база билетов ростгму патанатомия. Билет 1 Морфологические изменения в органах иммунной системы в лимфатических узлах селезенке, костном
 Скачать 5.19 Mb.
|
|
Исходы некроза в основном связаны с процессами отграничения и репарации, распространяющимися из зоны демаркационного воспаления. 1. некротизированные клетки фрагментируются и удаляются с помощью фагоцитов (макрофагов и лейкоцитов) и протеолиза лизосомальными ферментами лейкоцитов; 2. организация (рубцевание) - замещение некротических масс соединительной тканью; 3. инкапсуляция - отграничение участка некроза соединительно-тканной капсулой; 4. петрификация (кальцификация) - пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление) (если клетки или их остатки полностью не разрушаются и не реабсорбируются); 5. оссификация - появление в участке некроза костной ткани (очень редко, в частности, в очагах Гона - заживших очагах первичного туберкулёза); 6. образование кисты (в исходе колликвационного некроза); 7. гнойное расплавление некротических масс с возможным развитием сепсиса. Неблагоприятный исход некроза - гнойное (септическое) расплавление очага омертвения. Секвестрация - это формирование участка мёртвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Значение некроза определяется его сущностью - "местной смертью" и выключением из функции таких зон, поэтому некроз жизненно важных органов, особенно крупных участков их, нередко ведёт к смерти. Таковы инфаркты миокарда, ишемические некрозы головного мозга, некрозы коркового вещества почек, прогрессирующий некроз печени, острый панкреатит, осложнившийся панкреонекрозом. Нередко омертвение ткани является причиной тяжёлых осложнений многих заболеваний (разрыв сердца при миомаляции, параличи при геморрагическом и ишемическом инсультах, инфекции при массивных пролежнях, интоксикации в связи с воздействием на организм продуктов тканевого распада, например, при гангрене конечности и т.д.). Клинические проявления некроза могут быть самыми разнообразными. Патологическая электрическая активность, возникающая в областях некроза в мозге или миокарде, может приводить к эпилептическим припадкам или сердечной аритмии. Нарушение перистальтики в некротизированной кишке может вызвать функциональную (динамическую) кишечную непроходимость. Нерeдко наблюдаются кровоизлияния в некротизированную ткань, например, кровохаркание (hemoptysis) при некрозе лёгкого. 2. Изменения в головном мозге при гипертонии и связанные с этим осложнения. Кровоизлияние в мозг(подкорковые ядра, таламус, желудочки мозга) гемморагический инсульт Лакунарные инфаркты – атрофия мозга (деменция) Формы поражения головного мозга при артериальной гипертензии I Острые нарушения мозгового кровообращения: инсульт ТИА (Транзиторная ишемическая атака) субарахноидальное кровоизлияние острая гипертоническая энцефалопатия II Хронические нарушения мозгового кровообращения: начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия 3. Пародонтомы (эпулюсы): виды, клинико-морфологическая характеристика, значение для организма. Пародонтомы (эпулисы) В клинике для обозначения всех полиповидных образований десны, включая опухолеподобные и опухоли, применяют собирательные термины - па-родонтома, эпулис, наддесневик, которые не отражают сущности процесса. Они применимы только в тех случаях, когда нет возможности конкретизировать его вид. Традиционно к эпулисам относят периферическую гигантоклеточную (ре-паративную) гранулему (устар. - гигантоклеточный эпулис), ангиоматозный и фиброматозный эпулисы - реактивные, опухолеподобные и воспалительные процессы, возникающие вследствие хронического раздражения тканей десны и пародонта (плохо подогнанная коронка, пломба, корни разрушенного зуба). Такие опухолевидные образования локализуются чаще на десне в области резцов, клыков, реже - премоляров, как правило, с вестибулярной поверхности, но могут встретиться в слизистой рта и за пределами десен. Они имеют грибовидную, иногда округлую форму, диаметром от 0,5 до 2 см, реже - более. Эпулисы прикреплены ножкой или широким основанием к надальвеолярным тканям. Цвет эпулисов белесоватый, красноватый, иногда буроватый. Встречаются в возрасте 20-40 лет, чаще у женщин. В период беременности рост их может ускоряться. После оперативного удаления могут рецидивировать. Для всех oпyxoлeпoдoбныx образований слизистой рта, особенно десен, характерны реактивные изменения со стороны покровного эпителия: акантоз, паракератоз, а также изъязвления, кровоточивость. Периферическая гигантоклеточная гранулема Периферическая гигантоклеточная (репа-ративная) гранулема - поражение, идентичное центральной репаративной гигантоклеточной гранулеме, развивающееся в мягких тканях десны без вовлечения в процесс костной ткани челюсти Крупные поражения могут привести к частичной резорбции костной ткани и образованию чашеподобного углубления (выявляемого рентгенологически) в альвеолярном отростке. Гистологически представлена фиброзной тканью с пролиферирующими фибро-бластами (миофибробластами), хорошо васкуляризирована, содержит моноядерные гистиоциты, многоядерные остеокла-стоподобные клетки, инфильтрирована макрофагами, нейтрофилами, лимфоцитами. Эмбриональный тип кровотока (синусоиды) определяет множественные кровоизлияния и отложения гемосидери-на, возможно образование остеоида и примитивных костных балочек Ангиоматозный эпулис Ангиоматозный эпулис - образование чаще в области передней и боковых частей зубной арки, мягкой консистенции, синюшного цвета, часто кровоточит и изъязвляется. Обычно наблюдается в детском и юношеском возрасте и нередко у беременных женщин. Гистологически сходен по своему строению с капиллярной гемангиомой. Фиброматозный эпулис Фиброматозный эпулис возникает в детском и юношеском возрасте, а также при беременности, представляет собой плотное безболезненное разрастание розовой ткани с гиперемированным краем, неправильной формы с четкими границами на широком, реже узком основании. Локализуется на десне с вестибулярной стороны, может распространяться через межзубный промежуток в виде седла на язычную и нёбную поверхность. Гистологически сходен с твердой фибромой. Травмирующий фактор вызывает хроническое продуктивное воспаление десны с образованием грануляций, которые по мере созревания превращаются в зрелую соединительную ткань. Также имеют вид полиповидных образований и могут локализоваться в десне пиогенная гранулема и бактериальный ангиоматоз, хотя их не принято относить к эпулисам. Пиогенная гранулема Пиогенная гранулема - полиповидное образование ярко-красного цвета на широком основании или на ножке, часто изъязвлено, легко кровоточит. Иногда характеризуется быстрым ростом. Заболевание может возникнуть в любом возрасте, чаще в краевых отделах десен, в области языка и губ. Микроскопически имеет дольчатое строение, каждая долька состоит из центрально расположенного крупного сосуда, окруженного скоплениями капилляров; между сосудами располагается фибромиксоидная или отечная соединительная ткань с воспалительными инфильтратами. Рецидивы после удаления отмечены в 15% случаев. Бактериальный ангиоматоз, кожный и кожно-слизистый бартонеллез Бактериальный ангиоматоз, кожный и кожно-слизистый бартонеллез - безболезненные эритематозные бляшки и узлы десен, нёба, языка, а также кожи, внутренних органов (этиология - Bartonella henselae и quintana, характерны для больных ВИЧ-инфекцией и другими иммунными дефицитами). Опухоли десен и пародонта Опухоли десен и пародонта представлены различными доброкачественными или злокачественными опухолями из эпителия и производных мезенхимы, новообразованиями нервной ткани, лимфомами и т.д. Особенностью их течения и определяемой локализацией является частое травмирование, изъязвление с последующей воспалительной реакцией. Билет №22 1.Гранулематозное воспаление: причины, механизм развития, морфологическая характеристика, значение, исход. Ответ: Гранулематозное воспаление как самостоятельная форма воспалительной реакции возникает в основном при хроническом течении воспаления. Основа гранулем, возникающих в нервной ткани, - некроз групп нейронов или ганглиозных клеток и мелкоочаговые некрозы серого или белого вещества головного или спинного мозга, окруженные глиальными элементами с функцией фагоцитов. Клетки глии после резорбции некротизированной ткани участвуют и в образовании глиальных рубцов в центральной нервной системе. При выздоровлении острые гранулемы исчезают либо бесследно, как при брюшном тифе, либо оставляют глиальные рубцы. Исход гранулем двоякий - некроз или склероз. 2. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки и их осложнения. Роль Helicobacter pylori в этиологии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Ответ: Язвенная болезнь - хроническое, циклически текущее заболевание, основное клиническое и морфологическое выражение которого - рецидивирующая язва желудка или 12-перстной кишки. Причинами язвенной болезни могут выступать стрессовые ситуации, эмоциональное перенапряжение, вредные привычки, недосып, действие некоторых лекарственных препаратов (салицилатов, глюкокортикоидов). Возникновение язвенной болезни связывают с инфекционным агентом - Helicobacter pylori, который выявляют при дуоденальной язве и при язве желудка. Острая язва желудка обычно образуется на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах. Малая кривизна легко травмируется, железы ее СЛО выделяют наиболее активный желудочный сок, стенка наиболее богата рецепторами и наиболее реактивна. Однако складки ее ригидны и при сокращении мышечного слоя не в состоянии закрыть дефект. С этим связаны плохое заживление острой язвы малой кривизны и переход ее в хроническую форму. Хроническая язва 12-перстной кишки часто образуется на передней или задней стенке луковицы, редко - ниже луковицы. Встречаются множественные язвы 12-перстной кишки, они расположены друг против друга по передней и задней стенке луковицы. Осложнения хронической язвы при язвенной болезни: - деструкция - кровотечение, прободение, пенетрация - воспаление - гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит - рубцовое сужение входного и выходного отделов желудка, деформация желудка - малигнизация - развитие рака из язвы. - комбинированные осложнения: часто возникают перфорация и кровотечение, кровотечение и пенетрация. Роль Helicobacter pylori в развитии язвенной болезни. Helicobacter содержит целый комплекс ферментов. Как раз его протеолитические ферменты приводят к уменьшению толщины и гидрофобности защитного слоя, покрывающего поверхность слизистой. Инфильтрация нейтрофилов, активируемая под воздействием бактериального фактора, становится главным медиатором повреждения слизистой. 3.Предопухолевые процессы мягких тканей и кожных покровов лица, кожных покровов головы и шеи. Ответ: Пигментная ксеродерма (предраковое заболевание кожи), сопровождается развитием солнечных кератозов, а также предраковых и раковых повреждений на открытых участках кожи, подвергнутых воздействию солнечных лучей. Обычно развивается меланома, а также базальноклеточная и плоскоклеточная карциномы. Базальноклеточный невус (Синдром Горлина) как предраковое заболевание кожи. Характеризуется возникновением множественных очагов базальноклеточной карциномы, особенно на коже лица и на туловище. Он связан с развитием заячьей губы и таких скелетных аномалий, как выступающие лобные бугры, кисты нижней челюсти Альбинизм как предраковое заболевание кожи. Это группа врожденных болезней, связанных с дефектом пигментации кожи и с повышенной склонностью к развитию солнечных кератозов и чешуйчатой карциномы. Билет №23 1.Классификация видов местной атрофии, морфология, исходы. Ответ: Виды местных атрофий: Дисфункциональная атрофия (от бездействия): атрофия мышц при переломе конечности, зрительного нерва после удаления глаза, краев зубной ячейки после удаления зуба - интенсивность обмена, притекающее количество крови и питательных веществ снижены. Атрофия от недостаточности кровоснабжения: атеросклероз венечных артерий атрофия миокарда; гипоксия дистрофия паренхиматозных клеток, стимуляция пролиферации фибробластов склероз. Нейротическая атрофия: гибель мотонейронов или разрушение нервных стволов, атрофия мышц (при полиомиелите) из-за нарушения трофики, разрастание вместо мышц соединительной и жировой ткани (ложная гипертрофия) Атрофия от давления: нарушение оттока мочи и превращение почки в тонкостенный мешок с мочой (гидронефроз); в основе - недостаточный приток крови из-за сдавления сосудов. Атрофия под воздействием физико-химических факторов: ионизирующая радиация атрофия костного мозга; ГКС атрофия коры надпочечников. Морфология местной атрофии чаще орган уменьшен, поверхность гладкая (гладкая атрофия), реже зернистая (зернистая атрофия); иногда орган увеличен (гидронефроз, гидроцефалия, ложная гипертрофия), но не за счет паренхимы. Значение и исходы атрофии: а) обратима на начальных этапах после устранения причинного фактора б) далеко зашедшие атрофические явления необратимы. 2. Вирусный гепатит В: этиология, патогенез, пути инфицирования, формы, патологическая анатомия, исходы. Ответ: Этиология: Вирус гепатита В — ДНК-содержащий вирус (частица Дейна), включающий три антигенные детерминанты: поверхностный антиген (HBSAg); сердцевидный антиген (HBCAg), с которым связывают патогенность вируса; HBEAg, который расценивают как маркер ДНК-полимеразы. Антигены вируса выявляют в тканях гистологическим или иммуногистохимическим методами. Патогенетическая особенность взаимодействия вируса с хозяином: способность встраивать собственную ДНК в геном гепатоцита. Патогенез: Вирус гепатита В гематогенно заносится в печень и размножается в гепатоцитах. Возможно развитие 2х типов инфекции (интегративной и продуктивной), в зависимости от того, в какой форме находится вирус – интегрированной в виде провируса или в свободной. Интегративная инфекция сопровождается встраиванием вирусной ДНК в хромосому гепатоцита с образованием провируса. При этом синтезируется HBsантиген, который обнаруживается в крови. Клинически проявляется вирусоносительством, развитием первичного рака печени. Продуктивная инфекция сопровождается формированием новых дочерних вирионов. Клинически проявляется активным инфекционным процессом в виде острого или хронического гепатита. Маркёром этого является появление в крови HBс-антител. Разрушение гепатоцитов опосредуется CD8+ Т-лимфоцитами (Т- киллер). Гепатоциты погибают из-за развивающегося аутоиммунного процесса под влиянием Т-киллеров, распознающих гепатоциты с вирусными антигенами на клеточной мембране, как чужеродные. Возникают симптомы “сывороточной болезни” или “болезни иммунных комплексов” - васкулит, гломерулонефрит, артриты. Пути инфицирования Источник инфекции - инфицированный человек (больные и вирусоносители). Механизмы передачи – парентеральный, контактный. Пути передачи – трансфузионный, инъекционный, шприцевой, половой, возможна передача инфекции от матери к плоду. У инфицированных лиц вирус находится во всех биологических жидкостях (кровь, слюна, моча…), но в разных количествах. Клинико-морфологические формы вирусного гепатита: 1) острый циклический (желтушный); 2) безжелтушный; 3) некротический (злокачественный, фульминантный, молниеносный); 4) холестатический; 5) хронический. Первые четыре формы — острый гепатит. Патологическая анатомия: При острой циклической (желтушной) форме вирусного гепатита морфологические изменения зависят от стадии заболевания. В стадию разгара печень увеличивается, плотная и красная, капсула напряжена. В стадию выздоровления печень приобретает нормальные размеры, гиперемия ее уменьшается; капсула несколько утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной встречаются небольшие спайки. При безжелтушной форме гепатита изменения печени выражены меньше, при лапароскопии находят картину большой красной печени Для некротической формы характерен прогрессирующий некроз паренхимы печени. Печень быстро уменьшается в размерах, капсула ее становится морщинистой, а ткань — серо-коричневой или желтой. Хроническая форма вирусного гепатита представлена активным или персистирующим гепатитом (возможен и лобулярный гепатит). Для хронического активного гепатита характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутридольковой склерозированной стромы печени. Характерно проникновение инфильтрата из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток через пограничную пластинку в печеночную дольку, повреждаются гепатоциты. Развиваются дистрофия (гидропическая, баллонная) и некроз гепатоцитов. Исходы: - полное выздоровление - носительство HBs-антигена (функция печени восстанавливается, но в крови сохраняется HBs-антиген) - цирроз печени; - первичный рак печени - гепатоцеллюлярная карцинома 3. Опухоли слюнных желез, доброкачественные и злокачественные. Классификация, морфогенез, морфологическая характеристика, прогноз. Ответ: Развиваются в больших (околоушных, подчелюстных, подъязычных) и малых слюнных железах слизистой оболочки полости рта: области щек, мягкого и твердого нёба, ротоглотки, дна ротовой полости, языка, губ. Чаще эпителиального генеза. Формы эпителиальных опухолей: -аденомы: плеоморфная, мономорфная (оксифильная, аденолимфома) -мукоэпидермоидная опухоль; -ациноклеточная опухоль; -карцинома: аденокистозная, аденокарцинома, эпидермоидная, недифференцированная Плеоморфная аденома —узел округлой или овальной формы, иногда бугристой, плотноватой или эластической консистенции, размером до 5–6 см, окружен тонкой капсулой. На разрезе ткань опухоли белесоватая, часто ослизненная, с мелкими кистами. Мономорфная аденома —растет медленно, имеет вид инкапсулированного узла округлой формы, диаметром 1–2 см, мягкой или плотноватой консистенции, беловато-розоватого и в некоторых случаях коричневатого цвета. Оксифильная аденома (онкоцитома) построена из крупных эозинофильных клеток с мелкой зернистостью цитоплазмы. Аденолимфома - отграниченный узел, диаметром до 5 см, сероватобелого цвета, дольчатого строения с множеством мелких или крупных кист. Мукоэпидермоидная опухоль — новообразование, характеризуемое двойной дифференцировкой клеток: эпидермоидными и слизеобразующими клетками. Не всегда четко отграничена, иногда округлой или неправильной формы, может состоять из нескольких узлов. Цвет ее серовато-белый или сероваторозовый, консистенция плотная, довольно часто обнаруживают кисты со слизистым содержимым. Ациноклеточная опухоль (ацинозно-клеточная) —Клетки опухоли напоминают серозные (ацинарные) клетки слюнных желез, ациноклеточные опухоли часто хорошо отграничены, но могут иметь и выраженный инвазивный рост. Особенность опухоли — способность к метастазированию. |