база билетов ростгму патанатомия. Билет 1 Морфологические изменения в органах иммунной системы в лимфатических узлах селезенке, костном
 Скачать 5.19 Mb.
|
|
2) Эмфизема легких: виды, механизмы развития, патологическая анатомия. Эмфизема легких – патологическое состояние, характеризующееся избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров. Классификация: Хроническая очаговая эмфизема. Эта эмфизема развивается вокруг старых туберкулезных очагов, постинфарктных рубцов, чаще в I-II сегментах. Хроническая очаговая эмфизема обычно панацинарная: в расширенных ацинусах наблюдается полное сглаживание стенок, образуются гладкостенные полости, которые ошибочно могут быть приняты при рентгеноскопии за туберкулезные каверны. При наличии нескольких полостей (пузырей) говорят о буллезной эмфиземе. Расположенные под плеврой пузыри могут прорываться в плевральную полость, развивается спонтанный пневмоторакс. Викарная (компенсаторная) эмфизема одного легкого наблюдается после удаления части его или другого легкого. Этот вид эмфиземы сопровождается гипертрофией и гиперплазией структурных элементов оставшейся легочной ткани. Первичная (идиопатическая) панацинарная эмфизема встречается очень редко, этиология ее неизвестна. Морфологически она проявляется атрофией альвеолярной стенки, редукцией капиллярной стенки и выраженной гипертонией малого круга кровообращения. Старческая эмфизема рассматривается как обструктивная, но развивающаяся в связи с возрастной инволюцией легких. Поэтому ее правильнее называть эмфиземой у стариков. Межуточная эмфизема принципиально отличается от всех других видов. Она характеризуется поступлением воздуха в межуточную ткань легкого через разрывы альвеол у больных при усиленных кашлевых движениях. Пузырьки воздуха могут распространяться в ткань средостения и подкожную клетчатку шеи и лица (подкожная эмфизема). При надавливании на раздутые воздухом участки кожи слышен характерный хруст (крепитация). Этиология: генетически обусловленный дефицит альфа-1-антитрипсина (ингибитора эластаз, обуславливающих развитие эмфиземы); курение; воздействие агрессивных факторов внешней среды Патогенез: В основе - нарушение нормального соотношения между эластазами, обуславливающими разрушение эластических и коллагеновых волокон каркаса бронхов и ингибиторами эластаз из-за наследственных дефектов, индукции эластаз вследствие курения. Осложнения и причины смерти: 1. Хроническая дыхательная недостаточность 2. Сердечно-легочная недостаточность 3. спонтанный пневмотракс; 4. снижение веса тела. 3) Пульпит: виды (по локализации), формы (по течению) Пульпит — воспаление пульпы зуба. I. Острый пульпит: очаговый; диффузный; II. Хронический пульпит: фиброзный; гипертрофический (пролиферативный); гангренозный. III. Хронический пульпит в стадии обострения: обострение хронического фиброзного пульпита; обострение хронического гангренозного пульпита. IV. Состояние после частичного или полного удаления пульпы. По локализации: 1. Пульпит коронковой пульпы. 2. Пульпит корневой пульпы. 3. Тотальный пульпит. По течению пульпит может быть Острым Хроническим хроническим с обострением Острый пульпит имеет несколько стадий развития. Начинается он как очаговый вблизи кариозной полости и проявляется серозным воспалением (серозный пульпит), при котором в пульпе наблюдаются выраженная гиперемия сосудов микроциркуляторного русла, особенно венулярного отдела, серозный отек с незначительным скоплением поли- и мононуклеарных лейкоцитов. Иногда отмечается диапедез эритроцитов с формированием мелких очажков кровоизлияний. Выявляются слабовыраженные дистрофические изменения нервных волокон. Такой характер пульпита продолжается несколько часов. Затем присоединяется выраженная миграция нейтрофилов, большое число которых первоначально скапливается вокруг венул, усиливаются дистрофические изменения нервных волоконец пульпы с распадом миелина. Возникает очаговый или диффузный гнойный пульпит Очаговый гнойный пульпит имеет ограниченный характер с формированием в результате гнойного расплавления пульпы полости, заполненной гнойным экссудатом, т. е. абсцесса. При диффузном гнойном пульпите экссудат может заполнять не только коронковую, но и корневую часть пульпы (флегмона). Пульпа имеет сероватую окраску. Резко повреждаются все ее структурные элементы. При сообщении полости пульпы с кариозной полостью и проникновении анаэробной флоры полости рта может развиться гангрена пульпы. При этом пульпа приобретает вид серо-черной массы с гнилостным запахом; микроскопически она бесструктурна, иногда зернистого вида, может содержать кристаллы жирных кислот и микробы. При переходе воспалительного процесса на корневую пульпу возможно развитие апикального периодонтита. Общая продолжительность острого пульпита составляет 3—5 дней. Хронический пульпит чаще развивается исподволь, как самостоятельная форма, но может быть исходом и острого пульпита. Гангренозный пульпит может развиться из острого после частичной гибели пульпы. В сохранившейся части пульпы, где имеются признаки серозного воспаления, образуется грануляционная ткань, отграничивающая мертвые массы. Гранулирующий (гипертрофический) пульпит характеризуется хроническим продуктивным воспалением. Полость зуба замещена грануляционной тканью, которая иногда может заполнять также и сообщающуюся с полостью зуба кариозную полость. В этих случаях образуется полип пульпы. Он мягкий, красноватого цвета, легко кровоточащий. Поверхность его может быть изъязвлена или эпителизирована за счет эпителия десны. При этой форме пульпита может наблюдаться лакунарное рассасывание участков дентина макрофагами с замещением его остеодентином. Созревание грануляционной ткани приводит к склерозу. Могут обнаруживаться петрификаты и дентикли. Фиброзный пульпит — процесс, при котором большая часть полости зуба выполнена соединительной тканью со значительным количеством коллагеновых волокон, с клеточными инфильтратами из лимфоцитов, плазматических клеток. Со временем клеточных элементов становится меньше, коллагеновые волокна гиалинизируются, имеются дентикли и петрификаты. Осложнения и исходы. Они зависят от характера воспаления и его распространенности. Серозный пульпит при устранении причины может рассасываться. Гнойный пульпит, особенно его диффузная форма, как правило, заканчивается гибелью пульпы и переходом в хронические формы. Хронические пульпиты заканчиваются атрофическими, склеротическими процессами. Частым осложнением пульпита является периодонтит. Таким образом, гнойный пульпит может стать первым звеном в цепи развития одонтогенной инфекции Билет 10 1)Опухоли костно-суставного происхождения Среди опухолей костей различают костеобразующие и хрящеобразующие опухоли, гигантоклеточную опухоль и костномозговые опухоли. Доброкачественными костеобразующими опухолями являются остеома и доброкачественная остеобластома, хрящеобразующими опухолями - хондрома и доброкачественная хондробластома. Остеома может развиваться в трубчатых и в губчатых костях; чаще в костях черепа. Внекостная остеома встречается в языке и молочной железе. Различают губчатую и компактную остеомы. Губчатая остеома построена из беспорядочно расположенных костных балочек, между которыми разрастается волокнистая соединительная ткань; компактная остеома представляет собой массив костной ткани, лишенной обычной остеоидной структуры. Доброкачественная остеобластома состоит из анастомозирующих мелких остеоидных и частично обызвествленных костных балок, между которыми много сосудов и клеточно-волокнистой ткани с многоядерными остеокластами. Хондрома - опухоль из гиалинового хряща. Плотная, на разрезе имеет вид гиалинового хряща. Построена из беспорядочно расположенных зрелых клеток гиалинового хряща, заключенных в основное вещество, может достигать больших размеров. Наиболее частая локализация - кисти и стопы, позвонки, грудина, кости таза. Если опухоль локализуется в периферических отделах кости, ее называют экхондромой, в центральных отделах кости - энхондромой. Доброкачественная хондробластома отличается от хондромы тем, что в ней обнаруживают хондробласты и хондроидное межуточное вещество; более резко выражена реакция остеокластов 2) Аппендицит: классификация, осложнения. Аппендицит - воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Причины: этиология аппендицита до сих пор вызывает споры. Полагают, что аппендицит является энтерогенной аутоинфекцией. Патогенной становится вегетирующая в кишечнике флора, наибольшее значение имеют кишечная палочка, энтерококк. Острый аппендицит. Морфологические формы острого аппендицита: ● простой, поверхностный. ● деструктивный: флегмонозный, апостематозный, флегмонозноязвенный, гангренозный. Осложнения: осложнения связаны с деструкцией отростка и распространением гноя. Перфорация стенки при флегмонозно-язвенном аппендиците ведет к ограниченному и разлитому перитониту, который возникает и при самоампутации гангренозно измененного аппендикса. Закрытие проксимального отдела отростка при флегмонозном аппендиците и растягивание дистального отдела приводят к эмпиеме отростка. Распространение гнойного процесса на окружающие отросток ткани и слепую кишку (периаппендицит, перитифлит) сопровождается образованием осумкованных гнойников, переходом воспаления на забрюшинную клетчатку. Хронический аппендицит развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склерозом и атрофией, на фоне которых появляются воспалительно-деструктивные изменения. Обычно воспаление и деструкция сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка. Грануляционная ткань созревает, превращается врубец. Возникают склероз и атрофия всех слоев стенки, облитерация просвета отростка, между ним и окружающими тканями появляются спайки. Эти изменения сочетаются с гранулирующими и острыми язвами, гистиолимфоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией стенки отростка. Иногда при рубцовой облитерации проксимального отдела отростка в его просвете скапливается серозная жидкость, и отросток превращается в кисту. О ложном аппендиците говорят в тех случаях, когда клинические признаки приступа аппендицита обусловлены дискинетическими расстройствами. В случаях гиперкинеза отростка мышечный слой его сокращен, фолликулы увеличены, просвет резко сужен. При атонии просвет резко расширен, заполнен каловыми массами, стенка отростка истончена, слизистая оболочка атрофична. 3) Реактивные изменения пульпы зубы при кариесе и их значение. Расстройства крово- и лимфообращения возникают в результате местных и общих процессов. В пульпе наблюдают малокровие, полнокровие, кровоизлияния, тромбоз и эмболию сосудов, отек. Внутрипульпарное кровоизлияние служит причиной развития пульпита. Атрофия пульпы в первую очередь касается клеток. Сначала уменьшаются количество и размеры одонтобластов, затем пульпоцитов. На фоне обеднения клетками отчетливо преобладает несколько склерозированная соединительнотканная основа пульпы, приобретающая сетчатый вид, — сетчатая атрофия пульпы. Дистрофия, часто гидропическая, развивается в одонтобластах, возможна их жировая дистрофия. Появляются очаги мукоидного и фибриноидного набухания коллагеновых волокон пульпы. Некроз пульпы развивается при гнойном пульпите в закрытой полости. При сообщении полости пульпы с кариозной полостью и проникновении гнилостной анаэробной микрофлоры возможна гангрена пульпы. Гиалиноз пульпы касается стенок ее сосудов и коллагеновых волокон. Иногда в пульпе при атрофии встречаются мелкие амилоидные тельца. Довольно часто в пульпе наблюдают кальциноз (петрификаты пульпы). Значительные отложения солей кальция в пульпе нарушают в ней обменные процессы, что отражается на состоянии твердых тканей зуба, а при наличии кариеса ухудшают его течение. Дентикли — округло-овальные образования, расположенные в пульпе в одних случаях свободно, в других — пристеночно, соединяясь с дентином зуба, или внутри массы дентина (интрастициальные дентикли). Различают высоко- и низкоразвитые дентикли. Высокоразвитые дентикли по своей структуре близки к заместительному дентину и образуются в результате активной деятельности сохранившихся одонтобластов. Низкоразвитые дентикли — участки кальциноза соединительной ткани. Их появление наблюдают часто в склерозированной коронковой пульпе. Дентикли особенно часто встречаются при хронических пульпитах и болезнях пародонта. Внутрипульпарные кисты (одиночные и множественные) образуются в исходе различных патологических процессов. Билет 11. 1.Опухоли: определение понятия, теории возникновения. Признаки клеточного и тканевого атипизма в опухолях . Опухоль - патологический процесс, характеризующийся безудержным размножением (ростом) клеток; при этом нарушения роста и дифференцировки клеток обусловлены изменениями их генетического аппарата. Теории происхождения: Согласно теории моноклонального происхождения, первоначальный канцерогенный агент (фактор, вызывающий опухоль) вызывает мутации одиночной клетки, при делении которой затем возникает опухолевый клон, составляющий новообразование. Теория генетических мутаций. Нарушения в геноме, обусловленные наследственностью, спонтанными мутациями или действием внешних агентов, могут вызывать неоплазию, если повреждаются регулирующие рост гены. Опухолевая трансформация происходит в результате активации (или дерепрессии) специфических последовательностей ДНК, известных как рост-регулирующие гены, или протоонкогены. Эти гены кодируют ряд факторов роста и рецепторов для факторов роста. Увеличение продукции стимулирующих факторов роста или их рецепторов, или уменьшение ингибирующих (супрессорных) факторов роста, или продукция функционально ненормальных факторов может привести к неуправляемому росту клеток. Таким образом, на молекулярном уровне неоплазия представляет собой нарушение функции регулирующих рост генов (прото- онкогенов и супрессорных генов опухолей). Теория вирусных онкогенов. Некоторые РНК-вирусы содержат последовательности нуклеиновых кислот, которые являются комплементарными к прото-онкогену и могут (при действии обратной транскриптазы) синтезировать вирусную последовательность ДНК, которая является по существу идентичной. Эти последовательности названы вирусными онкогенами (v-onc) Теория отказа иммунного надзора. Согласно этой теории неопластические изменения довольно часто происходят в клетках организма. В результате повреждения ДНК неопластические клетки синтезируют новые молекулы (неоантигены, опухолевые антигены). Иммунная система организма распознает эти неоантигены как “чужие”, что приводит к активации цитотоксического иммунного ответа, который уничтожает неопластические клетки. Клинически обнаруживаемые новообразования возникают только в том случае, если они не распознаются и не разрушаются иммунной системой. Доказательством этой теории является то, что большая частота возникновения опухолей наблюдается при иммунодефицитах и у пациентов, получающих иммуносупрессивную терапию после пересадки органов. Клеточный и тканевый атипизм: Тканевый атипизм характеризуется нарушением тканевых взаимоотношений, свойственных данному органу. Речь идет о нарушении формы и величины эпителиальных структур, соотношений паренхимы и стромы в эпителиальных (особенно железистых) опухолях; о различной толщине волокнистых (соединительнотканных, гладкомышечных и др.) структур, о хаотичном их расположении в опухолях мезенхимального происхождения. Тканевый атипизм наиболее характерен для зрелых, доброкачественных опухолей. Клеточный атипизм на светооптическом уровне выражается в полиморфизме или, напротив, мономорфизме клеток, ядер и ядрышек, гиперхромии ядер, полиплоидии, изменениях ядерноцитоплазматического индекса в пользу ядер в связи с их укрупнением, появлении множества митозов. Клеточный атипизм характерен для незрелых, злокачественных опухолей. 2.Массивный некроз печени: причины, макро- и мкроскопическая характеристика, осложнения, исходы. массивный некроз печени, - острое, реже хроническое, заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью. Причины: экзогенные - отравление недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком и др; эндогенные - токсикоз беременности, тиреотоксикоз. Так же встречается при вирусном гепатите. Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепатоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита. Прогрессируя, некротические изменения захватывают к концу 2-й недели болезни все отделы долек; лишь на периферии их остается узкая полоса гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характеризуют стадию желтой дистрофии. На 3-й неделе болезни печень продолжает уменьшаться в размерах и становится красной. Эти изменения связаны с тем, что жиробелковый детрит печеночных долек подвергается фагоцитозу и резорбируется; в результате оголяется ретикулярная строма с резко расширенными переполненными кровью синусоидами; клетки сохраняются лишь на периферии долек. Изменения печени на 3-й неделе болезни характеризуют стадию красной дистрофии. При массивном некрозе печени отмечаются · Желтуха · гиперплазия околопортальных лимфатических узлов и селезенки (иногда она напоминает септическую) · множественные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, легкие · некроз эпителия канальцев почек · дистрофические и некробиотические изменения в поджелудочной железе, миокарде, ЦНС При прогрессирующем некрозе печени больные умирают обычно от острой печеночной или почечной(гепаторенальный синдром) недостаточности. В исходе токсической дистрофии может развиться постнекротический цирроз печени. 3.Некариозные поражения твердых тканей зубов. Клиновидный дефект. Эрозия эмали, патологическое стирание твердых тканей зубов, кислотный некроз эмали. |