, если имеются множественные и «равнозначные» очаги тромбоза — не только в зоне травмы, но также в венах таза и голеней Тромбоэмболия основного ствола и главных ветвей легочной артерии обычно заканчивается внезапной смертью встедствие остановки сердца. При вскрытии легочной артерии до извлечения органокомплекса в ее просвете обнаруживают тромбоэмбол достаточно характерного вида. Из его уплотненных участков целесообразно взять материал для гистологического исследования. Микроскопически здесь обнаруживают картину красного (чаще) или смешанного (реже) тромба в виде волокнисто-слоистой массы фибрина с большим количеством эритроцитов и тем пли иным числом лейкоцитов. При эмболии периферических сосудов легких объем их увеличен. На разрезах обнаруживают множественные эмболы в просветах средних и мелких артерий. Микроскопически картина легких отличается полиморфизмом. Ткань отечна, полнокровна, встречают очаги пневмонии различной давности, очаговые кровоизлияния и геморрагические инфаркты со смазанными границами. Одновременно отмечают местный тромбоз как проявление глубокого нарушения кровообращения в легких. 2. Патологическая анатомия септицемии и септикопиемии. 3. Остеомиелит челюстных костей. Классификация, этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика. Осложнения, исходы. Остеомиелит Остеомиелит - воспаление костного мозга, обычно распространяющееся на губчатое и компактное вещество кости, а также на надкостницу, которое чаще наблюдается в нижней челюсти соответственно молярам при прогрессирующем гнойном периодонтите. Подразделяют на гнойный, негнойный (хронический склерозирующий) и специфический. Гнойный остеомиелит Гнойный остеомиелит может протекать остро и хронически. В зависимости от путей попадания инфекционного начала в челюстные кости различают одонтогенный, травматический и гематогенный гнойный остеомиелит. Развивается он, как правило, при сенсибилизации организма бактериальными антигенами (стафилококки, стрептококки, грамотрицательные бактерии, анаэробы, преимущественно виды Bacteroides, фузобактерии и анаэробные кокки). Повышенная частота случаев остеомиелита наблюдается при злоупотреблении алкоголем, у наркоманов, а также у больных, страдающих сахарным диабетом, малярией, анемией, злокачественными опухолями и ВИЧ-инфекцией. При одонтогенном остеомиелите вначале развивается гнойное воспаление костномозговых пространств альвеолярного отростка, а затем - тела челюсти. Находящиеся в этом очаге костные балочки подвергаются лакунарной или гладкой резорбции и истончаются. В дальнейшем в связи с тромбозом сосудов микроциркуляторного русла возникают участки некроза костной ткани, происходит отторжение этих участков, образуется костный секвестр. Он окружен гнойным экссудатом и располагается в так называемой секвестральной полости. При хроническом течении в сохранившейся костной ткани с внутренней стороны секвестральной полости разрастается грануляционная ткань, появляется пиогенная мембрана, которая выделяет лейкоциты в секвестральную полость. В наружных слоях грануляционной ткани развивается волокнистая соединительная ткань, образующая капсулу, отграничивающую секве-стральную полость от костной ткани. При этом может наступить гнойное расплавление секвестральной капсулы, кости и надкостницы, что приводит к образованию свища, который открывается в полость рта или реже в кожные покровы. После выхода секвестра и удаления гноя может наступить регенерация костных балочек, которая ведет к заполнению образовавшегося дефекта. Хронический гнойный остеомиелит может осложниться развитием патологических переломов и вторичного АА-амилоидоза. Острый и обострение хронического остеомиелита могут привести к возникновению сепсиса. Негнойный остеомиелит К негнойному остеомиелиту, который протекает хронически, относят диффузный склерозирующий остеомиелит и очаговый склерозирующий остеомиелит (остеомиелит Гарре). Диффузный склерозирующий остеомиелит Диффузный склерозирующий остеомиелит представляет заболевание, в основе которого лежит хронический воспалительный процесс околозубных тканей (пародонтит, перикоронит, периапикальный воспалительный процесс), приводящий к остеосклерозу в предлежащей к зубным альвеолам костной ткани. В отличие от очагового склерозирующего остеомиелита остеосклероз бывает более распространенным. Очаговый склерозирующий остеомиелит Очаговый склерозирующий остеомиелит (остеомиелит Гарре), в отличие от диффузного, характеризуется развитием остеосклероза в челюстных костях соответственно верхушкам корней зубов, в области которых наблюдается пе-риапикальный воспалительный процесс. Чаще всего поражаются премоляр-ные и молярные участки нижней челюсти. Специфический остеомиелит Специфический остеомиелит объединяет актиномикозный, туберкулезный и сифилитический остеомиелит. Билет №29(Отсутствует) Билет №30(отсутствует) Билет № 31. 54. Истощение - общая атрофия: причины, изменения в органах, значение. Атрофия - прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов, сопровождаемое снижением или прекращением их функций. Патологическая атрофия - приспособление к изменениям, вызванным болезнями. Она имеет наибольшее значение в медицине и может быть вызвана различными причинами, наибольшее значение имеют недостаточное питание, нарушение кровообращения и деятельности эндокринных желез, центральной и периферической нервной системы, интоксикации. Патологическая атрофия - обратимый процесс. После ликвидации причин, вызывающих атрофию, если она не достигла высокой степени, возможно полное восстановление структуры и функции органа. Формы общей атрофии, или истощения: - алиментарное истощение при голодании или нарушении усвоения пищи; - раковая кахексия (от др.-греч. kakos- плохой, hexis- состояние); гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса) при поражении гипофиза; церебральная кахексия (поражение гипоталамуса); - истощениепридругихзаболеваниях -хроническихинфекциях,таких, как туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия. Внешний вид больного при истощении характерен: выраженная потеря массы тела, подкожная жировая клетчатка отсутствует, сохранившаяся клетчатка имеет буроватую окраску вследствие накопления пигмента липохрома. Мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены. В печени и миокарде отмечают явления бурой атрофии (накопление пигмента липофусцина в клетках). В эндокринных железах - атрофия и дистрофия, выраженные в разной степени в зависимости от причины истощения. в коре головного мозга обнаруживают участки погибших нервных клеток. Развивается остеопороз. 108. Брюшной тиф: этиология, патогенез, характеристика кишечных изменений |