база билетов ростгму патанатомия. Билет 1 Морфологические изменения в органах иммунной системы в лимфатических узлах селезенке, костном
 Скачать 5.19 Mb.
|
|
Раковая кахексия Одним из основных и наиболее характерных признаков далеко зашедшего случая рака является общее истощение организма, известное как раковая кахексия. Она характеризуется крайним исхуданием в основном из-за усиленного распада белков скелетных мышц, истощения жировых депо, появления отвращения к пище (анорексии) и изменения вкусовых ощущений. Раковая кахексия является результатом действия множества факторов. Из-за интенсивного роста, требующего пластических и энергетических ресурсов, и особенностей изоферментного спектра, наделяющего опухоль высокой конкурентоспособностью, она становится ловушкой различных питательных веществ, создавая их дефицит в организме. Так, опухоль является ловушкой азота. Она перехватывает у тканей аминокислоты, причем не только извлекает их из пищи, но и использует те, которые образуются при метаболизме тканевых белков. Возникает дефицит аминокислот, тем самым ослабляется синтез белков в других тканях. Опухоль является также своеобразной ловушкой для глюкозы. Глюкоза в опухолевых тканях с аномально высокой скоростью мета- болизируется до молочной кислоты. Это в конце концов может привести к гипогликемии. Нехватка энергии сказывается на синтетических процессах. Это усиливает состояние кахексии. Опухоль является ловушкой для жиров, которые используются для синтеза цитоплазматических и субклеточных мембран постоянно пролиферирующих клеток. Жиры мобилизуются из депо. Опухоли успешно конкурируют с нормальными тканями за целый ряд витаминов, поглощая их значительно интенсивнее. Это также влияет на процессы синтеза различных веществ. Наконец, организм реагирует на опухоль как на стрессорный фактор. Отсюда возрастает продукция глюкокортикоидов, стимулирующих катаболизм тканевых белков. Определенную патогенетическую роль в развитии раковой кахексии играет избыточная продукция макрофагами ФНО-а (известного еще как кахексии), способствующего повышенному распаду липидов. Иммунодепрессия Злокачественные заболевания сопровождаются подавлением иммунитета. Развитие иммунодепрессии связывают с избыточной продукцией ГК, с продукцией опухолью особого белка, ингибирующего иммунный ответ хозяина и способствующего размножению трансформированных клеток. Анемия По мере прогрессирования злокачественного процесса у больных все чаще обнаруживается анемия. Анемия при раковых заболеваниях в своей основе имеет несколько механизмов. Опухоль выделяет вещества, угнетающие эритропоэз в костном мозге, снижающие содержание железа в крови. Снижение выработки эритроцитов может быть следствием дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты. Анемия может быть результатом кровотечений, замещения костного мозга опухолевыми клетками. 2. Грипп: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти. Грипп — ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа. Этиология: РНК-содержащий вирус гриппа А (А1, А2), В или С (семейство Orthomyxoviridae) Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Инкубационный период длится 2—4 дня. Патогенез: проникновение в организм человека со вдыхаемым воздухом → внедрение в эпителиальные клетки верхних дыхательных путей → размножение, разрушение пораженных клеток → вирусемия, выделение токсинов → поражение нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной систем лихорадка, общие симптомы интоксикации часто присоединение вторичной инфекции бактериальной природы. Морфология легкой формы гриппа (протекает 5-6 дней в виде острого катарального риноларинготрахеобронхита): полнокровие, отек, лимфоидноклеточная инфильтрация субэпителия; увеличение секреции бокаловидных клеток и желез; десквамация эпителия; базофильные (микроколонии вируса) и оксифильные (очаговая деструкция органелл) включения в цитоплазме эпителиальных клеток. Морфология гриппа средней тяжести (протекает 3-4 недели не только с вовлечением верхних дыхательных путей, но и бронхов, бронхиол, легочной паренхимы): серозно-геморрагическое воспаление трахеи и бронхов с участками некроза; межуточная инфильтрация в легких; гиалиновые мембраны в альвеолах; закупорка просвета бронхов слущенным эпителием и возникновение острой эмфиземы, ателеказа легких, гриппозной пневмонии; часто плоскоклеточная метаплазия эпителия бронхов; вирусные частицы в эпителиоцитах дыхательных путей. Морфология тяжелой формы гриппа - протекает в двух формах: а) с выраженной общей интоксикацией: серозно-геморрагический трахеобронхит с некрозами; фокусы серозно- геморрагической пневмонии, острой эмфиземы и ателектазов в легких; при молниеносном течении - токсический отек легких (летальность в течение суток) б) с легочными осложнениями: приосединение вторичной инфекции; деструктивный панбронхит с бронхоэктазами, очагами ателектазов и эмфиземы; "большое пестрое гриппозное легкое". Осложнения: а) циркуляторные расстройства б) белковая и жировая дистрофия внутренних органов (печени, почек, сердца) в) отек головного мозга г) бронхоэктазы, пневмофиброз, хроническая обструктивная эмфизема, хроническая пневмония, сердечно- легочная недостаточность д) энцефалиты, невриты Причины смерти: 1.интоксикация 2. кровоизлияние в головной мозг 3. легочные осложнения 4. сердечная недостаточность. 3.Одонтогенный сепсис. Классификация, этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика. Осложнения, исходы. Одонтогенный сепсис - тяжелое герализованное инфекционное заболевание, причиной которого чаще всего является осложнения кариеса: аникальный периодонтит, периостит, остеомиелит челюстей, флегмоны мягких тканей орофасцеальной области. Этиология: разнообразные возбудители: стафилококк, стрептококк, пневмококк, менингококк, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза, брюшнотифозная палочка, грибы и другие инфекты(кроме вирусов). Патогенез: 1. Внедрение возбудителя и формирование первичного очага. 2. Прорыв микроорганизма в кровь (бактериемия). 3. Вследствие выделения токсинов бактериями наблюдается токсинемия. 4. Диссеминация возбудителя во внутренние органы,формирование вторичных очагов в селезенке, миокарде,почках, надпочечников, коже. 5. Активация иммунной системы, но с незавершенными ее функциями. Это приводит к высвобождению противовоспалительных медиаторов, но этот процесс не завершается полностью, и в результате происходит накопление цитокинов. 6. Повреждение клеток тканей, с нарушением перфузии.Данные изменения ведут к шоку. 7. Развитие септического шока. Септический шок – это сепсис с нарушением гемодинамики и развитием синдрома полиорганной недостаточности. Клиника: ● лихорадка, ● спутанное сознание, ● кратковременная гипотензия, ● уменьшение диуреза, ● тромбоцитопения, ● васкулиты ● геморрагическая сыпь (от точечных экхимозов до сливных эритем и крупных геморрагически- некротических элементов на коже) ● Острый гастроэнтерит ● Септические метастазы ● Дистрофические изменения в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард, мышцы, ЦНС) Осложнения - дыхательная и почечная недостаточность, нарушения свертываемости крови. ● Тромбэмболический синдром ● Возможно развитие острой сердечной недостаточности при массивном разрушении клапана, или хронической в исходе при прогрессировании склеротических процессов, усилении порока клапана сердца ● Развитием сердечно-сосудистой недостаточности при септицемии. ● Острой надпочечниковая недостаточность ● Дыхательная недостаточность ● Развитие амилоидоза вторичного при хрониосепсисе ● Наиболее тяжелым и специфическим осложнением сепсиса является бактериальный септический шок, который может развиться при любом виде сепсиса и в любые периоды его течения. Билет №17 1.Сущность компенсаторно-приспособительных процессов и их классификация: гипертрофия, гиперплазия, метаплазия, атрофия, организация. Приспособление направлено на сохранение вида, поэтому охватывает как здоровье, так и болезнь. Компенсация - частное проявление приспособления для коррекции нарушений функции при болезни, для «сохранения себя» в критической ситуации. Гипертрофия- увеличение объема клетки, ткани, органа за счет размножения клеток или увеличения количества и размеров внутриклеточных ультраструктур. К адаптивным относятся два вида гипертрофии: нейрогуморальная гипертрофия (гиперплазия) и гипертрофические разрастания. Физиологическая, или рабочая, гипертрофия возникает у здоровых людей как приспособительная реакция на повышенную функцию тех или иных органов. (увеличение объема групп скелетных мышц или миокарда при занятии спортом или физическим трудом.) Основа такой гипертрофии — увеличение объема или количества клеток, определяющих функцию органа. Гипертрофия при болезнях — механизм компенсации функций патологически измененных органов. В зависимости от характера и особенностей поражения выделяют несколько форм этой компенсаторной реакции: - компенсаторную гипертрофию (при длительной гиперфункции органа, например, гипертрофия миокарда при артериальной гипертензии); - регенерационную гипертрофию, (в сохранившихся тканях поврежденного органа и компенсирующую утрату его части; возникает в сохранившейся мышечной ткани сердца при инфаркте миокард, крупноочаговом кардиосклерозе, в сохранившейся ткани почки при нефросклерозе) - викарную гипертрофию, (в сохранившемся парном органе при гибели или удалении одного из них; при викарной гипертрофии сохранившийся орган берет на себя функцию утраченного органа.) Патологическая гипертрофия (она не компенсирует утраченную функцию, извращает ее. Такая гипертрофия является проявлением болезни и требует лечения.) Нейрогуморальная гипертрофия (нарушении функций эндокринных желез) Ложная гипертрофия (разрастание жировой клетчатки и соединительной ткани на месте атрофированной функциональной ткани или органа; при атрофии почки увеличивается жировая ткань вокруг нее) Гипертрофические разрастания тканей в области длительно текущего воспаления (наблюдают на слизистых оболочках, а также в зонах, граничащих с плоским эпителием. (разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани, что приводит к образованию множества мелких сосочков или более крупных образований — полипов. Их наблюдают при длительном воспалении слизистой оболочки носа, желудка, прямой кишки, матки, влагалища.) Гипертрофические разрастания возникают также при увеличении объема ткани в области нарушенного лимфообращения (слоновость нижней конечности). Они не компенсируют нарушенную функцию органа, в котором развиваются. Гиперплазия - увеличение количества структурных элементов органа, тканей и клеток в результате их размножения. Метаплазия - переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Метаплазия чаще встречается в эпителии и соединительной ткани, реже - в других тканях. Переход одной ткани в другую наблюдается строго в пределах одного зародышевого листка и развивается при пролиферации молодых клеток (например, при регенерации, новообразованиях). Атрофия - прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов - сопровождается снижением или прекращением их функции. Организация – это замещение соединительной тканью очагов некроза разного происхождения, а также тромбов, сгустков крови, фибринозного экссудата. 2.ХОБЛ (хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, эмфизема легких): этиология, патогенез, клинико- морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти. ХОБЛ включает в себя: ● Хронический обструктивный бронхит (установленный клинически) ● Эмфизема (установливается при гистологическом или рентгенологическом исследования) У многих пациентов имеются симптомы обоих заболеваний. Хронический обструктивный бронхит – это хронический бронхит с обструкцией дыхательных путей. Диагноз хронического бронхита ставится при наличии продуктивного кашля на протяжении большинства дней недели общей длительностью не менее 3 месяцев за 2 последующих года. Хронический бронхит становится обструктивным при наличии данных спирометрии, указывающих на обструкцию дыхательных путей. Хронический астматический бронхит – похожее, частично совпадающее с ХОБЛ заболевание, характеризующееся хроническим продуктивным кашлем, свистящим дыханием и частично обратимой обструкцией дыхательных путей; он возникает чаще всего у курильщиков, имеющих в анамнезе бронхиальную астму. В некоторых случаях различить хронический обструктивный бронхит и хронический астматический бронхит не удается и тогда может идти речь о перекрёстном синдроме бронхиальной астмы-ХОБЛ (ПСХА). Эмфизема – разрушение легочной паренхимы, ведущее к потере эластической силы и повреждению альвеолярных перегородок и радиальной тракции дыхательных путей, что увеличивает риск развития коллапса дыхательных путей. Вслед за этим развивается гипервоздушность легких, нарушение прохождения потока воздуха и накопление остаточного воздуха. Воздушные пространства в легких увеличиваются и могут образовываться пузыри или буллы. Считается, что облитерация мелких дыхательных путей является первичным повреждением, предшествующем развитию эмфиземы. Этиология ХОБЛ Существует 2 основные причины ХОБЛ: ● Курение (и другие менее распространенные ингаляционные вредные воздействия) ● Генетические факторы Патогенез. Один из важнейших элементов ХОБ – воспаление, которое играет первичную роль в формировании всего комплекса патологических изменений В воспалительный процесс, лежащий в основе развития и прогрессирования ХОБЛ, вовлекаются все структуры легочной ткани: центральные и периферические воздухоносные пути, альвеолярная ткань, легочные сосуды. Морфологические изменения центральных отделов дыхательных путей характеризуются метаплазией эпителия, гибелью ресничек эпителия, гипертрофией секретирующих слизь подслизистых желез, увеличением массы гладкой мускулатуры в стенке дыхательных путей. Характерны изменения бронхов, носящие мозаичный характер, а степень хронического воспаления усиливается по мере уменьшения диаметра бронхов. Особенностью поражения периферических дыхательных путей является сужение бронхов в результате их фиброза. В бронхах диаметром менее 4 мм воспаление может возникать в стенке бронхов с повреждением ее структурной организации. Такое воспаление носит название панбронхита или мезобронхита. Этот тип воспаления в продуктивной фазе способствует пролиферации миофибробластов, определяет ригидность стенки бронха и степень ее фиброза, что и является причиной обструкции бронхиального дерева. Такие морфологические изменения определяют нарушения показателей функции внешнего дыхания по обструктивному типу. Постоянное прогрессирование ХОБЛ приводит, в конечном итоге, к ремоделированию дыхательных путей, дыхательнойьнедостаточности с последующей инвалидизацией больных. Биомаркерами воспаления при ХОБЛ являются нейтрофилы. Они преимущественно участвуют в формировании местного дефицита антипротеаз, развитии оксидативного стресса, играют ключевую роль в цепи процессов, характерных для воспаления, ведущего в конечном итоге к необратимым морфологическим изменениям В результате истощения (вследствие оксидативного стресса) местных ингибиторов протеаз и под влиянием нейтрофильных протеаз, разрушающих эластическую строму альвеол формируется эмфизема. Из-за нарушения эластических свойств легких изменяется механика дыхания и формируется экспираторный коллапс, являющийся важнейшей причиной необратимой бронхиальной обструкции. Развитие эмфиземы приводит к редукции сосудистой сети в участках легочной ткани, не способных к газообмену. В результате этого кровоток перераспределяется в сохранившихся участках легочной ткани, возникают выраженные вентиляционно-перфузионные нарушения. Неравномерность вентиляционно- перфузионных отношений является одним из важных элементов патогенеза ХОБЛ. Перфузия плохо вентилируемых зон ведет к снижению артери- альной оксигенации, избыточная вентиляция недостаточно перфузируемых зон приводит к росту вентиляции мертвого пространства и задержке выделения углекислого газа Осложнения Наряду с ограничением воздушного потока и иногда дыхательной недостаточностью, возникают следующие осложнения: ● Легочная гипертензия ● Инфекция дыхательных путей; ● Потеря веса и другая патология Хроническая гипоксемия повышает тонус легочных сосудов, что, в свою очередь, приводит к развитию легочной гипертензии и формированию легочного сердца. При разрушении легочного капиллярного русла из-за разрушения альвеолярных септ может увеличиваться давление в легочных сосудах. Вирусная или бактериальная инфекция дыхательных путей является частым явлением среди пациентов с ХОБЛ и ответственна за большой процент обострений заболевания. В настоящее время считается, что острая бактериальная инфекция развивается вследствие проникновения новых штаммов бактерий, а не избыточного роста уже длительно существующих бактерий. Может наблюдаться потеря веса, возможно в ответ на снижение количества потребляемых калорий или повышение уровня циркулирующего в крови фактора некроза опухоли (ФНО)-альфа. Эта потеря веса может быть связана с несоответствием между расходом калорий и потреблением пищи, поскольку расход калорий может быть высоким при повышенных уровнях воспалительных цитокинов и гипоксемии. Основными причинами смерти являются острая дыхательная недостаточность, пневмония, рак легкого, заболевания сердца или тромбоэмболия легочной артерии 3.Хронический периодонтит: виды, этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика. Осложнения, исходы. Хронический ПД: гранулирующий, гранулематозный, фиброзный периодонтит. По этиологии: - травматический; - токсический; - инфекционный (стрептококки). По патогенезу: 1. Нисходящий (внутризубной). При пульпите - через апикальное отверстие канала корня зуба. 2. Восходящий (внезубной). При пародонтите, остеомиелите, кариесе цемента, гемато- и лимфогенно. При ГРМ - апикально гранулирующая ткань с фиброзной капсулой, это - простая гранулема. Состоит из фибробластов, макрофагов, лимфоцитов, ксантомных, иногда гигантских клеток. Кость челюсти в зоне гранулемы подвергается резорбции. При обострении - нагноение. Чаще - сложная, или эпителиальная, гранулема, отличается наличием тяжей многослойного плоского эпителия, через гранулирующую ткань. Кистогранулёма (радикулярная киста) - это полость с серозным или гнойным экссудатом выстланная эпителием. Киста вызывает атрофию кости, переломы, одонтогенный гайморит. Периапикальная гранулёма — это инкапсулированные грануляции. Исходы периодонтита — выздоровление, образование кисты. Осложнения: свищи, периостит, остеомиелит, лимфаденит, абсцессы, флегмона окружающих мягких тканей, одонтогенный гайморит и сепсис. |